病理学与病理生理学课件

鼻咽癌一﹑病因(一)病毒本病与EB病毒感染有关。(二)遗传因素鼻咽癌患者有家族聚集性和种族易感性，与遗传因素有关。(三)化学致癌物一些化学物质（如多环芳烃类、亚硝胺类、微量元素镍等）与鼻咽癌的发生有一定的关系。二、病理变化好发于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝。1．肉眼观呈结节状、菜花状、溃疡型和粘膜下浸润，粘膜粗糙或稍隆起。2．镜下观（1）鳞状细胞癌：分高、中、低分化鳞癌三型，以低分化鳞癌最多见。（2）腺癌：有高、中、低分化腺癌之分。（3）泡状核细胞癌：又称大圆细胞癌，癌巢不规则，细胞体积大，核呈空泡状，核膜清楚，右见核仁。（4）未分化癌：癌细胞小，细胞质少，呈圆形或短梭形，癌细胞弥漫分布，不见明显癌巢结构。癌细胞胞质丰富，境界不清呈合体状，核大圆形空泡状，有嗜酸性核仁1．直接蔓延癌组织向上侵犯颅底部，向外扩展侵犯耳咽管进入中耳，向前侵犯鼻腔或至眼眶，向后侵犯颈椎。2．淋巴道转移由于鼻咽粘膜的淋巴管丰富，鼻咽癌早期出现颈部淋巴结转移，即咽后→颈深上淋巴结→颈内静脉淋巴结。3．血道转移可转移至肝、骨、肺、胃等处。四、病理临床联系

早期有持续偏头痛，鼻塞、鼻血刃、耳鸣，甚至听力下降等症。继而出现颈部淋巴结无痛性肿大。患者一般以胸锁乳头肌上端前缘无痛性肿块而就医。恶性程度高，对放射治疗敏感，尤其是低分化鳞癌与泡状核细胞癌对放射治疗效果好。三、扩散肺癌

是起源于支气管粘膜上皮及其腺体的恶性肿瘤。发病年龄40-60岁左右，男性多于女性。一、病因(一)吸烟吸咽是肺癌的最危险因素。通常吸烟者比不吸烟者的肺癌发生率高25倍。并与吸烟时间长短、吸烟的量有关。由于烟血中的致癌物质多达22种，故吸烟可使呼吸道上皮增生，鳞状上皮化生和非典型增生。(二)空气污染工业废气、家庭排烟中含有苯并芘、亚硝胺等致癌物，长期吸入这种受污染的空气可引发肺癌。(三)职业因素长期接触石棉、无机砷、铬、镍、煤焦油等可发病。二﹑病理变化大体组织学1.中央型（肺门型）：位于肺门部。为主支气管可叶支气管发生的肺癌。占肺癌总数的60%～70%。肺门及其附近形成灰色的巨大癌块(一)大体类型2.周围型：位于肺叶周边部。为段支气管或远端支气管发生的肺癌。占肺癌总数的士30%～40%。肺叶周边约乒乓球大小的球形肿块周围型肺癌3.弥漫型：少见，占肺癌总数的2%～5%，起源于细支气管或肺泡上皮呈弥漫性浸润生长。往往犯部分大叶或全肺叶。

弥漫型肺癌：癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫浸润性生长，很快侵犯大部或全肺叶，或呈大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内。(二)组织学类型

1.鳞状细胞癌：为常见类型，占肺癌总数的30％-50％。肉眼观多为中央型，在支气管粘膜产生鳞状上皮化生的基础上而致癌变。组织学上有高、中、低分化型之分，且以低分化型多见。肺组织内可见大小不等的癌巢，细胞有明显异型性癌巢中可以见到角化珠2.腺癌：占肺癌总数的30％～35％，多为周围型。组织学上可分为高、中、低分化三各；按WHO新分法，细支气管的肺泡癌、肺瘢痕癌、粘液癌等均为肺腺癌的特殊类型。3.小细胞癌：又称小细胞未分化癌，占肺癌总数20%～

25%。镜下，癌细胞小，呈短梭形或淋巴细胞样，胞质小形似裸核，有的形似燕麦，又称燕麦细胞癌（oatcellcarcinoma）。

小细胞癌起源于支气管粘膜上皮的嗜银细胞，电镜证实属神经内分泌癌。此癌恶性程度最高，预后差。

腺癌乳头状腺癌Lungcancer癌细胞小呈短梭形，形似燕麦，胞浆稀少似裸核，又称燕麦细胞癌4.大细胞癌：又叫大细胞未分化癌，占肺癌总数的10％～15％。以癌细胞体积大为主要特征，核大，核仁明显，胞质丰富，有的出现多核瘤巨细胞。此癌恶性程度高，生长快，易经血道广泛转移。肺大细胞癌：大型的肿瘤细胞呈特殊的分化排列，如伴有覆层鳞状上皮样的层状分化的铺石状排列

三﹑扩散与转移(一)直接蔓延中央型肺癌常直接侵犯纵隔、心包、心脏及周围血管，或沿支气管蔓延；周围型肺直接侵犯胸膜、胸壁。(二)转移肺癌以淋巴道转移为主，常见于纵隔、肺门、锁骨上、腋窝、上腹部等处淋巴结。血道转移常见于脑、肾上腺、肝、骨和肾等处。四﹑病理临床联系

早期症状不明显，发病隐匿。临床症状可有咳嗽、胸痛、咯血、持续发热等。肿瘤压迫大气管可出现呼吸困难，可并发肺感染。转移肺外器官可出现相应器官结构功能异常。早期发现，早期诊断和早期治疗，对防治肺癌尤为重要。

病毒性肝炎一、概述

是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。（一）由一组肝炎病毒→传染病

（二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎

（三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍

（四）分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等二、基本病变（一）肝细胞变性坏死变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏死，碎片状坏死，桥接坏死。（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。肝细胞变性●胞浆疏松化、气球样变→溶解坏死多见●嗜酸性变→嗜酸性坏死少见

①点状坏死Spottynecrosis②嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis③碎片状坏死Piecemealnecrosis④桥接坏死Bridgingnecrosis⑤溶解性坏死Lyticnecrosis肝细胞坏死①.点状坏死

Spottynecrosis

■一个至几个肝细胞坏死

■伴有炎细胞浸润②.嗜酸性坏死

Acidophilicnecrosis■散在单个或几个肝细胞坏死

■嗜酸性变发展而来

■嗜酸性小体

嗜酸性小体③.碎片状坏死

Piecemealnecrosis

概念坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。④.桥接坏死

Bridgingnecrosis概念位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。

⑤.溶解性坏死

Lyticnecrosis■最多见■高度气球样变发展，属液化性坏死

■见于重型肝炎

■变性不明显坏死严重临床病理类型：病毒性肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性慢性

轻度慢性肝炎

重度慢性肝炎

普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎三、临床病理类型（一）急性普通型肝炎

１.急性轻型肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-点状坏死２.临床表现肝大、肝区疼痛黄疸肝功能异常消化道症状３.结局多在半年内治愈有可能转变为慢性肝炎,极少数转化为重型肝炎（二）慢性普通型肝炎

１.轻度慢性肝炎：（1）肝细胞变性坏死较轻:轻度碎片坏死（2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显（3）小叶结构基本完整２．中度慢性肝炎：（1）坏死明显:灶状坏死，带状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死

（2）肝小叶内有纤维间隔形成

（3）小叶结构大部分保存３．重度慢性肝炎

肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死;

肝细胞不规则再生;

纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构;

晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。重度慢性肝炎（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。

肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩

光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。

临床病理联系胆红素大量入血，引起严重肝细胞性黄疸凝血因子合成减少，导致出血倾向肝功能衰竭肾功能衰竭结局大多短期内死亡少数迁延为亚急性重型肝炎２.亚急性重型肝炎：

肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生：网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润：结局大多数发展为坏死后性肝硬化肝硬化一

、概述

肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的；形态特征为：纤维化结节状再生（假小叶）

肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门静脉高压症肝功能不全肝变形、变硬不可逆的形态改变各种原因损伤与修复反复交替

二、发病机制

肝细胞变性，坏死和炎症

坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶元化为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化病因消除可恢复

纤维相互连接，分隔原有肝小叶

残余肝细胞结节状再生

肝硬化

基本过程

假小叶(pseudolobule)

增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。镜下：

肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，可多个。portalcirrhosis

三、分类按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性.

按形态分类：

小结节型（φ＜3cm）大结节型（φ＞3cm）大小结节混合型

结合病因及病变分类：门脉性、

坏死后性、

胆汁性、

淤血性、寄生虫性、

色素性（一）门脉性肝硬化

1.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸

2.病变

（1）肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm（苦瓜皮样外观）切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀：（2）镜下

１）假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。２）慢性炎细胞浸润３）小胆管内淤胆４）新生的小胆管和假胆管５）原有肝损害的病变假小叶形成

1）门脉高压症(portalhypertension)

a脾肿大→脾亢

b胃肠道淤血、水肿→食欲↓

c腹水

d侧支循环形成

①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血

②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血

③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象（３）临床病理联系

门静脉压力增高

假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉肝静脉窦。

门静脉回流受阻

肝动脉和门静脉异常吻合

门脉高压症

门脉高压的原因

2)肝功能不全(hepaticfailure)1、睾丸萎缩、男性乳腺发育

2、蜘蛛状血管痣

3、出血倾向

4、黄疸

5、肝昏迷

(二)坏死后性肝硬化

1.病因：亚急性重型肝炎药物及化学物质中毒2.病变（1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节,大者可达6cm,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。坏死后性肝硬化（2）镜下：１）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)；２）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；３）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。假小叶形成（三）胆汁性肝硬化

1.病因：胆道阻塞淤胆

2.分类：继发性原发性（1）继发性长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、坏死，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石.

（2）原发性在我国少见,可能与自身免疫有关（１）肉眼：早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。３.病理变化（２）镜下原发性:小叶间胆管上皮细胞细胞变性、坏死，最后小胆管破坏，结缔组织伸入肝小叶继发性:肝细胞明显淤胆而变性，坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称羽毛状坏死（３）临床特点黄疸明显肝功能障碍和门脉高压程度轻

传染病传染病和寄生虫病是由致病性微生物或寄生虫侵入机体所致的一组具有传染性和流行性特征的疾病。流行环节：传染病，传播途径，易感人群：基本病理变化：以炎症为主。如：病毒性肝炎→变质性炎流行性脑脊髓膜炎→渗出性炎伤寒→增生性炎

一、结核病（一）概述由结核杆菌感染引起的一种慢性肉芽肿性炎，全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。

1.世界人口1/3感染结核菌，每年新发病900万人，300万人死于结核，成为单一病原菌造成死亡人数最多的传染病（AIDS，耐药菌株）。

2.我国受感染人数>4亿（2000年），患者200万，居世界第二（印度）。

（二）病因主要为人型结核杆菌，其次为牛型。致病物质为脂质，蛋白质，多糖。传染源：结核病患者。传播途径：呼吸道传染为主，也可通过消化道或破损的皮肤传染。

（三）发病机制：不产生内外毒素，也无侵袭性酶类。由菌体和胞壁成分致病。

1.结核杆菌含脂质成分多，不易被杀灭被巨噬细胞吞噬后，可在细胞内繁殖

→引起免疫、变态反应→局部炎症

↘可发生全身血源性播散，成为以后肺外结核病发生根源

2.结核病的免疫反应和变态反应（Ⅳ型）常同时发生和相伴出现。变态反应的出现提示机体已获得免疫力。变态反应同时伴随干酪样坏死→破坏、杀灭结核杆菌

↘坏死严重→组织器官严重损伤

3．结核病的基本病理变化以渗出为主的病变：表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎以增生为主的病变：形成结核结节

以变质为主的病变：表现为干酪样坏死干酪样坏死郎罕巨细胞上皮样细胞致敏T淋巴细胞

结核病基本病变与机体免疫状态

病变

特征渗出为主低较强多强增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死

机体免疫免疫力变态反应结核杆菌

量毒力

浆液、纤维素炎结核结节Langhans巨细胞：体积很大，胞浆丰富，核数多。环状、马蹄形或密集在胞体的一端。

大体特征：淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。4．结核病基本病理变化的转化规律（1）转向愈合（2）转向恶化吸收消散纤维化，包裹钙化浸润进展溶解播散

周围纤维组织包裹，干酪样坏死钙化。

二、肺结核病（一）原发性肺结核（prinarypulmonarytuberculosis）病理特点形成原发综合征肺原发性病灶淋巴管炎肺门淋巴结结核转归98％愈合恶化支气管扩散淋巴道播散血道播散全身粟粒性结核病肺粟粒性结核病肺外器官结核

机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多见于儿童，又称儿童型肺结核病。全肺布满粟粒大小、灰白色、大小一致的结核病灶（二）继发性肺结核（secondarypulmonarytuberculosis）1.局灶型肺结核：早期病变，多位于右肺尖部,无活动性肺结核,病变以增生为主。2.浸润型肺结核：属活动型肺结核，病变以渗出为主，中央有干酪样坏死,可形成急性空洞、干酪性肺炎、自发气胸或脓气胸。病变中央有较小的干酪粟坏死病灶，其周围有炎性渗出病灶3.慢性纤维空洞型肺结核：又称开放性肺结核。成人常见类型，继发性肺结核的晚期类型，多由浸润型发展而来,

病变：肺内厚壁空洞形成。

内层为干酪样坏死；中层为结核肉芽组织；外层为纤维结缔组织,肺内有1个或多个厚壁空洞。肺上叶厚壁空洞，壁内附有干酪样坏死物质，其他处也有结核病灶洞壁分三层12

34.干酪性肺炎：临床起病急，病情重，病死率高，又称“百日痨”“有小叶性和大叶性之分，患肺切面呈黄色干酪样.大叶性干酪性肺炎小叶性干酪样肺炎病灶沿支气管播散，形成大小不等，散在分布于上下肺叶的新旧病灶。

5．结核球

孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2-5cm，单个或多个，常位于肺上叶。为相对静止的病变。

肉眼：多一个，常于肺上叶，直径2-5cm临床：难与周围性肺癌鉴别抗结核不佳，多手术切除转归：多年无进展，或愈合，无症状坏死灶扩大，播散。

结核球：孤立的有纤维包裹、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2-5cm。

6.结核性胸膜炎：①渗出性结核性胸膜炎浆液渗出多胸腔积液；

纤维素渗出多胸膜增厚、粘连；②增生性结核性胸膜炎：局部胸膜增厚，可发生粘连。

原发性和继发性肺结核病的比较

原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染好发年龄特异性免疫病理特征起绐病灶播散方式病程第一次感染儿童缺乏，病程中产生肺原发综合征右肺上叶下部，下叶上部，近胸膜处。淋巴道，血道为主，支气管播散少见。较短（大多数可自愈）再次感染成人有病变复杂，新旧交替趋向于增生。肺尖部长，呈波动性。以支气管播散到肺内为主，其次为淋巴道，血道播散；三、肺外器官结核病结核性腹膜炎结核性脑膜炎泌尿生殖系统结核骨与关节结核淋巴结结核肾实质内多个空洞形成，洞壁附干酪样坏死组织肾结核：干酪样坏死→→空洞→→输尿管结核→→膀胱结核肠结核：肠壁内有结核结节溃疡型肠结核结核性腹膜炎湿型：渗出为主，密布结核结节，腹腔内大量腹水、腹痛、腹胀、腹泻、结核中毒症状。干型：以增生、坏死为主，腹膜上结核结节、大量纤维素渗出→机化→腹腔器官粘连，瘘管形成。临床：慢性肠梗阻，横行块状物，柔韧感、橡皮样抗力。

淋巴结结核病

多儿童、青年好发部位：颈部、支气管、肠系膜淋巴结来源：肺门淋巴结结核扩散口腔、咽喉感染灶病理：肉眼：肿大，成群受累，形成包块镜下：结核结节、坏死转化：窦道淋巴结结核病

肺门淋巴结高度肿大淋巴结结核五、伤寒伤寒（typhoidfever）：伤寒杆菌所致的一种急性传染病,主要病变是全身单核巨噬细胞系统增生(急性增生性炎症)

。临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少。

传染源：伤寒患者及带菌者

传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介。儿童及青壮年多发，夏秋两季多发。

（一）病因：伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。（二）病理变化：1．基本病变：全身单核吞噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的巨噬细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿。

伤寒细胞：吞噬有病菌、红细胞、淋巴细胞、坏死细胞、碎屑的MC。

伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团。

伤寒肉芽肿2．肠道病变（1）髓样肿胀期(第一周)

：肠壁淋巴组织肿胀似脑回，形成伤寒肉肿。（2）坏死期(第二周)

：肠道病灶多处灶性坏死，可逐渐扩大。（3）溃疡期(第三周)

：溃疡呈圆形或椭圆形，其长轴与肠的长轴平行。易并发肠穿孔、肠出血。（4）愈合期(第四周)

：由肉芽组织填补溃疡缺损，可完全愈合。

3．肠道外病变：肠壁淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，质软，似脑的沟回髓样肿胀期肠伤寒（坏死期)

肠伤寒（溃疡期）伤寒溃疡结核溃疡(三)其它脏器的病变：

1.胆囊:多无症状，但可成为传染源

2.心肌:中毒性心肌炎，相对缓脉

3.皮肤：皮肤玫瑰疹（7-13天）

4.肾脏：免疫复合物型肾炎，蛋白尿、尿菌培养（+）

5.肌肉：凝固性坏死（蜡样变性）→肌痛，皮肤知觉过敏(膈肌、腹直肌、股内收肌)

（四）结局和并发症

结局：

一般4-5周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是本病主要死亡原因。

并发症：

1.肠出血→→出血性休克，肠穿孔→→弥漫性腹膜炎。

2.支气管肺炎

3.其他，如肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染

六、性传播疾病

以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。主要特点：

性接触传染，传染性强具有长期性、潜匿性治疗不及时、不彻底，易慢性化sexuallytransmitteddisease,STD（一）淋病1．病因淋球菌2．病理变化泌尿生殖系统的化脓性炎症。尿道口充血、水肿，有脓性渗出物流出脓性分沁物涂片，G染色，见G-双球菌分布得中性粒细胞内由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病，主要由性接触传染，又称性病疣。多见于20-40岁。居性病中第二位。传染源：患者及无症状带菌者。

传播途径：性传播（60%），其它直接接触传播。潜伏期3W－8M病因：人乳头状瘤（HPV）6型和11型（二）尖锐湿疣

病理改变：好发部位

男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带尿道口、肛门附近

女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周

大体：初为散在小而尖的突起，逐渐扩大，表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可互融合成鸡冠状或菜花状团块，质软、湿润淡红或暗红，顶端可有感染溃烂，触之易出血。

阴茎冠状沟处见到多数淡红色乳头状的赘生物镜下：

1.上皮增生呈乳头状；

2.鳞状上皮呈不全角化或角化过度；

3.棘细胞增生，棘细胞层中、上部可见凹空细胞；

4.真皮血管扩张，大量慢性炎细胞浸润。

镜下观：表皮浅层凹空细胞出现有助诊断。表皮突增宽延长，向真皮内延伸。在表皮上部有明显的空泡变性，真皮内血管扩张，有炎细胞浸润上皮增生呈乳头状凹空细胞结局：

多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能。

免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断。（三）梅毒1．病因梅毒螺旋体。

梅毒螺旋体

95%↑性交传播后天性(获得性)梅毒

输血、接吻、医源

(少数)

自患病母体血经胎盘先天性(胎传)梅毒传给胎儿病因及传播方式2．基本病变

（1）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。（围管性单核、淋巴、浆细胞浸润）上皮细胞坏死脱落形成浅表溃疡，真皮内大量淋巴细胞及浆细胞浸润

（2）树胶样肿：第三期梅毒特征性病变，灰白色、大小不一结节,似结核的肉芽肿，但韧而有弹性。镜下观有别于结核结节。

1）坏死不彻底。

2）坏死周围肉芽肿中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮细胞和郎罕巨细胞较少。

3）常有闭塞性小动脉炎和血管周围炎。

3．后天性梅毒分三期一期梅毒：硬性下疳；二期梅毒：梅毒疹；三期梅毒：累及心、肝、神经系统、骨等。

大体：侵入局部充血、水疱、溃破→溃疡（下疳chancre）（质硬，底洁，边缘耸起、无痛→硬性下疳)

部位：

阴茎头、阴唇、宫颈；1/10生殖器外如唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大

一期（约10-90天，3周左右潜伏期）阴茎背侧有一质硬、边界清楚的无痛性溃疡，为硬下疳镜下溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎特殊染色：螺旋体（+）PCR：螺旋体（+）

预后

及时治疗，可愈不治疗，2－6周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖

第二期梅毒：

感染后8-10周左右，潜伏体内病菌大量繁殖入血→→梅毒疹。

病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现为口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦斑块――扁平湿疣。

镜下为闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、浆细胞浸润。全身LN肿大。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。治疗可阻止其发展。梅毒疹扁平湿疣

第三期梅毒

常发生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和组织。最常累及心血管（80-85%），其次为CNS（5-10%）。

病变以树胶样肿和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。

心血管梅毒：潜伏期15-20年才发生病理损害，40-55岁之间发病。

梅毒性主动脉炎→→主动脉瘤。

病变累及主动脉瓣→→主动脉瓣关闭不全。

中枢神经系统梅毒：

脑膜血管梅毒→→脑血栓、脑栓塞

麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊乱、

其它器官：肝梅毒→→分叶肝；骨梅毒→→骨折；鼻骨梅毒→→马鞍鼻。

鼻骨受累形成马鞍鼻（四）艾滋病

AIDS是由HIV引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。病变特点：

HIV选择性破坏TH细胞，引起细胞免疫缺陷。晚期出现致命的机会感染和恶性肿瘤。1.淋巴组织的变化：淋巴细胞明显减少，晚期，呈现一片荒芜。

2.继发性感染：病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。3.恶性肿瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少数患者伴有淋巴瘤。

胃kaposi肉瘤临床病理联系

潜伏期较长，可潜伏数月－10余年后发病。AIDS病程分三阶段：

早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解；中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。

后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。

结局：预后差

155Fever

发热156体温升高

（elevatedtemprature)体温升高生理性病理性发热（fever）体温＝调定点过热（hyperthermia）体温>调定点157发热的概念

由于致热原的作用使体温调定点(setpoint)上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）的全身性病理过程。158发热感染性发热：各种病原体非感染性发热：Ag-Ab

类固醇尿酸结晶发热的原因159感染性发热：各种病原体细菌革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌分支杆菌病毒支原体立克次体螺旋体真菌寄生虫发热的原因160无菌性坏死组织的吸收机械理化因素损害：大手术血管闭塞溶血肿瘤Ag-Ab：风湿热、结缔组织病其它：类固醇、尿酸结晶发热的原因非感染性发热161内生致热原

（endogenouspyrogen）已被确认的

IL-1(interleukin-1)TNF(tumornecrosisfactor)IFN(interferon)IL-6(interleukin-6)可能起作用的

巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP-1）IL-2IL-8睫状神经营养因子（CNTF）内皮素162发热中枢调节介质

正调节介质

PGENa+/Ca2+cAMPCRHNO依据：直接注入脑室能引起动物发热其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的药物增强发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关，而过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多163发热中枢调节介质负调节介质

（内生致冷原）AVPα-MSH：最强脂皮质蛋白－1164热限（hyperthermicceiling）

机制：体温正调节受限和负调节加强假说

165发热的时相体温上升期

产热>散热高温持续期

产热＝散热几小时－数天体温下降期

产热<散热调定点上移调定点恢复正常166发热时的代谢变化

糖代谢：分解增加，乳酸堆积，糖原储备减少脂肪代谢：分解加强

蛋白质代谢：易出现负氮平衡水盐代谢：水钠潴留或脱水维生素代谢：消耗增多167发热时机体功能改变中枢神经系统

兴奋性增高小儿易引起热惊厥有的患者处于抑制状态循环系统HR增快血压：寒战期轻度上升高峰期和退热期轻度下降168发热时机体功能改变呼吸系统

呼吸加深加快消化系统消化液分泌减少消化酶在高温环境中活性降低食欲减退口腔异味，腹胀、便秘169发热时机体功能改变防御功能

免疫系统功能总体表现增强。但持续高热可能造成免疫系统功能紊乱。发热疗法可用于肿瘤的综合治疗急性期反应（acutephaseresponse）

——机体在感染或损伤时出现的一系列急性时相的反应。

AP、WPC增多，血清铜升高，铁、锌下降。170发热临床意义与处理原则

处理原则

1.治疗原发病。

2.一般发热不必急于解热

一般处理必须及时解热的病例解热措施

1.药物2.物理降温

风湿病一﹑概述风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为病理特征。最常累及心脏（心脏炎）、关节（多关节炎），其次为皮肤（环形红斑、皮下结节）、血管（动脉炎）和脑（小舞蹈症）等，心脏病变最严重。常反复发作，急性期称为风湿热。临床：多发生在5~15岁，以6~9岁为发病高峰，发热，心脏关节损害，环形红斑、皮下结节，抗O

环形红斑（erythemaannulare）皮下结节（subcutaneousnodules）二、病因与发病机制病因:

受寒、受潮、病毒感染与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关

(一)发病前：咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史(二)多发于链球菌感染盛行的冬春季节(三)抗菌素防治咽炎，可以减少风湿病的发生与复发(四)血中抗链球菌抗体增高(五)内因:机体抵抗力与反应性的变化

发病机制目前多数倾向于抗原抗体交叉反应学说。

链球菌细胞壁C抗原：与心瓣膜，关节等处的结缔组织发生交叉反应链球菌细胞壁M抗原：与心肌及血管平滑肌发生交叉反应也有学者认为链球菌感染可能激发患者对自身抗原的自身免疫反应，引起相应的病变。遗传易感性：对发病有调节作用三、基本病理变化

全身结缔组织的炎性病变分为非特异性炎症及肉芽肿性炎两类

(一)非特异性炎症

浆膜、皮肤、脑、肺充血、水肿、浆液或浆液纤维素性渗出，胶原纤维发生粘液样变和纤维素样坏死，淋巴细胞浸润,可完全愈合，亦可纤维化及纤维性粘连。(二)肉芽肿性炎

变质渗出期增生期或肉芽肿期瘢痕期或愈合期

是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。同时有充血、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润,此期病变可持续1个月。1.变质渗出期2.增生期或肉芽肿期

巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞或阿少夫细胞，后者聚集也称阿少夫小体。在心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。此期病变可持续2～3个月。风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞横切面枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。Aschoffcells:纵切面呈毛虫(caterpillar)

风湿小体或阿少夫小体：纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞共同构成的肉芽肿。可小到仅由数个细胞到近1cm。风湿小体球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞由风湿细胞、成纤维细胞、淋巴细胞及纤维蛋白样坏死灶构成心肌间质小血管旁有成簇细胞构成的病灶由风湿细胞、成纤维细胞、淋巴细胞及纤维蛋白样坏死灶构成风湿病：阿少夫小体(Aschoffbody)风湿性心肌炎（高倍镜）3.瘢痕期或愈合期Aschoffbody小体内的坏死细胞胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续2～3个月。

上述整个病程约4～6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成四、风湿病的各个器官病变(一)风湿性心脏炎

1.风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis)2.风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)3.风湿性心外膜炎(rheumaticpericarditis)(二)风湿性关节炎(rheumaticarthritis)(三)皮肤病变(四)风湿性动脉炎(五)风湿性脑病(一)风湿性心脏病

风湿性全心炎或某一层病变为主多见于青壮年

1风湿性心内膜炎部位：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次二尖瓣和主动脉瓣联合受累、主动脉瓣及三尖瓣，肺动脉瓣极少累及

病变(1)间质出现粘液样变性和纤维素样坏死浆液渗出和炎细胞浸润；

(2)疣状赘生物（疣状心内膜炎）：肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落（感染性心内膜炎）镜下：白色血栓

(3)赘生物机化，纤维化，慢性心瓣膜病;(4)内膜灶性增厚及附壁血栓形成。结局：赘生物反复机化→瓣膜增厚，变

硬，粘连→狭窄或关闭不全

临床：发热、贫血、心区杂音,风湿活动停

止→杂音减弱或消失风湿性疣状心内膜炎赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列风湿性心内膜炎：疣状赘生物由纤维素和纤维母细胞构成。慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观(2)风湿性心肌炎部位：常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。主要累及心肌间质结缔组织。病变：成人表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。

结局：心肌间质→小瘢痕灶→对心脏舒缩功能影响不大

儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性发生急性充血性心力衰竭

。患儿心脏扩大，呈球形，急性期可出现与体温不相符的窦性心动过速，第一心音减弱，心电图示P-R间期延长及房室传导阻滞。风湿性心肌炎:Aschoff细胞，双核多见3.风湿性心外膜炎：部位：主要累及心外膜脏层。病变：呈浆液性或纤维素性炎症，形成心外膜积液。当渗出物以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。当渗出物以浆液为主，则导致心包积液。渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎。临床

叩诊：心界向左右扩大

听诊：心音遥远、心包磨擦音

X线：立位→烧瓶心风湿性心外膜炎：左图示纤维素粘连，右图：绒毛心(covillosum)

(干性)

纤维素性心包炎(二)风湿性关节炎

部位：多见于成年人，儿童少见,最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。临床：关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有浆液及纤维素渗出。局部红肿热痛，功能障碍。病变滑膜充血、肿胀，关节腔有大量渗出物，炎症消退后不留畸形.“舔过关节，咬紧心脏”。病变：滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不典型的Aschoff小体。

风湿性关节炎类风湿性关节炎起病亚急性缓慢累及关节肩腕肘等大关节掌指关节病理改变滑膜充血肿胀滑膜炎性渗出，滑膜下血管扩张渗出性质浆液性，易吸收纤维素性，不易吸收关节畸形不留畸形遗留畸形(三)

皮肤病变(1)环形红斑：风湿性皮肤病变中最多见并具有诊断意义。为风湿活动表现之一，常见于儿童。为淡红色环状红晕，微隆起,中央皮肤色泽正常,为渗出性病变。多见于躯干和四肢皮肤。光镜下:红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润。病变常在1—2天消退。

(2)皮下结节：为增生性病变。直径0.5~2cm，呈圆形或椭圆形，质硬、无压痛。光镜下:结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。(四)

风湿性动脉炎部位：大小动脉均可受累，以小动脉受累较为常见。病变：急性期，血管壁发生粘液变性，纤维素样坏死和淋巴细胞浸润，并伴有Aschoff小体形成。病变后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭窄，并发血栓形成。风湿性动脉炎：动脉内膜可见纤维素样坏死及Aschoff细胞增生。(五)

风湿性脑病多见于5～12岁儿童，女孩较多。部位：主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎镜下：神经细胞变性、胶质细胞增生、胶质结节形成病变：光镜下神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症(choreaminor)小舞蹈症（choreaminor）

肝功能不全Hepaticinsufficiency人体化学工厂肝脏行使着许多对机体而言必不可少的功能

代谢：糖，脂，蛋白质，维生素，激素分泌：胆汁合成：白蛋白，凝血因子，纤溶酶原，抗纤溶酶解毒：毒物，药物，激素，代谢废物

枯否细胞：

肝实质细胞：杀灭细菌、病毒，清除内毒素各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，称之为肝功能不全。肝功能不全肝功能不全的分类及病因

急性肝功能不全：急性、严重而广泛的肝细胞变性和坏死，常见于暴发性病毒性肝炎，药物中毒，急性脂肪肝。

慢性肝功能不全：肝硬化失代偿，肝癌晚期。注意：多数致肝损伤因素一般不易引起肝功能障碍，因为肝细胞具有强大再生能力。这种能力与其重要功能相适应。肝功能不全的临床表现及其机制一物质与能量代谢障碍（一）低血糖症

肝细胞大量坏死，糖原储备锐减

葡萄糖-6-磷酸酶破坏，肝糖原无法水解

胰岛素灭活障碍产生高胰岛素血症（二）低蛋白血症

肝细胞数目减少低蛋白血症促进肝性腹水形成

肝细胞代谢障碍（三）低钾血症醛固酮灭活减少长期低钾使细胞内缺钾，可导致肾小管上皮细胞发生空泡变性和功能障碍，从而促进肝性肾衰的发生。

腹水有效循环血量减少Ald分泌增多（四）低钠血症

有效循环血量减少血ADH升高肾排水减少细胞分解代谢增强胞内钾释出，胞外钠入胞内低钠血症可导致脑细胞水肿，中枢神经系统功能障碍ADH灭活障碍（五）能量代谢障碍肝组织缺血、缺氧，线粒体受损线粒体氧化磷酸化能力下降能量生成减少二胆汁分泌和排泄障碍黄疸高胆红素血症肝细胞内胆汁淤积症

胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。

三凝血与纤溶障碍出血倾向凝血因子合成减少

凝血因子消耗增多

血循环中抗凝物质增多

原发性纤溶

血小板的量与功能异常四免疫功能障碍细菌感染肠源性内毒素血症（intestinalendotoxenia）1内毒素入血增加：（1）侧枝循环建立（2）肠壁水肿,肠粘膜屏障障碍2内毒素清除减少

肠源性内毒素血症肝损伤1.内毒素直接损伤2.呼吸爆发3.EC表达ICAM-14.肝微循环障碍

内毒素激活了枯否细胞,EC，释放细胞因子，进而吸引更多的巨噬细胞、单核细胞，并使其增殖、激活，释放更多的细胞因子五解毒功能障碍肝性脑病六肝性腹水七肝性功能性肾衰竭肝功能不全是一个由轻到重渐进的过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段，在临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭肝性脑病Hepaticencepholopathy定义:

继发于严重肝病的神经精神综合征临床表现由轻到重：性格行为轻微改变肝昏迷=肝性脑病？精神错乱行为异常昏睡昏迷肝性脑病的发病机制病理学检查显示：肝性脑病发生时脑组织并无明显特异的形态学改变患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致数种假说试图揭示其奥秘假说一氨中毒学说

ammoniaintoxicationhepothesis提出依据80%的肝昏迷患者血氨升高

肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状及脑电图改变中心论点肝功能严重受损尿素合成障碍血氨水平升高进入脑组织中氨增多脑功能障碍氨的生成氨的清除（肝脏合成尿素）血氨增高的原因正常情况下，氨的生成与清除处于平衡状态上消化道出血胃肠功能障碍肾功能障碍肌肉产氨增加肝功能严重障碍鸟氨酸循环底物缺失ATP不足肝内酶系统破坏氨的生成氨的清除肝功衰发生后：高血氨的毒性作用：1.干扰脑组织的能量代谢2.使脑内神经递质发生改变乙酰胆碱胆碱草酰乙酸琥珀酸柠檬酸α-酮戊二酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酰胺+葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶乳酸丙酮酸乙酰辅酶A

NADNADH+NH3+NH3NADNADHNADNADHATPATP（-）丙酮酸脱羧酶乙酰胆碱胆碱草酰乙酸琥珀酸柠檬酸α-酮戊二酸+葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶乳酸丙酮酸乙酰辅酶ANADNADH丙酮酸脱羧酶氨中毒学说的挑战1.20%肝昏迷患者血氨正常部分患者血氨恢复正常后，昏迷程度无相应好转3.暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性假说二假性神经递质学说Falseneurotransmitterhepothesis提出依据部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性

用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复中心论点肝功能严重障碍假性神经递质在网状结构神经突触部位堆积神经冲动传递障碍中枢神经系统功能障碍昏迷脑干网状结构是维持意识的基础大脑皮质间脑脑干网状结构上行神经冲动多次更换神经元次级神经元神经递质突触正常及假性神经递质CHOHCH2NH2HOHO去甲肾上腺素CH2CH2NH2HOHO多巴胺CHOHCH2NH2苯乙醇胺CHOHCH2NH2HO羟苯乙醇胺肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生障碍次级神经元兴奋真性神经递质突触次级神经元无法正常兴奋假性神经递质竞争结合受体突触NomalHepaticfailure假说三血浆氨基酸失衡学说Plasmaaminoacidimblancehepothesis提出依据肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下降(decreasefrom3-3.5to0.6-1.2)

纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到改善中心论点胰岛素胰岛素/胰高血糖素BCAA/AAA肝功能障碍门体侧支循环AAA竞争入脑增多抑制真性神经递质生成促进假性神经递质生成BCAAAAA苯丙氨酸酪氨酸色氨酸血浆血脑屏障脑苯丙氨酸羟化酶中性氨基酸苯丙氨酸酪氨酸多巴多巴胺去甲肾上腺素苯乙胺苯乙醇胺β-羟化酶酪胺羟苯乙醇胺5-羟色氨酸5-羟色胺色氨酸脱羧酶色氨酸羟化酶FNT苯丙氨酸色氨酸FNT中性氨基酸5-羟色胺FNT脱羧酶ß-羟化酶与假性神经递质学说相比，该学说强调假性神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性神经递质减少的作用。是假性神经递质学说的补充和发展假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的挑战1.大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍清醒；脑内+羟苯乙醇胺，不昏迷；肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低3.部分肝性脑病患者+BCAA，纠正失衡，脑病未见改善假说四GABA学说

GABAhepothesis提出依据实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高肝性脑病患者脑内GABA受体增加突触后神经元突触前神经元GABA兴奋Cl-Cl-Cl-Cl-超极化状态兴奋性下降主要论点GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神经递质。肝功衰使得肠源性GABA清除减少，通过通透性增强的血脑屏障，进入中枢神经系统，与受体结合后使神经元呈超极化状态，抑制中枢系统功能当前的观念高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖，互为因果，共同促进昏迷发生

血氨

血氨胰高血糖素胰岛素BCAA/AAAGABA能神经传导氨基丁酸转氨酶脑内GABAGABA毒性脑内谷氨酰胺生成

氨基酸代谢紊乱促进高血氨形成与维持分泌(+)(+)（-）肝性脑病的影响因素神经毒质之间、神经毒质与代谢异常之间的协同作用故防止诱因作用，是预防肝性脑病的重要原则之一

血脑屏障通透性增高

脑的敏感性增高肝性脑病的防治谨防诱因纠正高血氨：口服新霉素，乳果糖纠正氨基酸失衡人工肝肝移植

感染性心内膜炎

一﹑概述概念:病原微生物直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病特征：在心瓣膜上形成含有病原微生物的赘生物．病原体在血液内繁殖引起败血症，赘生物脱落，可引起栓塞，可导致败血性梗死．

急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎

二﹑分类(一)急性感染性心内膜炎1.发病急重，病程<6W,凶险，预后不良2.毒力强(金黄色葡萄球菌)引起,伴败血症3.侵犯正常心内膜4.赘生物粗大,息肉状,含菌,松脆,易脱落5.瓣膜破坏重：化脓,溃疡,缺损,穿孔腱索断裂→急性关闭不全LiXuenong急性感染性心内膜炎

6.病变特点(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物．(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细菌的菌落组成(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成7.结局

起病急，病程短，病情严重，患者多数在数周或数月内死亡．(二)亚急性感染性心内膜炎

1.病因本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染灶入血再侵入瓣膜。2.病理变化

在瓣膜上形成溃疡，甚至穿孔。也可在瓣膜上形成赘生物，但与风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的单行排列、小、灰白色且附着牢固的赘生物不同，这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广泛可累及临近心内膜、易脱落。镜下为内含菌团的混合血栓。LiXuenong赘生物特点

(Featuresofvegetation)

大小不等,单个或多个,息肉状/菜花状,污秽,灰黄色,干燥质脆,易脱落由血栓,细菌菌落,炎细胞,少量坏死组织构成,瓣膜破坏稍轻伴肉芽组织

除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓塞。细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出血点。3.病理变化及其与临床联系(1)心脏病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔临床上可听见相应的杂音,与赘生物形成有关(2)血管由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源于赘生物浅层,含菌少.因此,一般不引起败血性梗死,无菌性梗死.

由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler小结

指甲下出血(3)肾因微栓塞引起灶性肾小球肾炎(4)败血症

由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、眼底出血点等败血症表现本病对瓣膜的破坏较重，常导致严重的瓣膜病。因此对已有瓣膜病变的患者（如风湿性心内膜炎等）要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌侵入病变的瓣膜。

风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较

风湿性

亚急细菌性病原体

溶血性链球菌草绿色链球菌赘生物

小、硬、灰白、串珠状

大,软,质脆易碎,棕黄

不易脱落,无菌,中性粒C少

易脱落,菌落,中性粒C↑↑血培养

(-)(+)脾

不肿大

肿大贫血

无

贫血结局

心衰栓塞，肾小球肾炎，心衰病史摘要患者，男，26岁。因心悸气促明显发作10余天，突然神志不清伴右侧肢体瘫痪1天入院。患者近四、五年来劳动后偶觉心悸气促，但休息后即好转。一个多月前因龋齿到诊所拔牙，术后当晚自觉不适，并有发热。服药后退热好转。近10天来心悸、气促加剧，今天突然神志不清，右侧肢体不能活动而急诊入院。既往史：幼年时经常咽痛、发热，并有肢体关节肿痛史。体格检查：入院后神志已清醒，但右侧肢体仍瘫痪，肌张力增强，口唇稍显发绀，不能平卧，呼吸28次/min，心率140次/min，体温38.5℃，血压124/88mmHg，心界向左右侧扩大，听诊，主动脉瓣区可闻及收缩期及舒张期杂音。双肺底部闻及湿性啰音。肝在肋下3cm，脾于左肋下可触及。

实验室检查：尿：蛋白（+），红细胞（+）。入院后经治疗，症状未见明显好转，入院第10天于夜间大便时呼吸困难突然加剧，明显发绀，抢救无效，心跳、呼吸停止而死亡。

尸检摘要心脏体积增大，重量420g，各心腔扩大，左心室肌壁增厚（1.4cm），主动脉瓣增厚，粘连，其心室面见息肉状污秽赘生物，约花生米大小，表面粗糙不平。双肺淤血水肿，肝脏重1800g，切面褐黄相间似槟榔状。脾脏重300g，切面见三角形梗死灶。左肾上极皮质区包膜下见灰白色梗死灶。脑：大脑冠状切面，左侧顶叶中央前回有一4cm×3cm大小的灰白色，质松软的病灶（软化灶）。

[讨论]

1．死者生前患者有哪些疾病？死因是什么？

2．其临床表现的病理改变基础是什么？

3．如何防止此病的发生、发展和不良结局？一、病理解剖诊断亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生物形成

2．全心肥大

3．左大脑半球贫血性梗死。

4．脾、肾贫血性梗死。

5．双肺、肝慢性淤血。

二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭及脑梗死。呼吸功能不全（一）概述（二）病因与发病机制（三）功能代谢变化（四）防治原则

（一）概述

1.概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程。

2.判断标准PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）3.分类：

（1）按血气变化特点分Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa（2）按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程经过不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭4.按发病机制分

通气型呼吸衰竭换气型呼吸衰竭（二）病因和发病机制1.肺通气功能障碍（1）限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍（2）阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。

诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点肺通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞

肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭（1）肺弥散障碍原因（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡