多巴胺、硝普钠治疗重症心力衰竭并心源性休克5例报告

多巴胺、硝普钠治疗重症心力衰竭并心源性休克5例报告

作者将丙酸钠用于治疗5例重度心力衰竭和起源性休克的患者，治疗效果满意。这是报告。患者心功能变致血压下降例1,女,35岁。因心慌、憋气、浮肿4年加重1个月入院。查体:呼吸急促,血压测不出,紫绀显著、四肢厥冷,颈静脉怒张。双肺中下肺野闻及中小水泡音。心率136次/分,节律不齐,P2亢进并分裂,心尖区闻及双期杂音。肝肋下4厘米,剑下6厘米,质韧,轻压痛,腹水征(-)。双下肢凹陷性水肿。心电图示快速房颤,室率136次/分。诊断为“风心病”、二尖瓣病变、快速房颤、心力衰竭Ⅲ度并心源性休克。经静注西地兰0.4毫克,滴注10%葡萄糖250毫升加多巴胺40毫克(按5微克/公斤/分滴速),心率减至96次/分,血压升至70/50毫米汞柱,但仍处于休克状态,遂以10%葡萄糖500毫升加多巴胺80毫克和硝普钠50毫克,滴速同上(硝普钠约为100微克/分)。半小时后,心慌、憋气减轻,血压回升至90/70毫米汞柱;2小时后肺部罗音明显减少,心衰及心源性休克基本纠正。例2,女,26岁。患者于7个月前(分娩后3个月),活动后感心慌、憋气,嗣后症状日益加重并出现腹胀及下肢水肿。查体:端坐位,血压100/70毫米汞柱,口唇紫绀,颈静脉怒张,两肺底可闻及干湿性罗音,心界向两侧扩大,心率108次/分,心尖区闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律。肝肋下5厘米,剑突下7厘米,质韧,轻触痛,腹水征阳性,双下肢水肿。胸片示左右心室扩大,超声心动图符合充血性心肌病改变,心电图示左室肥大并劳损。诊断为“产后心肌病”,“心力衰竭Ⅲ度”。经给强心、利尿、保护心肌等药物治疗,病情稍有好转。但于入院3个月后病情突然恶化,出现面色苍白,紫绀加重,呼吸急促,烦躁不安,血压测不出,四肢厥冷。给予吸氧,静滴多巴胺加间羟胺和地塞米松药物升压,2小时后,血压仍测不出,即以10%葡萄糖500毫升内加多巴胺80毫克、硝普钠50毫克,开始10滴/分,以后逐渐增加至30滴/分,半小时后血压升至80/50毫米汞柱,3小时后升至100/75毫米汞柱,四肢转暖,呼吸困难减轻,病情稳定。例3,女,32岁。因风心病主动脉瓣二尖瓣联合病变心衰Ⅲ度,足月妊娠并妊娠水肿入产科。血压140/70毫米汞柱。产程开始即静注西地兰0.4毫克,氨茶碱0.25毫克。进入第三产程(当时阴道流血不多)患者呼吸困难突然加重,继而血压测不出,口唇、四肢末端青紫,皮肤湿冷,颈静脉怒张。双肺弥漫大中水泡音。心率126次/分,律齐,心尖区及主动脉瓣区均闻及双期杂音,P2亢进。腹膨隆,肝肋下4厘米,剑下5.5厘米,腹水征(＿)。腰骶部双下肢明显凹陷性水肿。考虑患者在急性左心衰竭肺水肿基础上并发心原性休克。立即再次静注西地兰0.4毫克,氨茶碱0.25克,并静注地塞米松10毫克,继以10%葡萄糖250毫升加多巴胺60毫克、间羟胺40毫克,按30滴/分滴速滴注,但血压不见回升,呼吸困难亦无缓解。又以多巴胺5毫克静注,血压仍测不出。遂改用10%葡萄糖500毫升加多巴胺100毫克、硝普钠50毫克静滴,开始10～13滴/分,后渐增至35滴/分,约40分钟后病人四肢渐转温,青紫减轻,血压为70/50毫米汞柱,2小时后,血压稳定在110/80毫米汞柱,并用利尿剂,肺水肿逐渐消失,心衰得以纠正。例4,男,16岁。主诉活动后心慌、憋气9年。根据超声心动图、心电图、心脏X线改变及心脏病家族史等确诊为家族性肥厚梗阻型心肌病。因“感冒”后心慌、气急加重伴血压下降2天入院。查体:血压60/?毫米汞柱,烦躁不安,口唇紫绀,四肢厥冷。颈静脉怒张,两肺中下部密布湿性罗音,心率120次/分,胸骨左缘3～4肋间闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音,P2亢进。即给予吸氧,静注西地兰,滴注多巴胺、酚妥拉明、地塞米松、抗菌素等药物治疗,血压不能回升,呼吸困难不能缓解。周围组织血流灌注无改善。遂以多巴胺80毫克、硝普钠25毫克加入500毫升葡萄糖液中滴注,开始每分钟10滴,后渐增至25滴,1小时后血压回升至90/70毫米汞柱,肺部罗音减少,紫绀减轻,四肢转温。2小时后,心衰、休克基本纠正,病情随之稳定。例5,男,28岁。诊断为缩窄性心包炎,颈静脉怒张肝大并腹水。在全麻下行心包剥脱术。术中血压由100/80毫米汞柱下降至60/40毫米汞柱,伴呼吸困难,心率140次/分,经静注西地兰、滴注多巴胺、间羟胺,血压一度回升至90/70毫米汞柱,以后血压又下降至50/?毫米汞柱。除气管插管正压呼吸外,在含多巴胺、间羟胺的500毫升液体中加入硝普钠25毫克,滴速最快达35滴/分。1小时血压回升至70/50毫米汞柱,3小时后为90/70毫米汞柱,心率减至110次/分,病情好转。血管扩张剂和k-b、c对心力衰竭的处理,洋地黄和利尿剂仍是目前首选的治疗药物。但在重症心力衰竭,特别是急性左心衰竭肺水肿合并心源性休克者,使用传统的强心甙类药物和利尿剂多不能取得满意疗效。这是因为心源性休克的始动环节为心输出量降低,导致血压下降。为维持血压以保证重要器官的血流灌注,机体反射性地引起交感神经兴奋性增高,使周围血管收缩,且血压愈低,血管收缩愈强烈。强烈的血管收缩,增加了心脏的后负荷,使心输出量进一步减少,形成了恶性循环。因此,治疗心源性休克的首要问题是阻断该恶性循环。据临床观察,联合应用儿茶酚胺类强心剂多巴胺(或多巴酚丁胺)和血管扩张剂硝普钠可以达到此目的。多巴胺除刺激心脏β1受体,使心肌收缩力明显增加外,尚可通过兴奋多巴胺受体使冠状动脉、肾动脉和其它内脏血管扩张,同时使皮肤及骨骼肌血管收缩,以维持血压。故在心源性低血压或休克时,可作为首选药物。然而多巴胺不具有血管扩张剂直接降低左室充盈压的作用,故对重度肺水肿的患者,其应用受到限制。因为多巴胺的强心作用不足以使较高的左室充盈压降低,消除肺水肿,而且其增加心肌收缩力的作用尚可增加心肌耗氧量。因此,单独使用多巴胺,心功能的改善也就有限。硝普钠作为一强有力的血管扩张剂,直接均衡地扩张小动脉和小静脉平滑肌。小动脉扩张使周围阻力降低,左心室后负荷减轻,从而使心脏排血量增加。小静脉扩张使周围静脉床容量增加,回心血量减少,使升高的左室充盈压和肺毛细血管楔压下降,从而减轻前负荷,消除肺水肿。但当血压已明显下降(收缩压<80毫米汞柱,舒张压<60毫米汞柱),尤其在缺血性心脏病患者,单独使用血管扩张剂特别是硝普钠则有顾虑,甚至禁用。因为硝普钠可使血压进一步下降,削减冠状动脉的血流灌注量,使心功更加恶化。但硝普钠和多巴胺合用则其有益的血流动力学效应相辅相成,即在硝普钠降低心脏前后负荷引起血压下降的同时,由于多巴胺的强心作用,增加了心输出量从而维持血压和冠脉循环。此外,因多巴胺的心肌收缩力加强而产生的心肌耗氧量增加亦可由硝普钠的左室负荷降低作用产生的耗氧量下降而部分地被抵销。因此,多巴胺与硝普钠合用治疗重症心力衰竭合并心源性休克,更合乎病理生理的要求,比单用多巴胺为优。至于心力衰竭并严重心源性休克(即血压不能测出者)是否亦可使用多巴胺加硝普钠?文献中对此报告不多。本文5例均属重症心力衰竭并严重心源性休克的患者,治疗开始均曾单独应用过多巴胺(其中例2、例4、例5且同时使用间羟胺),但均未能奏效,而与硝普钠同用后却迅速显效。故我们初步认为:治疗重症心力衰竭并心源性休克(包括血压不能测出者),在用多巴胺或多巴胺加间羟胺无效后可试用多巴胺加硝普钠,其疗效是肯定的。但需强调指出,硝普钠的强有力的血管扩张作用,在左室充盈压不足(<15毫米汞柱)时,常使血压下降,从而进一步使心功能恶化。因此,最好在血流动力学的严密监测下投药。我们根据该5例患者的心源性休克均是在严重充血性心力衰竭肺水肿基础上发生的,且无血容量不足的证据,估计其左室舒张末期充盈压较高,故在未能进行血流动力学的监测情况下,使用了多巴胺和硝普钠并取得满意的疗效。另外,多巴胺与硝普钠合用时,两药的剂量比例和滴速亦应注意。我们有限的体会是:对心力衰竭并血压明显下降或测不出者,在无血流动力学监护情况下,可在500毫升液体中加多巴胺80～100毫克、硝普钠25～50毫克静滴,开始滴速为10滴/分(多巴胺2.3～2.6微克/公斤体重/分,硝普钠33.3