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文档简介

肿瘤，大多继发于先天性肾上腺皮质增生症(congenitaladrenal缺乏引起[2],21-羟化酶完全缺乏者为失盐型，酶活性残留1%~5%者嵌套于性腺原基内，随LottrupTART腺皮质激素/黑素皮质素2受体(ACTHreceptor/melanocortin2可能睾丸内无异常肾上腺细胞聚集[7,12ACTH常的患者仍有TART形成，可能与TART表达血管紧张素Ⅱ受体(AT)皮细胞和成纤维细胞血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)直接激活ATI介TART患病率报道不一，最高可达94%,其发生率与年龄、病情严重度及[15]。Werneck等[8]报道7.5%~15.0%的健康新生儿可有TART,的TART患病率约为40%(14%~89%),与CAH严重程度有关，失盐型根据TART的组织学特点，其发展过程可分为5期[12]:I期，睾丸网现结节(一般在2cm以上可触及)[15]。左右小结节，为TART的首选筛查方法[12],建议CAH患者常规行阴囊丘脑，导致促性腺激素和睾丸睾酮产生减少，睾丸功能受损[15];(3)腺来源雄激素分泌增多[13,21]。King等[22]发现LH受抑制程度体-睾丸反馈与负反馈机制见图1[24]。和组织学特征(表3)[3,17-18]进行鉴别。需要注意，有报道CAH患者可同时发现LCT病变27]表明2种不同类型的肿瘤有共存的可能18]。7.1糖皮质激素治疗糖皮质激素为TART的一线治疗药物,为Ⅲ期及等[30]报道1例23岁男性患者应用地塞米松(0.75mg/d)替换氢化[31]报道1例28岁男性将泼尼松(5mg/d)改为低剂量地塞米松(0.25mg/d)治疗9个月后生育力改善，且再次换为泼尼松治疗(3mg,2次机制如下[20]:(1)糖皮质激素干扰下丘脑-垂体系统GnRH和LH合成丸功能[3,12,15],且手术瘢痕亦可能对睾丸产生不可逆损害[27]。

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