病理生理学：缺氧

缺氧hypoxia目的与要求1.掌握:缺氧的概念；各型缺氧的概念、原因、血氧变化特点及组织缺氧的机制；发绀的概念及其临床意义。2.熟悉:常用的血氧指标及缺氧时机体的功能代谢变化。3.了解:缺氧治疗的病理生理学基础

ClinicalExample

十八世纪梯生德3人乘气球升天，在海拔25000英尺他们失去了知觉，在26,000英尺高空，两位同伴死亡。

请问

1.为什么他的同伴会死亡？

2.为什么会失去知觉？5.应如何进行防治？

4.地面上也会有类似现象吗?3.为什么没力气把吸氧管放入口中？缺氧概述氧的运输与利用缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的原因与机制机能代谢变化缺氧治疗的病理生理学基础概述(1)氧气的运输与利用外呼吸血液循环组织供氧用氧概述(2)缺氧的概念与类型代谢、机能、形态结构异常组织中毒或损伤或氧利用障碍组织供氧不足氧的摄取、携带、运输障碍概述(3)血氧指标1.氧分压（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（CO2

）4.氧饱和度（SO2

）概述(3)1.氧分压（PO2）物理溶解的O2

产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)内呼吸状态正常氧分压“梯度”示意图概述(3)2.氧容量（CO2max）100ml血液的实际携氧量

正常值动脉血19ml/dl;静脉血14ml/dl取决于氧分压与氧容量3.氧含量（CO2）100ml血中的Hb的最大携氧量

正常值20ml/dl取决于Hb的质与量Da-vo2=5ml组织用氧能力概述(3)4.氧饱和度（SO2

）正常值动脉血95%;静脉血75%取决于氧分压

血氧含量－溶解的氧量

血氧容量P50:SO2为50%时的氧分压;26-27mmHg50DO2氧输送oxygendelivery心脏每分钟向外周输送的氧DO2=CO*CaO2*10ml/min

=SV*HR*1.34*Hb*SaO2

CaO2＝(Hb*SaO2*1.34)+(PaO2*K)

CO=SV*HR

DO2氧的决定因素有：CO、Hb、SaO2

正常为1000ml/min(700－1400ml/min),550ml/min/m2

缺氧概述缺氧的类型、原因与机制低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧机能代谢变化缺氧治疗的病理生理学基础外呼吸血液循环组织乏氧性血液性循环性组织性供氧↓用氧↓缺氧Ⅰ.hypoxic/hypotonichypoxia缺氧Ⅰ特征PaO2

降低低张性缺氧/乏氧性缺氧1.原因与机制(1)外环境氧分压过低(atmospherichypoxia)海拔（km）大气压（mmHg）大气氧分压（mmHg）PaO2（mmHg）SaO2（mmHg）症状076015910095%-35301106290%+5405854575%++8270583058%大多数死亡Ⅰ.hypoxic/hypotonichypoxia缺氧Ⅰ特征PaO2

降低低张性缺氧/乏氧性缺氧1.原因与机制(1)外环境氧分压过低(atmospherichypoxia)(2)外呼吸功能障碍(respiratoryhypoxia)Ⅰ.hypoxic/hypotonichypoxia缺氧Ⅰ特征PaO2

降低低张性缺氧/乏氧性缺氧1.原因与机制(1)外环境氧分压过低(atmospherichypoxia)(2)外呼吸功能障碍(respiratoryhypoxia)(3)静脉血分流入动脉室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流“紫娃”法洛氏四联症正常室间隔缺损室间隔缺损循环短路右向左分流静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂缺氧Ⅰ2.血氧变化的特点组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓A-V氧含量差发绀(cyanosis)毛细血管中脱氧Hb>5g/dlHHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)发绀(cyanosis)缺氧≠发绀高原5100m先天性心脏病发绀(cyanosis)低张性缺氧的特点N或↓↓N↓↓乏氧性缺氧动－静脉氧差动脉血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动脉血氧分压缺氧类型Ⅱ.hemichypoxia缺氧Ⅱ特征Hb量减少，质改变isotonichypoxemia1.原因与机制(1)Hb量↓——贫血(anemichypoxia)PaO2正常镰刀状红细胞贫血Ⅱ.hemichypoxia缺氧Ⅱ特征Hb量减少，质改变isotonichypoxemia1.原因与机制(2)CO中毒Hb+CO碳氧Hb亲和力>>Hb-O2PaO2正常CO中毒Ⅱ.hemichypoxia缺氧Ⅱ特征Hb量减少，质改变isotonichypoxemia1.原因与机制(1)Hb量↓——

贫血(anemichypoxia)(2)CO中毒PaO2正常HbCOO2O2O2氧离曲线左移Ⅱ.hemichypoxia缺氧Ⅱ特征Hb量减少，质改变isotonichypoxemia1.原因与机制(1)Hb量↓——

贫血(anemichypoxia)(2)CO中毒Hb+CO碳氧Hb亲和力>>Hb-O2PaO2正常缺氧Ⅱ1.原因与机制

Hb质改变:高铁Hb(methemoglobin)血症HbFe2+HbFe3+OH氧化剂亚硝酸盐等肠源性紫绀Fe3+不能携氧Fe2+-O2不能解离

高铁Hb血症HbFe3+OH↓↓↓/NNN血液性缺氧动－静脉氧差动脉血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动脉血氧分压缺氧类型血液性缺氧的特点2.血氧变化的特点组织缺氧的机制AV100ml/min缺氧Ⅱ19ml14ml正常氧含量5mlAV100ml/min2.血氧变化的特点组织缺氧的机制缺氧Ⅱ19ml14ml正常贫血9.5ml7ml2.5ml组织缺氧A-V氧含量差↓2.血氧变化的特点皮肤颜色缺氧Ⅱ贫血——

苍白Hb-CO——

樱桃红HbFe+3-OH——

咖啡色特征组织血流↓Ⅲ.circulatoryhypoxia缺氧Ⅲ1.原因与机制组织缺血(2)组织淤血Ⅲ.circulatoryhypoxia缺氧Ⅲ特征组织血流↓1.原因与机制组织缺血(2)组织淤血2.组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供血氧特点皮肤颜色淤血性-发绀缺血性-苍白3.皮肤颜色及血氧变化↑NNNN循环性缺氧动－静脉氧差动脉血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动脉血氧分压缺氧类型循环性缺氧的特点Ⅳ.histogenoushypoxia缺氧Ⅳ特征细胞利用氧障碍1.原因与机制(1)线粒体功能受抑制:氰化物呼吸链酶活力↓用氧障碍(2)呼吸酶合成↓：vitamin缺乏(3)线粒体损伤:

线粒体底物水平磷酸化ATP的生成呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节3.血氧变化的特点血氧特点皮肤颜色HbO2↑→玫瑰色缺氧Ⅳ2.缺氧机制：组织用氧障碍。组织性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差组织性缺氧NNNN↓各型缺氧的血氧变化特点↓NNNN组织性缺氧动－静脉氧差动脉血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动脉血氧分压缺氧类型↑NNNN循环性缺氧↓↓↓/NNN血液性缺氧N或↓↓N↓↓乏氧性缺氧

男性患者，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。患者既往健康。体检：体温37.5℃，呼吸24次／分，脉搏110次／分，血压100／70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查：PaO295mmHg，HbCO30％，血浆HCO3-13.5mmol／L.入院后立即吸氧，不久渐醒，给予纠酸补液等处理后，病情迅速好转。讨论题：

1．引起该患者昏倒的原因和机制。

2．该患者属何种类型缺氧?3．该患者为何会有血浆HCO3-降低?病例讨论

男性患者，因头痛、头晕、恶心、呕吐30分钟入院。入院前中午烧莱时不慎将白色粉末状物当盐撒入莱中，食后半小时患者突觉恶心、呕吐．体格检查，体温36．8℃，脉搏90次／分，呼吸23次／分，血压115／80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。心脏(-)，呼吸急促，双肺可闻及少许干性啰音，全腹无压痛。实验室检查：血常规：Hbl25g／L，抽血查高铁血红蛋白定性试验(+)，吸氧发绀无明显改善，给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝60mg、50％GS40ml缓慢静注，约30min发绀减轻，2h后重复应用1次，发绀消失，消化道症状明显改善，继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院，讨论题：

1．该患者发生何种类型缺氧?原因和机制是什么?2．为何吸氧发绀无明显改善?病例讨论临床上常为混合性缺氧失血性休克失血循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧缺氧概述缺氧的原因与机制机能代谢变化缺氧治疗的病理生理学基础机能代谢改变(1)轻度缺氧:机体的代偿反应严重缺氧:功能代谢障碍代偿反应

急性缺氧:呼吸系统和循环系统的代偿反应为主慢性缺氧:血液系统和组织细胞用氧的代偿反应为主。第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应PaO2↓(<8kPa)颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸加深加快肺泡通气量↑PAO2↑★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应（二）损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制

肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→PaO2↓；中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg二、循环系统变化（一）代偿性反应1、心输出量增加

心率增加肺牵张反射器兴奋引起心肌收缩力增加回心血量增加2、缺氧性肺血管收缩（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）◆是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制（一）代偿性反应缺氧交感兴奋↑体液因素作用（EDCF大于EDRF）KV通道功能降低钙离子内流增多肺血管收缩维持V/Q正常肺动脉高压3、组织毛细血管密度增加◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小4、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物

？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？（一）代偿性反应（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压

RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)（二）损伤性变化（2）心肌收缩性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）

缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰

ATP↓

心肌兴奋-收缩偶联障碍（3）心律失常（Arrhythmia）

PaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑

窦性心动过缓↓（二）损伤性变化

（4）静脉回流下降（Decreasedvenousreturn）

缺氧、酸中毒静脉血管扩张血液淤滞V回流↓、CO↓

呼吸中枢（-）呼吸运动↓胸内负压↓机能代谢改变(3)血液系统骨髓造血↑慢性缺氧促红素↑携氧↑血液粘滞↑1.红细胞↑提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。机能代谢改变(3)血液系统2.氧离曲线右移原因——2,3-DPG↑2,3-DPG葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）2,3-DPG↓缺氧Hb-2,3-DPG葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸2,3-DPG↑乳酸（－）通气过度

pH缺氧Hb-2,3-DPG机能代谢改变(3)血液系统2.氧离曲线右移原因——2,3-DPG↑缺氧糖酵解↑HHb↑结合2,3-DPG↑游离↓糖酵解抑制↓旁路产物↑2,3-DPG↑机能代谢改变(3)血液系统2.氧离曲线右移2,3-DPG↑与HHb结合稳定Hb构型Hb-O2↓RBCpH↓氧离曲线右移Bohr效应：HbO2+H++CO2Hb