病理解剖学课件

2023/11/241

传染病2023/11/242引言

传染病是由病原微生物侵入人体所引起的具有传染性的疾病。传染病常有一定的传染源、传播途径、侵入门户、并多定位于一定的组织和器官。传染病的发生和发展取决于感染的病原体的数量及其毒力大小、机体的反应性。自然因素、社会因素对传染病的流行有着重要的影响。2023/11/243内容提要

结核病是一种累及全身各器官的慢性传染病，近年来发病率在不断上升，以肺结核病最多见。原发性肺结核与继发性肺结核在发病年龄、发病部位、病理变化、播散途径上均不相同，但全身各器官结核病的病理诊断均以发现典型的结核结节为依据。2023/11/244

伤寒是伤寒杆菌引起的以单核巨噬细胞增生为特点的增生性炎。以回肠末段淋巴组织的增生、坏死、溃疡、愈合为特点，因而又称之为肠伤寒。伤寒小结也具有诊断意义。

痢疾是痢疾杆菌引起的肠黏膜纤维素性炎，以直肠、乙状结肠病变最显著。中毒性痢疾则以中毒性休克为临床特点，肠道病变轻微，以小儿多见。

流行性脑脊髓膜炎是脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜化脓性炎，以蛛网膜下腔形成脓液为特点。暴发性流行性脑脊髓膜炎起病急，迅速发生休克、DIC，脑膜病变轻微。

2023/11/245流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的以脑的神经细胞变性坏死为特点的变质性炎。艾滋病是由HIV引起的致死性传染病。HIV选择性破坏TH细胞，引起细胞免疫缺陷，在疾病晚期出现致命的机会性感染和机会性肿瘤。2023/11/246第一节结核病一、结核病概论

结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种常见的慢性传染病。全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。二、病因和发病机制★病原体结核杆菌分人型、牛型、鼠型和鸟型，人结核病主要由前两型引起。结核杆菌含有三种成分：⑴脂质与细菌毒力有关。特别是糖脂中的索状因子、腊质Ｄ，前者破坏线粒体膜、抑制白细胞游走、与肉芽肿形成有关，后者能引起强的变态反应。2023/11/247⑵蛋白具有抗原性，与脂质结合后能使机体发生变态反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在结核结节形成中发挥作用。⑶多糖类可引起局部中性白细胞浸润，并可作为半抗原参与免疫反应。三、传染源

结核病患者和带菌者。2023/11/248TB脂质蛋白多糖类磷脂糖类索状因子腊质D（waxD)2023/11/249四、传播途径主要经呼吸道传染，少数病人可因食入带菌的食物经消化道感染，细菌经皮肤伤口感染者极少见。五、发病机制

结核病的发生、发展取决于：⑴感染的菌量及其毒力的大小。⑵机体的免疫力，以细胞免疫为主。⑶结核菌所致的变态反应，属Ⅳ型变态反应，结核菌素实验就是这种反应的表现。2023/11/2410

目前一般认为，结核病的免疫反应以细胞免疫为主，即T细胞起主要作用。在受到结核菌的抗原刺激后,T细胞转化为致敏的淋巴细胞。当再次与结核杆菌相遇时，致敏的淋巴细胞很快分裂、增殖，并释放各种淋巴因子，如巨噬细胞趋化因子、聚集因子、移动抑制因子和激活因子等，这些因子可使巨噬细胞移向并集聚于结核杆菌处，限制结核杆菌的扩散，同时激活巨噬细胞，使吞入的细菌更易被水解、消化和杀灭。此外，激活后的T淋巴细胞还可释放其他淋巴因子加强这一反应。2023/11/2411Tcell致敏TcellTB抗原分裂、增殖、释放淋巴因子巨噬细胞趋化因子巨噬细胞聚集因子巨噬细胞移动抑制因子巨噬细胞激活因子TB生长抑制因子使TB局限激活巨噬细胞，杀灭吞入的细菌2023/11/2412如结核杆菌生长抑制因子能通过巨噬细胞特异性地抑制细胞内结核杆菌的繁殖而获得免疫。结核结节的形成就是上述各种反应的具体形态表现。机体对结核病的免疫反应和变态反应在结核病的发病学上起着主要作用。免疫反应和变态反应常同时发生并相伴出现。六、结核病的基本病变

基本病变为变质、渗出和增生。但也具有区别于一般炎症的相对特殊病变，即结核结节形成和干酪样坏死。2023/11/2413★渗出为主的病变在结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，细菌数量大，毒力强，或变态反应较强时，表现为浆液或浆液纤维素性炎，此型结核好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。★增生为主的病变当菌量较少、毒力较低或人体免疫力较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有一定诊断特征的结核结节。单个结核结节不易看到，三四个结节融合起来才能看到。其境界分明，约粟粒大小，呈灰白色或浅黄色。镜下，典型结核结节中常见干酪样坏死，周围绕以呈放射状排列的类上皮细胞和一些Langhans巨细胞、纤维母细胞、淋巴细胞。2023/11/2414增生为主的病变（结核性肉芽肿）变质为主病变（干酪样坏死）渗出为主病变（浆液和纤维素性坏死）+－++为机体免疫力增强或变态反应减弱－为机体免疫力减弱或变态反应增强2023/11/24152023/11/2416

结核性肉芽肿2023/11/24172023/11/24182023/11/2419结核病渗出性病变2023/11/2420结核性肉芽肿2023/11/24212023/11/2422★坏死为主的病变在结核菌数量大，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈的情况下，病变组织发生干酪样坏死。干酪样坏死物呈浅黄色，均匀细腻，质地松脆似奶酪样。镜下，细胞坏死、崩解、呈一片红染无结构的颗粒状物质。

2023/11/2423干酪样坏死2023/11/2424

上述三种病变往往同时存在，而以其中一种病变为主，并在一定条件下可以相互转化。如渗出性病变可转化为增生性病变，甚至坏死性病变；增生性病变亦可转变为渗出性病变、坏死性病变。2023/11/2425七、结核病基本病变的转化规律★转向愈复⑴吸收消散：是较小的渗出病变愈复的主要方式，渗出物经淋巴管、血管吸收，使病灶消散。⑵纤维化、纤维包裹及钙化：较小的干酪样坏死及未被吸收的渗出性病变可以通过纤维化形成瘢痕愈合。较大的干酪样坏死灶，则发生纤维包裹，中心坏死部分发生钙化。钙化灶内仍有残存结核杆菌，日后有可能复发为活动性病变。2023/11/2426★转向恶化⑴病灶扩大病灶恶化进展时，周围出现渗出性病变，进而形成干酪样坏死，病变逐渐扩大。⑵溶解播散干酪样坏死物受蛋白酶的作用发生溶解、液化，液化物中的结核杆菌可经支气管、淋巴道、血道播散。2023/11/24272023/11/2428

肺结核病原发性肺结核病

★病变特点

结核杆菌经支气管到达肺组织最先引起的病变，称为原发性病灶，通常只有一个，直径约1cm，位于通气较好的肺上叶的下部或下叶的上部靠近肺膜处，以右肺多见。病变开始为渗出性病变，继之，中央发生干酪样坏死，周围形成结核结节。因机体缺乏对结核杆菌的免疫力，结核杆菌很快侵入淋巴管，到达肺门淋巴结，引起肺门淋巴结明显肿大和干酪样坏死。肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征，是原发性肺结核病特有的病理变化。2023/11/24292023/11/2430

肺内钙化的肺结核原发灶2023/11/24312023/11/24322023/11/2433★发展和结局

⑴自然痊愈约98%原发性肺结核病症状轻微而短暂，在不知不觉中，由于机体免疫力逐渐增强，通过完全吸收、纤维化、纤维包裹或钙化等方式痊愈。⑵病变恶化少数病例因营养不良或患其他传染病，使机体抵抗力下降，病变恶化进展，肺内及肺门淋巴结病变继续扩大，并通过以下途径播散。2023/11/2434①支气管播散：引起邻近或远隔的肺组织发生多发性小叶性干酪样肺炎。

②淋巴道播散：累及多数肺门淋巴结及纵隔淋巴结。还可进一步累及腹膜后肠系膜、颈部淋巴结。

③血行播散：引起血源性结核病，如全身粟粒性结核病、肺粟粒性结核病、肺外器官结核病等。2023/11/2435原发性肺结核的转归示意图2023/11/2436肺原发性结核病播散途径示意图2023/11/2437

肺结核支气管播散2023/11/2438

肺粟粒性结核病2023/11/24392023/11/24402023/11/2441继发性肺结核病继发性肺结核病(secondarypulmonarytuberculosis)是指机体再次感染结核杆菌后所发生的肺结核病。多见于成年人，又称成年人型肺结核。其感染源有两种，一是外源性再感染；另一是内源性再感染，即结核杆菌来自体内原有的结核病灶。研究表明，内源性再感染的可能性较大，因此预防和彻底治疗原发性肺结核病具有重要意义。2023/11/2442★病变特点由于继发性肺结核时机体对结核杆菌已有一定的免疫力和过敏性，所以其病变与原发性肺结核相比，有以下不同特点：⑴病变多开始于肺尖部，而且右肺多见。这是由于此处局部血液循环较差，加之通气不畅，以致局部组织抵抗力较低，结核菌易于在此处繁殖而发病。2023/11/2443⑵由于变态反应，病变发生迅速且剧烈，并易发生干酪样坏死；同时由于免疫力较强，在坏死周围，形成结核结节。免疫反应使病变局限化，防止结核菌沿淋巴道和血道播散，因此肺门淋巴结一般无明显病变，全身粟粒性结核病患者也极少见。病变在肺内主要通过受累的支气管播散。⑶病程较长，随着机体免疫力和变态反应的消长，病情呈波浪式起伏，病变轻重新旧不一，复杂多样，上重下轻。2023/11/2444★病变的类型:继发性肺结核病的病变和临床经过比较复杂，分为以下几种主要类型：1、局灶性肺结核多位于右肺尖下，病变可为一个或多个，0.5cm~1cm大小，多数以增生性病变为主，X线显示肺尖部有单个或多个结节状病灶阴影，界线清楚。常发生纤维化，钙化而痊愈2023/11/24452023/11/24462、浸润性肺结核病变特点；病变中央有较小的干酪样坏死灶，有广阔的病灶周围炎包绕。X线检查，在肺部锁骨下区域可见灶状边缘模糊的云雾状阴影。镜下，肺泡内充满浆液，单核细胞、淋巴细胞和少数中性粒细胞。病灶中央常发生干酪样坏死。若治疗及时，可通过纤维化、包裹和钙化而痊愈。2023/11/24472023/11/2448临床表现及预后若治疗不及时，病变继续发展，干酪样坏死灶扩大，并可侵蚀邻近的支气管，液化的干酪样物通过支气管排出，形成急性空洞。空洞壁薄而参差不齐，内壁附有干酪样坏死物，周围可有薄层结核性肉芽组织包绕3、慢性纤维空洞性肺结核属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。2023/11/24492023/11/24502023/11/24512023/11/2452病变特点是在肺内有一个或多个厚壁慢性空洞形成。病变新旧不一，部位越下病变越新鲜。洞壁分三层：内层为干酪样坏死物质，其中有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织。临床上，病程常历时多年，时好时坏。较小空洞通过瘢痕愈合，较大空洞经治疗后，洞壁坏死物质脱落净化2023/11/2453洞壁结核性肉芽组逐渐转变为纤维瘢痕组织，与空洞邻接的支气管上皮增生并向空洞内伸延，覆盖于空洞内面，虽然空洞仍然存在，但已属愈合。这种愈合方式称开放性愈合。4、干酪样肺炎

按病变范围大小的不同可分为小叶性和大叶性干酪样肺炎。2023/11/24542023/11/2455镜下，肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内含以巨噬细胞为主的炎性细胞，且见广泛的干酪样坏死。临床上，患者因吸收了组织坏死崩解产物而有严重中毒症状。如未及时治疗，可迅速死亡。此型已很少见。5、结核球又称结核瘤(tuberculoma)。是孤立的纤维包绕、境界分明的球型干酪样坏死灶，直径2cm~5cm2023/11/2456

病变相对静止，临床上多无症状，多采取手术切除。6、结核性胸膜炎

①渗出性结核性胸膜炎：较为多见。患者多为较大的儿童或青年，病变主要表现为浆液纤维素性炎。浆液渗出量多可引起胸腔积液，为草绿色或血性胸水。如经积极治疗，一般在1个~2个月后完全吸收而痊愈。如渗出物中纤维素较多，可发生机化而使胸膜增厚和粘连。2023/11/2457②增生性结核性胸膜炎：是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所至。常发生于肺尖部多为局限性。病变以增生性改变为主，很少有胸腔积液。一般通过纤维化而痊愈，并常使局部胸膜增厚和发生粘连。2023/11/2458浸润性肺结核的转归示意图2023/11/24592023/11/2460慢性纤维空洞型肺结核病（冠状切面2023/11/2461干酪样肺炎2023/11/2462

肺结核球2023/11/2463原发性肺结核继发性肺结核感染第一次感染(外源性)再感染(主要为内源性)发病人群儿童成人特异性免疫力先无，病程中发生有早期病变肺原发综合征肺尖或锁骨下局灶性病变病变特点早期出现渗出和干酪样坏死，病变不易局限易发生干酪样坏死，其周围有结核结节形成，病变易局限病程短、大多自愈长，波动性，需治疗播散方式淋巴结，血道为主肺内支气管播散为主常见类型支气管淋巴结结核，粟粒性结核病，肺外结核病浸润型肺结核，慢性纤维空洞型肺结核，结核球，结核性胸膜炎2023/11/2464肺外器官结核病

除淋巴结结核是由淋巴道播散所至，消化道结核可由咽下的食物或痰液直接感染；皮肤结核可通过损伤的皮肤感染外；其他各器官的结核病，多为原发性肺结核病经血源播散所形成的潜伏病灶进一步发展的结果。1、肠结核病★溃疡型★增生型2023/11/2465结核性肠溃疡2023/11/24662023/11/2467肠增生型结核2023/11/24682、结核性腹膜炎多见于青少年，大多继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核或输卵管结核。分为湿型和干型：★湿型除腹膜大量结核结节外，腹腔可见大量黄色混浊或带血性腹水。★干型腹膜上可见大量结核结节及大量纤维素性渗出物，机化后引起胸腔器官广泛粘连。2023/11/2469

结核性腹膜炎

腹膜上满布无数结核结节2023/11/24703、结核性脑膜炎小儿多见，主要由于结核杆菌血行播散所致。常为全身粟粒性结核病的一部分。由于颅内压增高，可有头痛，喷射状呕吐，甚至惊厥、昏迷。肉眼观察，脑膜充血，脑回变平，病变主要为渗出性，以脑底最为明显。该处蛛网膜下腔内有多量灰黄色混浊胶样渗出物积聚，偶见粟粒大小的灰白色结核结节。2023/11/2471

结核性脑膜炎

脑基底部脑膜增厚，有散在的结核结节2023/11/2472

镜下可见蛛网膜下腔内炎性渗出物主要由浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞组成。常见干酪样坏死，偶见典型结核结节形成。脑脊液压力增高，混浊，细胞数量增多，以淋巴细胞为主，糖和氯化物下降，可查到结核杆菌。4、生殖系统结核病男性多由尿道感染所致，以附睾结核多见。女性多由血道或淋巴道播散所致，以输卵管结核多见。均可引起继发性不孕症。2023/11/24735、肾结核病患者多为20岁~40岁，男性多于女性。多为单侧。病变始于肾皮、髓质交界处或乳头体内，初为局灶性结核病变，病变继续扩大并发生干酪样坏死，坏死物沿尿路排出，形成空洞。结核杆菌随尿液下行，累及输尿管和膀胱。结核菌也可逆行感染对侧肾。6、淋巴结结核病颈淋巴结多见。淋巴结肿大粘连。结核结节形成，发生大片干酪性坏死。病变穿破皮肤，形成经久不愈的窦道。2023/11/24742023/11/2475肾结核及输尿管结核

肾实质内多数干酪样坏死灶及空洞形成；输尿管壁增厚，粘膜有多数结核结节及浅表溃疡形成2023/11/24767、骨与关节结核病多由血源播散所致，常见于儿童和青少年。★骨结核脊椎结核最常见。多侵犯第10胸椎至第2腰椎，病变起于椎体，常发生干酪样坏死，破坏椎间盘和邻近椎体。液化的干酪样坏死均可沿筋膜间隙向下流注，至远离病变部位(腰大肌鞘膜下腹骨沟韧带下及大腿部〕形成寒性脓肿(冷脓肿)。

2023/11/24772023/11/2478★关节结核多继发于骨结核，病变通常开始于骨骺或干骺端，发生干酪样坏死。当病变发展侵入关节软骨和滑膜时则成为关节结核。关节滑膜内有结核性肉芽组织形成，关节腔内有浆液、纤维素性渗出物，关节附近的软组织呈水肿和慢性炎症，关节明显肿胀。可造成关节强直，失去运动功能。2023/11/2479脊椎结核

椎体和椎间盘干酪样坏死，造成椎体塌陷及后凸畸形2023/11/2480第二节伤寒

伤寒(typhoidfever)是伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床症状有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞减少等。痊愈后患者可获得对本病的持久性免疫。2023/11/2481一、病因及传染途径

病原体伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。菌体(O)抗原，鞭毛(Ｈ)抗原和表面(Ｖi)抗原，使人体产生相应抗体。血清凝集试验(肥达反应)就是测定Ｏ和Ｈ抗体的效价来辅助诊断。

传染源伤寒患者和带菌者。

传播途径粪——口传染。2023/11/2482二、致病机理伤寒杆菌侵入人体后，如菌量多，未被胃液杀死，则到达小肠侵入肠壁淋巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴结，在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造成菌血症和毒血症，从而引起全身许多组织和脏器发生病理变化。三、病理变化基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症。2023/11/2483伤寒肉芽肿模式图2023/11/24842023/11/24852023/11/24862023/11/2487（一）肠道病变以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的改变最明显。病变可分为四期，每期约１周。髓样肿胀期在患病的第１周，回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈灰白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染色较浅，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很强的吞噬能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为伤寒细胞。这些细胞常聚集成堆，形成伤寒性肉芽肿，为伤寒病变特点之一。2023/11/2488伤寒髓样肿胀期

图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结2023/11/24892023/11/24902023/11/2491坏死期第２周，髓样肿胀的淋巴结和覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死，呈灰污色。坏死部分凹陷，其周围的淋巴组织略高凸，故呈脐状。镜下见坏死组织呈一片染成红色无结构的物质。溃疡形成期第３周，坏死组织逐渐脱落形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形或小圆形，溃疡的长轴与肠的长轴互相平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者可达浆膜，甚至引起穿孔。2023/11/24922023/11/24932023/11/2494伤寒溃疡期

图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行2023/11/2495溃疡愈合期第４周，溃疡底部的坏死物完全脱落，并从底部长出肉芽组织，逐渐将溃疡填平，表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。（二）其他单核巨噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结回肠下段的淋巴结显著肿大、充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨噬细胞，并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。

2023/11/2496脾脏肿大３倍～４倍，包膜紧张。切面呈暗红色，质甚软，脾小结结构不清。镜下见巨噬细胞弥漫增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。肝脏肿大，肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变，肝窦内充满巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。骨髓亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血液中粒细胞减少，可能是骨髓中巨噬细胞的挤压作用及受细菌毒素的抑制所致。2023/11/2497（三）其他器官的病理变化心肌和肾脏都可发生细胞肿胀。由于细菌毒素对心肌的影响或使迷走神经兴奋性增高而引起重脉、缓脉。皮肤和肌肉表皮下毛细血管内的细菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿内收肌可发生凝固性坏死，临床上可出现肌痛及皮肤感觉过敏。2023/11/2498★胆囊伤寒杆菌由血道侵入胆囊，即在胆汁中繁殖，并不断排入肠中。伤寒病人在临床上虽已痊愈，但细菌在胆道中尚可继续生存，故在一定时期内成为带菌者，为本病的重要传染源。四、并发症1、肠出血和肠穿孔溃疡较深，血管遭受破坏，可引起出血，大量出血可导致休克。当溃疡穿过肌层，则容易发生穿孔，引起弥漫性腹膜炎。2023/11/24992、支气管肺炎以小儿多见，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。五、结局在无并发症的情况下，伤寒一般经过４周~５周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。自从使用抗生素治疗伤寒以后，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，但复发率也有一定增加。2023/11/24100第三节细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillarydysentery)是痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。全年均可发生，但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高。主要病变为结肠粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或脓血性便。2023/11/24101一、病因及传染途径

病原体痢疾杆菌，革兰染色阴性的短杆菌。

传染源菌痢患者和带菌者。

传播途径粪——口传染。二、发病机制

痢疾杆菌对粘膜上皮细胞的侵袭力是致病的主要因素。

细菌裂解后产生的内毒素也是致病的一个因素。2023/11/24102三、病变及临床病理联系菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症特征，全身变化和临床经过的不同，菌痢分为以下三种：（一）急性细菌性痢疾病变初期呈急性卡他性炎，进一步发展为本病特征性的假膜性炎。表现为粘膜表层坏死，大量纤维素渗出，纤维素与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。假膜可以脱落，形成浅表性溃疡。2023/11/24103

病变部位乙状结肠和直肠卡它性炎假膜性炎地图状溃疡愈合水样便黏液脓血便2023/11/24104

细菌性痢疾

结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出

2023/11/24105细菌性痢疾

结肠粘膜表面有假膜形成2023/11/241062023/11/241072023/11/24108临床上，本病可出现发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状和白细胞增高，阵发性腹痛、腹泻；里急后重和排便次数频繁等一系列症状。急性菌痢的自然病程为１周~２周，在适当治疗下大多痊愈，少数转为慢性痢疾。（二）中毒性细菌性痢疾本型的特征为起病急骤。肠病变和症状常不明显，但有严重的全身中毒症状，多见于２岁~７岁儿童。2023/11/24109（三）慢性细菌性痢疾病程超过2个月，肠道病变此起彼伏，新旧陈杂。2023/11/24110第四节流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎（epidemicmeningitis）是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病。病理特点是脑脊髓膜的化脓性炎症。多在冬春发病，经呼吸道传播，患者以小儿多见。临床上有高烧、头痛、呕吐、颈强直等症状。及时治疗，大多数患者可痊愈。少数暴发型流行性脑脊髓膜炎患者病情凶险，预后差。2023/11/24111一、病因及发病机制病原体脑膜炎双球菌。传染源患者及带菌者。传播途径该菌存在于患者和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传播。流行季节冬春季。2023/11/24112二、发病机制细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者。仅少部分机体抵抗力低下，细菌从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。三、病理变化脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性分泌物，使脑的沟回结构模糊。病变以大脑顶部显著。镜下可见大量的中性粒细胞、纤维素及单核细胞。蛛网膜血管高度扩张充盈。2023/11/24113三、临床病理联系颅内压增高症状由于充血、渗出物的堆积、脑水肿、脓性分泌物使脑脊液吸收障碍等因素，引起颅内压增高。患者出现头痛、喷射状呕吐、小儿前囱饱满等症状。为颈强直、角弓反张、Kernig征（屈髋伸膝）阳性。脑脊液变化脑脊液压力增高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂片及培养检查可查到病原体。2023/11/24114颅神经麻痹由于基底部脑膜炎症常累及Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经。可出现相应的神经麻痹征。结局和合并症由于抗生素的应用，经及时治疗，大多数患者可痊愈。如治疗不当，可发生如下合并症：①脑积水：由脑膜粘连、脑脊液循环障碍引起。2023/11/24115②颅神经麻痹：出现耳聋、视力障碍、面神经麻痹等。③脑缺血和脑梗死，由脑底血管炎引起管腔阻塞所致。少数儿童发生暴发性流行性脑脊髓膜炎（暴发性脑膜炎球菌败血症，沃—弗综合征）。临床上起病急骤，迅速发生周围循环衰竭、休克、DIC、肾上腺皮质功能衰竭，而脑膜的变化轻微。病情凶险，多在起病24小时内死亡。2023/11/24116第五节脊髓灰质炎

脊髓灰质炎（poliomylitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。脊髓灰质炎病毒是一种嗜神经的小RNA病毒，主要通过消化道传播。主要病理变化为脊髓前角运动神经细胞的变性坏死，造成患者肢体麻痹。又因儿童患者多见，故有小儿麻痹之称。2023/11/24117一、病因病原体脊髓灰质炎病毒，有三种亚型，主要是第一型致病。传染源患者及无症状的带病毒者。传播途径粪―口传播是主要传播方式。少数经飞沫传播。2023/11/24118二、发病机制

病毒自咽部或肠粘膜进入人体后，入血产生短暂的病毒血症，当患者机体抵抗力低时，病毒侵入中枢神经系统，侵犯脊髓前角运动神经细胞引起病变。大多数人仅形成隐性感染。三、病理变化

病变主要累及脊髓前角运动神经细胞，以颈膨大、腰膨大为甚；

其次是大脑中央前回的锥体细胞；2023/11/24119

肉眼观察，脊髓充血明显，脊髓前角充血，严重时可有出血、坏死。晚期，前角萎缩。镜下可见：①主要表现为脊髓前角运动神经细胞变性坏死，如尼氏小体溶解、细胞核浓缩或溶解。②病变严重时形成筛状软化灶。③胶质细胞弥漫性或局灶性增生。④炎症细胞（淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞）浸润。2023/11/24120四、临床病理联系本病可分为三种类：1、轻型只造成一过性病毒血症，中枢神经系统未见病变。

2、非麻痹型仅引起轻度的神经病变，但无明显肌肉麻痹。

3、麻痹型出现神经病变。2023/11/24121以颈膨大和腰膨大的病变最严重，引起肢体麻痹；脑干的神经核团受累时，可引起颅神经麻痹，如面神经麻痹、声音嘶哑、吞咽困难等；延髓网状结构受累时，可引起呼吸、心血管中枢麻痹，患者因呼吸循环衰竭死亡。2023/11/24122五、合并症与结局♣一般发病后１周~２周进入临床恢复期，瘫痪肢体开始有不同程度的恢复。♣未能恢复者可留有足内翻、足外翻、脊柱侧屈等后遗症。2023/11/24123第六节艾滋病艾滋病（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）是获得性免疫缺陷综合征的简称，是人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的致死性传染病。HIV是一种逆转录病毒，存在于艾滋病患者及HIV携带者的淋巴细胞和体液中，可经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群中传播。HIV选择性地破坏TH细胞，导致T细胞免疫缺陷，患者出现机会感染和继发性肿瘤。本病具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，严重危害人类健康。2023/11/24124一、病因及发病机制病原体HIV是RNA逆转录病毒，主要的外膜蛋白是gp120和gp41。传染源艾滋病患者及HIV携带者。传播途径性传播、血液传播及母婴传播。2023/11/24125二、发病机制

HIV通过gp120和TH细胞表面的CD4蛋白的高度亲和而进入TH细胞，经逆转录而产生前病毒DNA，并整和到宿主细胞的基因组内，再转录出完整的病毒颗粒，大量病毒颗粒产生，导致细胞死亡，使TH细胞减少。TH细胞减少，进一步引起巨噬细胞、B细胞、TS细胞的功能减弱，最终导致机会性感染和恶性肿瘤发生。2023/11/24126三、病理变化（一）淋巴结的变化早期及中期：淋巴结肿大。最初淋巴滤泡明显增生，髓质出现较多浆细胞。中期：滤泡外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生并伴有蛋白样物质沉积，生发中心被零落分割。副皮质区淋巴细胞逐渐减少，浆细胞增多。晚期：淋巴结一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，仅见巨噬细胞和浆细胞残留，不见淋巴滤泡。2023/11/24127（二）机会性感染

多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围广，累及的器官多的特点。病原体种类繁多包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉菌等）、寄生虫（卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、贝氏等孢子虫等）。2023/11/24128累及器官多

呼吸系统、消化系统、中枢神经系统、内分泌系统、泌尿生殖系统、淋巴造血系统的大多数器官均可受累，出现复杂的临床、病理改变。约有50%的病例有卡氏肺孢子虫感染，对本病的诊断有一定参考价值。约有70%的病例有中枢神经系统受累。2023/11/24129卡氏肺囊虫感染1（大体）2023/11/24130卡氏肺囊虫感染2（大体）2023/11/24131卡氏肺囊虫感染3（低倍镜）2023/11/24132肺巨病毒感染（镜下）2023/11/24133肾巨病毒感染（镜下）2023/11/24134肺隐球菌感染（镜下）2023/11/24135脑膜隐球菌感染（镜下）

2023/11/24136念珠菌感染（镜下）

2023/11/24137肺真菌感染性脓肿（大体）2023/11/24138肺支气管曲霉菌感染（大体）

2023/11/24139大脑弓形虫脓肿（大体）2023/11/24140（三）恶性肿瘤卡波西肉瘤（Kaposi）、恶性淋巴瘤等恶性肿瘤是艾滋病患者发生的常见肿瘤。约30%的病例可发生卡波西肉瘤，该肿瘤起源于血管内皮，广泛累及皮肤、粘膜和内脏。肉眼下，肿瘤呈暗蓝或紫红色的斑块。镜下显示成片的梭形细胞，具有明显异型性，其间可见毛细血管间隙。2023/11/24141四、临床病理联系艾滋病临床上分为急性期、潜伏期、艾滋病前期、艾滋病全盛期。

1、急性期，发生在感染后２周~６周，出现类似感冒的症状。

2、潜伏期，可持续2年~10年（平均５年），仅出现抗HIV抗体阳性，而无临床症状。3、艾滋病前期，患者出现全身淋巴结肿大、发烧、体重下降，ＴH细胞数下降，ＴＨ/ＴＳ比例倒置（由正常比值2:1下降至1:2）。2023/11/241424、艾滋病全盛期，ＴＨ细胞严重缺陷，出现致命的机会性感染，发生各种恶性肿瘤。五、预后本病预后差，死亡率达100%。由于有效的疫苗尚待时日，又无理想的治疗药物，艾滋病的预防是至关重要的。

2023/11/241432023/11/241442023/11/241452023/11/241462023/11/241472023/11/241482023/11/241492023/11/241502023/11/241512023/11/241522023/11/241532023/11/24154泌尿系统疾病

首先复习一下泌尿系统的正常结构（3幅图片）1、肾实质的组成（2幅图片）血管球肾小体（分布于皮质、迷路、肾柱）肾小囊肾单位近端小管近曲小管近端小管直部

肾实质肾小管细段髓袢（分布于

髓放线、髓质）远端小管远端小管直部远曲小管集合管：弓形集合小管→直集合小管→乳头管（分布于髓放线、髓质）

1、滤过膜的组成及屏障作用①多孔的内皮细胞

中层致密富含涎酸蛋白②基膜内、外层疏松富含硫酸肝素③伸出足突的上皮细胞分子屏障带负电荷的电学屏障第一节肾小球肾炎（glomerulonephritis）（简称肾炎）l概述：肾小球肾炎（glomerulonephritis）是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，是一种比较常见的疾病。临床表现主要有蛋白尿，血尿，水肿和高血压等。早期症状常不明显，容易被忽略，发展到晚期可引起肾功能衰竭，严重威胁病人的健康和生命，是引起肾功能衰竭最常见的原因。l概念：以肾小球病变为主的变态反应性炎症。l分类原发性肾小球肾炎：原发于肾小球的独立性疾病。继发性肾小球肾炎：继发于其它疾病或是全身性疾病的一部分。如狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎等。此外，血管病变如高血压、代谢疾病如糖尿病等都可引起肾小球病变等。抗原外原性抗原内原性抗原

病因和发病机制

肾小球肾炎（简称肾炎）的病因和发病机制虽然尚未完全明了，但近年来的研究对阐明肾炎的病因和发病机制取得了很大进展。大量实验和临床研究证明肾炎的大多数类型都是抗原抗体反应引起的免疫性疾病。细胞免疫可能对某些肾炎的发病也有一定作用。（一）引起肾小球肾炎的抗原引起肾小球肾炎的抗原物质有些还不了解，已知的大致可分为内源性和外源性两大类。1．内源性抗原（1）肾小球本身的成分：肾小球基底膜的成分如层连蛋白和Goodpasture抗原（Ⅳ型胶原羧基端球状部的一种多肽），肾小球毛细血管上皮细胞的Heymann抗原（一种膜糖蛋白），内皮细胞膜抗原，系膜细胞膜抗原等。（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。2．外源性抗原（1）感染的产物：细菌如链球菌，葡萄球菌，肺炎球菌，脑膜炎球菌，伤寒杆菌等。病毒如乙型肝炎病毒，麻疹病毒，EB病毒等。霉菌如白色念珠菌等和寄生虫如疟疾，血吸虫，丝虫等。（2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。（3）异种血清，类毒素等。各种不同的抗原物质引起的抗体反应和形成免疫复合物的方式和部位不同，与肾小球肾炎的发病和引起的病变类型有密切关系。肾小球肾炎的免疫发病机制免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：①抗体与肾小球内固有的不溶性肾小球抗原或植入在肾小球内的非肾小球抗原，在肾小球原位结合形成免疫复合物；②血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。1．肾小球原位免疫复合物形成抗体与肾小球内固有的抗原成分或植入在肾小球内的抗原结合，在肾小球原位直接反应，形成免疫复合物，引起肾小球损伤。近年来的研究证明，肾小球原位免疫复合物形成在肾小球肾炎的发病中起主要作用。由于抗原性质不同所引起的抗体反应不同，可引起不同类型的肾炎。（1）肾小球基底膜抗原：基底膜本身的成分为抗原，机体内产生抗自身基底膜抗体，这种自身抗体直接与肾小球基底膜结合形成免疫复合物。用免疫荧光法可见免疫复合物沿肾小球毛细血管基底膜沉积呈连续的线形荧光。关于机体产生抗自身肾小球基底膜抗体的原因目前还不完全了。。可能在感染或某些因素的作用下，基底膜的结构发生改变而具有抗原性，可刺激机体产生自身抗体。或某些细菌、病毒或其他物质与肾小球基底膜有共同抗原性，这些抗原刺激机体产生的抗体可与肾小球毛细血管基底膜起交叉反应。这型肾炎称为抗肾小球基底膜性肾炎，是一种自身免疫性疾病。这类肾炎在人类较少见，约占人类肾小球肾炎的5％。（2）植入性抗原：非肾小球抗原可与肾小球内的成分结合，形成植入性抗原而引起抗体形成。抗体与植入抗原在肾小球内原位结合形成免疫复合物引起肾小球肾炎。可形成肾小球植入抗原的非肾小球抗原可为内源性或外源性，如免疫球蛋白、细菌产物、药物等。

（3）其他肾小球抗原：除肾小球基底膜外，肾小球内其他抗原成分如系膜细胞膜抗原Thy-1和上皮细胞的Heymann抗原等也可引起肾小球原位免疫复合物形成。典型的代表为实验性大鼠的Heymann肾炎。用肾小管刷状缘抗原免疫大鼠后，大鼠体内产生抗肾小管刷状缘抗体，并引起肾小球肾炎。

肾小球肾炎原位免疫复合物形成机制示意图左图：抗肾小球基底膜性肾小球肾炎

右图：非肾小球基底膜性抗原包括其他肾小球抗原或植入性抗原在肾小球内与抗体结合○抗原，Y抗体，o+Y抗原抗体复合物抗肾小球基底膜性肾炎:免疫复合物沿肾小球毛细血管基底膜沉积，呈连续的线形荧光

.2．循环免疫复合物沉积引起循环免疫复合物的抗原为非肾小球性，不属于肾小球的组成成分。这些抗原可以是外源性的，如感染产物、异种蛋白、药物等。也可以是内源性的，如DNA、甲状腺球蛋白及肿瘤抗原等。这些抗原在机体内产生的相应抗体，抗原抗体在血液循环内结合，形成抗原抗体复合物。这些抗原抗体复合物随血液流经肾时，在肾小球内沉积引起肾小球损伤。应用电子显微镜可见肾小球内有电子致密物质沉积。用免疫荧光法检查可见免疫复合物在肾小球内呈颗粒状荧光。肾小球肾炎循环免疫复合物沉积机制示意图，见下图：○抗原；Y抗体；o+Y抗原抗体复合物

以上引起肾炎的两种途径，即肾小球原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成并非完全互不相关。两者既可单独进行，也可共同作用引起肾小球肾炎。两种发病机制引起的肾炎都可表现为急性或慢性过程，病变也都可有轻有重。这一方面与抗原和抗体的性质、数量、免疫复合物沉积的量和持续的时间有关。另方面也取决于机体的免疫状态和反应性等内在因素。关于细胞免疫在肾小球肾炎发生中的作用，由于有些病人或实验性肾炎组织中无免疫复合物，但可见巨噬细胞或淋巴细胞反应，故有人认为，这些肾炎的发生可能与T细胞介导的细胞免疫有关。近年来有实验证明，T细胞可不依赖抗体引起肾炎。（三）引起肾小球肾炎的介质免疫复合物在肾小球内沉积后，可通过不同的机制引起肾小球损伤。引起肾小球损伤的主要介质包括抗体、补体、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血小板、系膜细胞和凝血系统等。1．抗体通过各种方式沉积在肾小球内的抗体可以在没有补体或炎症细胞的参与下，单独引起肾小球损伤。实验证明豚鼠的一种抗肾小球基底膜抗体和有些不固定补体的抗肾小球上皮细胞膜的单克隆抗体，可作用于上皮细胞膜引起上皮细胞的改变，使上皮细胞与基底膜脱离或损伤基底膜引起肾炎。2．补体免疫复合物结合并激活补体。活化补体可通过两种方式：①吸引中性粒细胞和②补体的末端成分（C5b～9）引起肾小球损伤。补体成分C3a，C5a具有过敏毒素作用使血管通透性增加。C3a，C5a和C567具有化学趋向性可吸引中性粒细胞。C3b可增强粒细胞的吞噬作用和促进免疫吸附。中性粒细胞粘附于血管壁，释放炎症介质尤其是蛋白酶和氧代谢活性产物破坏毛细血管内皮细胞和基底膜。补体的末端成分（C5b～9）形成膜攻击复合物可在没有中性粒细胞参与下引起肾小球损伤。C5b～9可刺激肾小球脏层上皮细胞产生氧代谢活性产物和蛋白酶等炎症介质损伤基底膜，并可刺激系膜细胞产生蛋白酶、氧自由基、白细胞介素-1和前列腺素等引起肾小球损伤。3．中性粒细胞中性粒细胞除通过补体成分的化学趋向性作用在肾小球聚集引起炎症外，有些细胞损伤后释放的血小板活化因子、血小板源性生长因子、白细胞三烯等也具有吸引中性白细胞的作用。4．单核细胞和巨噬细胞有些肾炎时肾小球内有多数单核细胞浸润。活化的单核细胞可产生多种生物活性物质如蛋白酶、白细胞三烯、前列腺素、IL-1、血小板源性生长因子和凝血因子等与肾小球炎症的发生和发展有关。5．血小板有些肾炎时通过补体的作用，血小板在肾小球内集聚释放血栓素A2，血小板活化因子，花生四烯酸代谢产物和生长因子等可促进白细胞释放蛋白分解酶和促使系膜细胞增生引起肾小球炎症。6．系膜细胞在免疫复合物、补体、C5b～9、内毒素和生长因子等作用下，系膜细胞增生并被活化。活化的系膜细胞可产生许多炎症介质如蛋白酶，氧代谢活性产物，IL-1及生长因子等可不依赖中性粒细胞引起肾小球炎症。7．凝血系统

内皮细胞损伤，基底膜胶原暴露激活Ⅻ因子。活化的Ⅻ因子可激活凝血系统、激肽系统及纤维蛋白溶酶系统引起炎症。此外，内皮细胞和单核巨噬细胞产生的促凝血因子可促使渗入肾球囊的纤维蛋白原凝集，刺激细胞增生，与肾小球病变的发展，尤其是新月体的形成有重要关系。

肾小球肾的分类肾小球肾炎的命名和分类方法很多，分类的基础和依据各不相同，意见也不完全一致。近三十余年来通过开展肾穿刺活检，对肾炎的病理变化和病变发展过程的认识有了很大提高。肾炎的病理变化与临床发展有密切联系，肾小球肾炎的病理分类对临床治疗和预后有很大帮助，已在各国普遍应用。本节主要根据1982年WHO美国J.Churg教授主持制定的肾小球疾病的病理分类，介绍原发性肾小球肾炎的主要类型及其特点和病理变化。1．微小病变性肾小球2．局灶性/节段性肾小球硬化

3．局灶性/节段性肾小球肾炎4．弥漫性肾小球肾炎（1）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）（2）系膜增生性肾小球肾炎（3）毛细血管内增生性肾小球肾炎（4）膜性增生性肾小球肾炎（系膜毛细血管性肾小球肾炎）Ⅰ型及Ⅲ型（5）致密沉积物性肾小球肾炎（致密沉积物病；膜性增生性肾小球肾炎Ⅱ型）（6）新月体性（毛细血管外增生性）肾小球肾炎5．未分类肾小球肾炎根据肾炎时肾组织病变的范围可将肾小球肾炎分为局灶性和弥漫性。病变累及肾组织中全部或绝大部分肾小球者称为弥漫性肾小球肾炎；病变仅累及少数或部分肾小球者称为局灶性肾小球肾炎。根据肾小球的病变情况，每个肾小球的病变可分为球性和节段性。整个肾小球皆受累者称为球性，病变仅累及肾小球的一部分或少数毛细血管袢者称为节段性。临床分类：肾小球肾炎的病变类型较多，临床表现也不相同。肾炎的病变类型与临床表现虽有密切关系，但不完全平行。相似的症状可由不同的病变引起，相似的病变也可引起不同的症状。此外，肾炎的临床表现尚与病变的严重程度、发病机制、持续时间、发病急缓等都有关系。一般可将肾炎的临床表现大致分为以下几个类型。（1）急性肾炎综合征：起病急，常突然出现血尿、程度不同的蛋白尿、少尿、水肿、高血压，肾小球滤过率降低。（2）快速进行性肾炎综合征：突然或逐渐出现血尿、少尿、蛋白尿、贫血，快速进展为肾功能衰竭。（3）复发性或持续性血尿：起病缓慢或急骤，常表现为肉眼或镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿。一般没有其他肾炎症状。（4）慢性肾炎综合征：起病缓慢，逐渐发展为慢性肾功能不全，可伴有蛋白尿、血尿和高血压。（5）肾病综合征：表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症，并常有高脂血症。

基本病理变化肾小球肾炎的基本病理变化包括：1.肾小球细胞增多主要是系膜细胞、内皮细胞及上皮细胞(尤其是壁层上皮细胞)增生，加上中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞浸润，使肾小球内皮细胞增多。2.基底膜增厚可以基底膜本身增厚，也可由内皮下或基底膜内免疫复合物沉积引起。3.炎性渗出和坏死急性炎症时，肾小球内可出现中性粒细胞等炎细胞浸润及纤维蛋白渗出，血管壁可发生纤维蛋白样坏死。4.玻璃样变性肾小球玻璃样变性，镜下为均质红染无结构的小球样堆积。其成分为渗出的血浆蛋白、增多的基底膜和系膜基质，以及胶原纤维，这些成分与肾小球囊融合而成为玻璃样变的红染小球。肾小球玻璃样变性为各种肾小球病变的最终结局肾小球肾炎的分类比较复杂，为了便于理解，现根据各型肾炎的病变特点简介如下。

一、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（diffuseendocapillaryproliferativeglomerulonephritis）病变为弥漫性，两侧肾几乎全部肾小球皆受累。这种肾炎常发生于感染以后，故有感染后肾小球肾炎之称。最常见的为A组乙型溶血性链球菌感染，其中以12型、4型、1型及49型与肾炎的关系最为密切。一般发生在链球菌感染后1～3周，是链球菌感染引起的变态反应性疾病，称为链球菌感染后肾炎。除链球菌外，其他细菌如葡萄球菌、肺炎球菌和某些病毒及寄生虫等也可引起这种类型的肾炎。这种肾炎多见于儿童，成人也可发生，但病变往往比儿童严重。一般发病较急，临床主要表现为急性肾炎综合征。病理变

化：光镜下：病变为弥漫性，两侧肾同时受累。病变进展较快，主要变化为肾小球内细胞增生。早期，肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞肿胀增生并有少量中性粒细胞浸润。毛细血管通透性增加，血浆蛋白质可以滤过而进入肾球囊。因此，病人的尿液中常有蛋白、红细胞及白细胞。轻型病人，病变可不再发展，以后逐渐痊愈；比较严重的病例，病变继续发展，肾小球内细胞增生加重。增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。增生细胞压迫毛细血管，使毛细血管腔狭窄甚至闭塞，肾小球呈缺血状。此外，肾小球内有多数炎性细胞浸润，主要为中性粒细胞，有时并有少数嗜酸性粒细胞、单核细胞、红细胞。肾小球内细胞数量增多，肾小球体积增大。病变严重时，毛细血管腔内可有血栓形成，毛细血管壁可发生纤维素样坏死。坏死的毛细血管袢破裂出血，大量红细胞进入肾球囊及肾小管腔内，可以引起明显的血尿。如病变广泛，可发展为新月体性肾炎。

肉眼观，早期变化不明显。以后肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面可见散在的小出血点如蚤咬状，称蚤咬肾。切面可见皮质由于炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界明显。在电子显微镜下：可见肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀。基底膜和脏层上皮细胞间有致密物质沉积。这些沉积物大小不等，有的很大，在基底膜表面呈驼峰状或小丘状。基底膜变化不明显有时边缘稍不规则。沉积物一般在发病后几天就可出现，在4～6周内消失。有时基底膜内侧内皮细胞下和系膜内也可见小型沉积物。

免疫荧光法显示，在肾小球毛细血管壁表面有免疫球蛋白和检查补体沉积（主要为IgG和C3），呈颗粒状荧光。系膜内也可有类似沉积物。肾小球的病变可引起相应的肾小管缺血，肾小管上皮细胞常有浊肿、玻璃样变和脂肪变等。管腔内含有从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞和脱落上皮细胞。这些物质在肾小管内凝集，形成各种管型，如蛋白管型、透明管型、细胞管型（如红细胞、白细胞或上皮细胞管型）、颗粒管型。肾间质内常有不同程度的充血、水肿和少量淋巴细胞、中性粒细胞浸润。临床病理联系1．尿的变化由于肾小球毛细血管损伤，通透性增加，故常有血尿、蛋白尿、管型尿等。（1）血尿：血尿常可反映肾小球毛细血管损伤的情况。轻度血尿需用显微镜才能发现。严重的血尿，肉眼可见尿呈鲜红色。有时尿中红细胞溶解，血红蛋白在酸性尿中转变成酸性血红素，使尿呈棕红色。（2）蛋白尿：蛋白尿的程度不同，一般不很严重，但少数病人尿中可有大量蛋白质。（3）管型尿：在肾小管内凝集形成的管型随尿液排出，尿液内可出现各种管型，称为管型尿。（4）少尿：由于肾小球细胞增生肿胀，压迫毛细血管，致管腔狭小，肾血流受阻，肾小球滤过率降低，而肾小管再吸收无明显障碍，可引起少尿，致水钠在体内潴留。严重者并可有含氮代谢产物潴留，引起氮质血症。2．水肿病人常有轻度或中度水肿，往往首先出现在级织疏松的部位如眼睑。水肿的原因主要是由于肾小球滤过减少，而肾小管再吸收功能相对正常，引起水钠潴留。此外，也可能与变态反应所引起的全身毛细血管痉挛和通透性增加有关。3．高血压病人常有轻至中度高血压。过去认为这种肾炎时的高血压与肾小球毛细血管阻塞，肾组织缺血引起肾素分泌增加有关。但病人血中肾素浓度多在正常范围之内。因此高血压的主要原因可能与水钠潴留引起的血量增加有关。严重的高血压可导致心力衰竭及高血压性脑病。结局这种肾炎的预后与年龄和病因有一定关系。儿童链球菌感染后肾小球肾炎的预后很好，95％以上可在数周或数月内症状消失，病变消退，完全恢复。少数病人（约占1％～2％）临床症状消失，但病变持续不退，以后症状可反复，逐渐发展为慢性硬化性肾小球肾炎。极少数病人病变严重，发展较快，同时有明显的肾球囊上皮细胞增生，形成大量新月体，可发展为新月体性肾小球肾炎。这些病人常迅速发生急性肾功能衰竭，预后差。还有极少数（＜1％）病人病变严重，发展迅速，在短期内发生肾功能衰竭、心力衰竭或高血压性脑病。一般成人患感染后肾小球肾炎者预后较差，发生肾功能衰竭和转变为慢性肾炎者较多。此外，由其他感染引起的肾炎转变为慢性肾小球肾炎者，比链球菌感染后肾炎转为慢性者多见，预后也较差。二、弥漫性新月体性肾小球肾炎（diffusecrecsenticglomerulonephritis）又称毛细血管外增生性肾小球肾炎（extracapillaryglomerulonephritis），比较少见，大多见于青年人和中年人，儿童与老年人也可发生，但较少见。病变特点为肾小球内有大量新月体形成。病变严重，进展很快。主要症状为血尿，并迅速出现少尿、无尿、高血压和氮质血症。如不采取措施，常在数周至数月内发生肾功能衰竭，死于尿毒症，故又称快速进行性肾小球肾炎（rapidlyprogressiveglomerulonephritis）。这种肾炎可与其他肾小球疾病伴发，如严重的毛细血管内增生性肾小球肾炎，肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征）或系统性红斑狼疮，过敏性紫癜等。但多数原因不明，为原发性。病理变化病变为弥漫性。镜下可见大部分肾小球内有新月体形成。新月体主要由肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成。肾小球上皮细胞主要是壁层上皮细胞增生显著，堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。新月体形成很快，可在发病后数日内形成。增生的上皮细胞间可见红细胞、中性粒细胞和纤维素性渗出物。有时可见球丛毛细血管发生纤维素样坏死和出血。肾球囊内的纤维蛋白可刺激上皮细胞增生，是促使新月体形成的原因。早期新月体主要由增生的上皮细胞和单核细胞组成，称为细胞性新月体。新月体内增生的上皮细胞之间逐渐出现新生的纤维细胞，以后纤维组织逐渐增多形成纤维－细胞性新月体。最后新月体内的细胞和渗出物完全由纤维组织替代，成为纤维性新月体。

新月体形成后，一方面压迫毛细血管丛，另方面肾球囊增厚与球丛粘连，使肾球囊腔闭塞，肾小球的结构和功能严重破坏，影响血浆从肾小球滤过，最后毛细血管丛萎缩、纤维化，整个肾小球纤维化玻璃样变，功能丧失。肉眼观：可见肾体积增大，颜色苍白，皮质内有时可见散在的点状出血。电镜下：可见肾小球毛细血管基底膜不规则增厚，部分变薄，有时在基底膜上、膜内或膜下可见电子密度高的沉积物。在增生上皮细胞形成的新月体内，可见纤维蛋白条索。有时可见肾小球毛细血管基底膜有裂孔或缺损。血液内的红细胞和纤维蛋白原可通过这些缺损进入肾球囊，促使肾小球上皮细胞增生。免疫荧光：检查结果不一，与致病原因有关。有些病例在肾小球毛细血管基底膜下呈现连续的线形荧光，可能与抗肾小球基底膜性肾炎有关。有些在肾小球基底膜上呈不规则的粗颗粒状荧光，约半数病例很少或不见荧光阳性沉积物。临床病理联系快速进行性肾小球肾炎病人临床上多出现血尿、蛋白尿，迅速出现少尿，甚至无尿和氮质血症。由于这种肾炎常发生在坏死性肾小球肾炎的基础上，病变进展快，肾小球毛细血管坏死，基底膜缺损和出血，因此血尿常比较明显，蛋白尿相对较轻，水肿不明显。大量新月体形成后，阻塞肾球囊腔，血浆不能滤过，故出现少尿甚至无尿。代谢废物不能排出，在体内潴留引起氮质血症。大量肾单位纤维化，玻璃样变，肾组织缺血，通过肾素－血管紧张素的作用，可发生高血压。由于病变广泛，大量代谢产物在体内堆积，水电解质和酸碱平衡调节紊乱，最后可导致肾功能衰竭。结局快速进行性肾小球肾炎，由于病变广泛，发展迅速，预后较差，如不及时采取措施病人往往于数周至数月内死于尿毒症。预后一般与病变的广泛程度和新月体的数量有关。肾内80％～90％以上肾小球皆有新月体形成者往往不能恢复；50％～80％有新月体形成病变程度较轻者进展较慢，存留的肾小球可保留部分功能，病人可维持较长时间。近年来应用中西医结合治疗、人工肾和肾移植等对快速进行性肾不球肾炎的治疗取得了一定的效果。三、弥漫性膜性肾小球肾炎弥漫性膜性肾小球肾炎（diffusemembranousglomerulonephritis）的主要病变为弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚，常伴有大量蛋白尿，是引起肾病综合征的主要原因之一。由于肾小球无明显炎症现象，故又称为膜性肾病。起病缓慢，病程长，多见于青年和中年人，儿童患者较少。病变：病变为弥漫性。镜下：可见肾小球毛细血管壁增厚，通透性明显增加，早期病变轻，不易察觉，易与轻微病变性肾小球肾炎混淆。随病变进展，血管壁增厚逐渐加重。电镜下可见毛细血管基底膜表面，上皮细胞下，有多数细小的小丘状沉积物。基底膜表面形成许多钉状突起插入小丘状沉积物之间。银染色基底膜及钉状突起呈黑色。钉状突起与基底膜垂直相连形如梳齿见下图。免疫荧光法证实沉积物内含免疫球蛋白和补体，多为IgG和C3，沿基底膜表面呈颗粒状荧光。早期沉积物和基底膜钉状突起少而细小，以后逐渐增多、增大，基底膜增厚，钉状突起伸向沉积物表面将沉积物包围，最后大量沉积物被埋藏在增厚的基底膜内，基底膜高度增厚。沉积物在增厚的基底膜内逐渐溶解，使基底膜呈虫蚀状。以后这些空隙由基底膜物质充填。由于基底膜高度增厚，故毛细血管腔狭小，甚至阻塞。系膜硬化，最后整个肾小球被玻璃样变。Ⅱ期：基底膜表面形成钉状突起插入沉积物之间，银染色形似梳齿

Ⅰ期：基底膜表面小形丘状沉积物Ⅲ期：沉积物被增生的基底膜包围，埋藏于基底膜内

Ⅳ期：基底膜增厚，其中部分沉积物消散，呈虫蚀状肉眼观，早期可见肾肿胀，体积增大，色苍白。切面皮质明显增宽，髓质无特殊变化。晚期，肾体积缩小，表面呈细颗粒状。

临床病理联系膜性肾小球肾炎是引起肾综合征最常见的原因之一。成人肾病综合征由膜性肾小球肾炎引起者约占40％，小儿仅占5％。膜性肾小球肾炎时，肾小球基底膜严重损伤，通透性显著增加，大量蛋白包括大分子蛋白都可由肾小球滤过引起严重的非选择性蛋白尿。由于大量蛋白由尿中排出，血浆蛋白降低，引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，血管内液体渗入组织间隙，引起水肿。同时血容量减少，肾小球血流量和肾小球滤过减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，引起水钠潴留，进一步加重水肿。因此水肿很严重，往往为全身性，以眼睑和身体下垂部分最明显，严重者并可有胸水和腹水。高脂血症的原因还不很清楚，可能由于低蛋白血症刺激肝合成各种血浆蛋白包括脂蛋白增多，因此病人有高脂血症和高胆固醇血症。由于血脂过高，血浆内的脂蛋白也可由肾小球滤过，引起脂尿症。膜性肾小球肾炎时，肾小球内无明显增生和炎症现象。早期，毛细血管不狭窄，血流通畅，故血尿不多见，血压不高，无明显氮质血症。晚期，毛细血管阻塞，肾小球硬化，可引起高血压和肾功能衰竭。结局膜性肾小球肾炎起病缓慢，病程较长。病变轻者，症状可消退或部分缓解。多数则反复发作，对皮质激素治疗效果不显著。发展到晚期，大量肾单位纤维化、硬化，可导致肾功能衰竭和尿毒症。四、轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）轻微病变性肾小球肾炎（minimalchangeglomerulonephrits）的病变特点是在光学显微镜下肾小球无明显变化或病变轻微，故名。由于本病肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，故又称为脂性肾病（lipoidnephrosis）。临床上常表现为肾病综合征。脂性肾病多见于小儿，成人患者较少，是引起小儿肾病综合征最常见的原因。在小儿肾病综合征中约65％～85％由脂性肾病引起。成人肾病综合征由脂性肾病引起者约占10％～30％。脂性肾病病变可完全恢复，对皮质激素治疗效果很好。轻微病变性肾炎与其他类型肾炎不同，电镜观察未找到沉积物，免疫荧光检查也未发现肾小球内有免疫球蛋白或补体。其病因和发病机制尚不清楚。有些现象如有些病人在呼吸道感染后发病，或同时伴有其他过敏性疾病，如过敏性鼻炎和湿疹等，提示可能与免疫机制有关。Hodgkin病患者轻微病变性肾炎发病率较高，而已知Hodgkin病患者常有T细胞功能缺陷，故有人认为这种肾炎的发病可能与T细胞功能异常有关。近来有学者提出，肾小球多聚阴离子减少可能是造成本病肾小球毛细血管上皮细胞变化和大量蛋白尿的原因。病理变化

光学显微镜下，肾小球无明显变化或仅有轻度节段性系膜增生。电镜下见弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，细胞内高尔基器和内质网增多，并可见脂滴。细胞表面常有多数微绒毛形成。足突消失不仅见于脂性肾病，也常见于其他原因引起的大量蛋白尿和肾病综合征。经过治疗或蛋白尿等症状缓解后，脏层上皮细胞的变化可恢复正常。肾小管上皮细胞内有多数玻璃样小滴和脂类沉积，是由于肾小球毛细血管通透性增加，大量脂蛋白通过肾小球滤出，而在肾小管被重吸收所致。肾小管腔内可有透明管型。这些变化常与蛋白尿的程度平行。肉眼观，肾肿胀，体积较大，色苍白。由于大量脂类沉着，切面可见黄色条纹。

临床病理联系脂性肾病病人临床上大多表现为肾病综合征，有大量蛋白尿和严重水肿，与膜性肾小球肾炎不同的是，蛋白尿为高度选择性，主要含小分子蛋白，如白蛋白。肾小球的病变轻微，故一般无血尿和高血压，肾功能也不受影响。结局大多数病人对皮质激素治疗效果很好，90％以上儿童可以完全恢复，病变在数周内消失。成人预后也很好。少数病人可有反复，一般不发展成慢性。五、弥漫性硬化性肾小球肾炎弥漫性硬化性肾小球肾炎（diffusesclerosingglomerulonephritis）是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。大量肾小球纤维化、硬化，原始的病变类型已不能辨认。病人的主要症状为慢性肾功能衰竭。有些病人过去有肾炎的病史。约25％的病人起病缓慢，无自觉症状，无肾炎病史，发现时已为晚期。病理变化

两侧肾对称性萎缩变小，色苍白，表面呈弥漫性细颗粒状。有时可有散在的小囊肿形成。肾不而质硬，故称颗粒性固缩肾。切面见肾皮质萎缩变薄，纹理模糊不清，皮髓质分界不明显。肾盂周围脂肪组织增多。小动脉壁增厚，变硬，口哆开。镜下：可见大量肾小球纤维化及玻璃样变，有的形成无结构的玻璃样小团。这些肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。纤维组织收缩，使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近集中。有些纤维化的肾小球消失于增生的纤维结缔组织中。无法辨别原有的病变类型。存留的肾单位常发生代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。肾小管上皮细胞呈立方或高柱状，有些肾小管明显扩大呈小囊状，上皮细胞扁平。扩张的肾小管腔内常有各种管型。间质纤维组织明显增生，并有多数淋巴细胞和浆细胞浸润。由于肾组织缺血及高血压，间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭小。肾小球纤维化，玻璃样变；肾小管也大部分萎缩纤维化；间质纤维组织增