培训资料-酸碱判断方法

一份血气分析化验单血气分析？定义：血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压〔PaO2〕和二氧化碳分压〔PaCO2〕作测定。由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。什么病人做？1、呼吸衰竭2、休克3、中毒4、肾衰5、手术6、严重电解质紊乱………内容？血气分析包括以下三方面内容，即：

血气分析——PaO2、PaCO2；

酸碱成份——HCO3-、PH〔H+〕；

电解质成份——K+、Na+、Cl-。需要掌握的？1、各项参数的概念和意义？2、判断酸碱失衡的步骤？3、常见酸碱失衡的处理原那么？各项参数的概念和意义？

1、PH值亨德森-哈塞尔巴尔赫〔Henderson-Hasselbalch〕方程PH=pk+log[HCO3-]/αPCO2pk：是指溶液中溶质的解离常数〔k〕的负对数。pk=6.1α：是CO2的溶解系数0.03mmol/L。αPaCO2=0.03×40=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.40正常值：PH=pk+log[HCO3-]/α

PCO2PCO2反映呼吸因素

[HCO3-]反映代谢性因素临床意义：PH<7.35酸血症PH>7.45碱血症PH正常①正常酸碱平衡②有酸碱平衡失常，处于代偿期③混合型酸碱平衡失常，相互抵消PH不能区别是代谢性还是呼吸性，是单纯性还是复合型。生物细胞维持功能7.2～7.52、PaCO21概念：指血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力。2正常值动脉血35～45mmHg平均值40mmHg3临床意义：PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标PCO2＞45mmHg时为呼酸或代碱的呼吸代偿PCO2＜35mmHg时为呼碱或代酸的呼吸代偿

PH与PaCO2是机器直接测出，其余指标由公式推导而出。3、[HCO3-]1概念：血液中碳酸氢盐的浓度，包括AB和SBSB全血在标准状态〔血温37°C氧饱和100%PaCO240mmHg〕测得的血浆[HCO3-]AB未经PaCO240mmHg处理的血浆中[HCO3-]2正常值：22~27mmol/L平均24mmol/L3临床意义：①SB准确反映代谢性因素的指标，不受呼吸性因素影响②AB=SB正常；两者都高失代偿代碱；两者都低失代偿代酸AB>SBPaCO2>40mmHg呼酸或代偿后的代碱AB<SBPaCO2<40mmHg呼碱或代偿后的代酸4、BB缓冲碱1概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括HCO3-、Hb、HbO2-、血浆蛋白〔Pr-〕和HPO4-。不受呼吸因素的影响。2正常值：45~55mmol/L平均50mmol/L3临床意义：BB减少：代酸假设此时AB正常，那么可能为贫血或低蛋白血症BB增加：代碱5、BE碱剩余1概念：标准状态下，将全血的PH滴定至7.40时所需的酸或者碱的量。2正常值：-3~+3mmol/L3临床意义：全血BE(BEb)受Hb影响，需用实测Hb校正。细胞外液BE(BEecf,SBE)相比照较稳定，SBE为Hb5-6%时BE的校正值。反映代谢性因素，“正碱负酸〞6、AG阴离子间隙1概念：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值2正常值：8~16mmol/L3临床意义：①代酸的分型AG增高型：乳酸酸中毒尿毒症酮症酸中毒AG正常型：HCO3-减少如腹泻肾小管酸中毒过多使用含CL-的酸

②判断三种酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒>30mmol/L肯定酸中毒20~30mmol/L可能性很大17~19mmol/L20%有酸中毒AG下降受白蛋白水平影响白蛋白水平在40g/L每下降10g/LAG下降2.5Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常型代酸AGAG正常7、潜在性HCO3-根据电中性原理，AG↑必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即实测HCO3-是“表观HCO3-〞，而未消耗前的HCO3-是“潜在HCO3-〞，它反映体内HCO3-的真实水平，故潜在HCO3-=实测〔表观〕HCO3-+△AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潜在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是说，本来体内真实HCO3-=38mmol/L，由于AG↑，△AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表观HCO3-〞8、动脉血氧分压〔PaO2〕定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能。正常值：80～100mmHg〔海平面〕低氧血症：PaO2≤79mmHg60～79mmHg为轻度；40～59mmHg为中度；<40mmHg为重度。〔PaO2与年龄负相关。60+岁老人PaO2=100-0.4×年龄〕8、血氧饱和度〔SO2〕血红蛋白实际结合的氧量与能最大结合的氧量的百分比

血氧饱和度〔SO2〕=Hb氧含量/Hb氧容量*100%与血红蛋白多少无关，而与氧与血红蛋白的结合能力有关SaO2（%）5060708090919293949596979899PaO2(mmHg)273137445761636669748192110159表：SaO2与PaO2相应对照表〔pH=7.4,T=37℃〕如何判断酸碱失衡？

1、数据是否是真实的？2、酸血症还是碱血症？3、代谢性的还是呼吸性的？4、代偿性改变是否完全？5、如果存在代酸，是高AG的还是高CL性？6、是否存在其他的酸碱失衡〔代碱〕7、病因分析？病例122岁，男性，糖尿病病史，急性的严重的上呼吸道感染。Na=128K=5.9Cl=94HCO3=6PCO2=15PO2=102PH=7.19GLU=324第一步：数据是否真实？pH估测[H+]

(mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522亨德森-哈塞尔巴尔赫方程[H+]=24×PCO2/[HCO3-]第一步：数据是否真实？[H+]=24×PCO2/[HCO3-]=24×15/6=60数据是真实的pH估测[H+]

(mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第二步：酸血症还是碱血症？酸血症还是碱血症？PH<7.35酸血症PH>7.45碱血症1、通常这就是原发异常2、记住：即使pH值在正常范围〔7.35－7.45〕，也可能存在酸中毒或碱中毒3、你需要核对PaCO2,HCO3-,和阴离子间隙第三步：代谢性还是呼吸性？是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？ 在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH↑PaCO2↑原发失衡原发变化继发代偿公式时限代偿极限代酸HCO3-↓↓PCO2↓PCO2=1.5×HCO3-+8±212~24h10mmHg代碱HCO3-↑↑PCO2↑PCO2=40+0.7×△HCO3-±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑↑HCO3-↑急性HCO3-=24+0.1×△PCO2±1.5几分钟30mmol/L慢性HCO3-=24+0.35×△PCO2±33~5d45mmol/L呼碱PCO2↓↓HCO3-↓急性HCO3-=24-0.2×△PCO2±2.5几分钟18mmol/L慢性HCO3-=24-0.５×△PCO2±2.53~5d12mmol/L第四步代偿的还是合并的？主要酸碱失衡PCO2诊断代酸或代碱在预计代偿范围内>预计代偿范围高值<预计代偿范围低值单纯型合并呼酸合并呼碱HCO3-诊断呼酸或呼碱在预计代偿范围内<预计代偿范围低值>预计代偿范围高值单纯型合并代酸合并代碱1.5*6+8±2=15~19该患者在代偿范围之内不存在呼碱第五步AG?此人AG=128-94-6=28高AG代酸第六步△AG△AG=测得AG-正常AG潜在HCO3-=实测〔表观〕HCO3-+△AG<22AG正常代酸>26代碱结论：△AG=28-10=18潜在HCO3-=18+6=24

单纯高AG型代酸分析病因：引起高AG乳酸酸中毒酮症糖尿病酒精饥饿尿毒症甲醇乙二醇三聚乙醛此病人更可能是糖尿病酮症酸中毒代谢性酸中毒①伴有AG↑者—如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物〔乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛〕摄入过多。②AG正常而高Cl-者—如胃肠失碱〔腹泻、回肠造口术、结肠造口术〕；肾小管性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。呼酸：气道阻塞、通气↓，CO2排出阻碍；呼碱：通气过度，CO2排出过多。病例246岁COPD女性,逐渐加重的呼吸困难，胸片右下肺有浸润影。Na=140K=4.1Cl=98HCO3=30PCO2=66PO2=38PH=7.281、数据真实24*66/30=56pH7.28真实2、pH7.28酸中毒3、PaCO266呼酸4、是否代偿?急性：HCO3-=24+0.1×△PCO2±1.5慢性：HCO3-=24+0.35×△PCO2±3△PCO2=66-40=24急性：HCO3=24+0.1*24±1.5=24.9~27.9慢性：HCO3=24+0.35*24±3=29.4~35.4患者COPD应为慢性过程30在范围内结论：不存在代碱5、AG=140-98-30=12正常结论：呼吸性酸中毒慢加急过程呼酸呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸、肺部疾病呼吸机使用不当呼碱低氧血症肺疾患癔病感染高热呼吸机病例347岁女性，大量饮酒后恶心呕吐，发热Na=140K=2.9Cl=96HCO3=18PCO2=49PaO2=45PH=7.15Glu=96〔5.3〕尿酮体4+胸片：左上肺，右中肺、下肺浸润影1、数据真实2、pH7.15酸中毒3、PaCO249HCO318反向变化4、是否代偿?代酸合并呼酸不必计算5、AG=140-96-18=26高AG代酸6、△AG=26-10=16潜在HCO3-=16+18=34存在代谢性碱中毒1、高AG代酸尿里有酮体，酒精性酮症2、代碱频繁恶心呕吐3、呼酸肺内感染通气缺乏代谢性碱中毒①过度应用利尿剂—噻嗪类、利尿酸、速尿等。②呕吐或胃引流致胃酸大量丧失。③肾上腺皮质功能亢进〔cushingSyndrome〕醛固酮过多症外源皮质类固醇的应用④碱性物质摄入过多再回首：男性，46，尿毒症病史，喘憋、呼吸困难来诊。酸血症还是碱血症？代谢还是呼吸？1.5*14.7+8±2=28.5~32.5AG=19.2潜在HCO3=14.7+9.2=23.9结论：高AG代酸合并呼碱低钠低氯高钾尿毒症尿毒症肺水肿酸碱失衡的处理原那么？

酸碱失衡的诊疗原那么

1治本为主，治标为本

2急病急治，慢病慢治

3呼吸问题靠呼吸解决，代谢问题靠代谢解决

4宁酸勿碱一、根本原那么

1．积极控制原发病是治疗的根底和关键；

2．积极纠正水、电介质紊乱是平安、有效的重要措施；

3．补碱或酸要酌情、适量，并个体化；

4．对混合型酸碱失衡须分清原发的主要矛盾，并兼顾其他。二、酸碱失衡的治疗

〔一〕单纯型酸碱失衡的治疗

1．呼酸

①关键在于畅通气道，改善通气，促使CO2排除；

②原那么上不补碱。仅在pH<7.2，或合并高K+血症和室颤时可给5%NaHCO350～100ml。2．呼碱

①去除通气过度原因；

②令病人屏气或重复呼吸或吸入含5%C02的氧气；

③对症治疗，如抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙，烦燥者给镇静剂等。3．代酸

①改善心、肾和肺功能，纠正缺氧。积极治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱水和应用小剂量胰岛素；

②pH<7.2时可给5%NaHCO3100～150ml〔血气监测下、分次〕，当HCO3-上升到14～16mmol/L即可终止补减，因为随着净酸排泄，肾可以产生新的HCO3-；乳酸等有机酸可转化为HCO3-;约有50%的酸被细胞内非HCO3-缓冲剂缓冲。

公式：5%NaHCO3〔ml〕=〔24-实际测HCO3〕*体重/3

③并低K+血症者同时补K+。4．代碱处理以预防为主①对低Cl-低K+者，10%KCl10~15ml+5%GS500mlivdrip.

②对严重低Cl-者

NH4Cl,1gtid或2%NH4Cl15ml+5%GS200mlivdrip但肝衰者忌.③对合并低钙抽搐者CaCl22-3g/天，静脉缓注。④盐酸精氨酸20g+5%GS250ml－500ml,ivdrip1-2次/天。⑤乙酰唑胺

0.5gqd,好转即停。用于呼酸已纠正的代碱。〔二〕二重酸碱失衡的治疗要点

１、二重酸碱失衡治疗的共同点

动态观察，力争使三重→二重→单纯型酸碱失衡；

纠正水、电解质紊乱.2、不同二重酸碱失衡的治疗．

⑴呼酸并代酸的治疗

多见于COPD急性加重初期并严重低氧血症。因两种酸中毒叠加，故pH常<7.2。主要矛盾是呼酸，故治疗关键是迅速改善通气，纠正缺氧。仅在已畅通气道、纠正呼酸后pH仍<7.2时，可酌给5%NaHCO350～100ml。

⑵呼酸并代碱

多见于COPD中，此类病人pH可↑/↓/正常。治疗时一般不补碱或酸，其重点是：①改善通气，纠正呼酸；②慎用利尿剂、激素或碱性药；③适当补充K+和Cl-。⑶呼碱并代碱

病人通常无原发肺损害，肺功能多正常。其C02排除过多，一般为暂时性功能改变，故治疗重点是代碱〔参考单纯代碱〕，但应注意以