病理生理学：酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱

H+OH–H2O(Acid-BaseDisturbances)目的与要求掌握:单纯性酸碱平衡紊乱的类型、概念、病因、发病机制、机体代偿调节和对机体的影响。熟悉:酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义和分析判断酸碱平衡紊乱的方法;酸碱平衡、酸碱平衡紊乱的概念;酸碱平衡紊乱的分类。了解:混合性酸碱平衡紊乱的概念、分类、原因、特点及酸碱平衡紊乱防治的病生基础。酸碱平衡和酸碱平衡紊乱概述正常酸碱的来源及调节酸碱平衡紊乱的分类反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱概述(1)酸碱的来源及调节1.来源酸挥发酸固定酸代谢食物

释放H+的物质碱有机酸盐氨食物代谢概述(1)酸碱的来源及调节1.来源接受H+的物质2.碱及其来源蔬菜及水果

代谢产生三、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）血液的缓冲作用概述(1)2.调节

血液缓冲HPr

Pr－H2PO

4HPO42-－H2CO3HCO3－pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。酸碱的来源及调节1.来源（二）呼吸的调节作用

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2（增多）碱贮（呼出）CO2H+

O2CO2H+中枢化学感受器外周化学感受器

O2

延髓呼吸中枢

肺泡通气量

肺缓冲H2CO3

H2O

+CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。概述(1)

血液缓冲调节

血液缓冲

细胞缓冲RBC肌细胞2H+K+Na+概述(1)2.调节

肺调节

HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化

肺调节概述(1)

血液缓冲2.调节

肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。途径一：泌氢重吸收NaHCO3HCO3－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAK+K+Na+Na+近端肾单位CO2H2OH2CO3CAH+HCO3－HCO3－Na+Na+集合管上皮细胞

(闰细胞)）管腔膜基侧膜肾小管腔

管周毛细血管CACl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2远端肾小管途径二：泌氢酸化尿液重吸收HCO3-

H2O+CO2HCO3-H2CO3集合管上皮细胞

(闰细胞)）管腔膜基侧膜肾小管腔

管周毛细血管CACl-H+-ATP酶H+H+远端肾小管H2O+CO2HCO3-H2CO3HPO42-H2PO4-途径二：泌氢酸化尿液重吸收HCO3-

途径三：泌NH4+,重吸收NaHCO3

（主要发生在近曲小管）NH4+谷氨酰胺NH4+Na+

HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+Na+H+NH3－H2CO3H+HCO3注意1肾小管不同段保[HCO3-]和排H+的机制不同；2肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性对H+的分泌和[HCO3-]的重吸收非常重要；3NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影响；4尿液酸化（Na2HPO4）

排出一些H+Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：酸碱平衡紊乱概述酸碱平衡紊乱的类型及常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱1.单纯型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型反映酸碱平衡常用指标1.pH2.PaCO23.SB与AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)一、酸硷度（pH）

概念：溶液中H+浓度的负对数

正常值：动脉血7.35～7.45意义：区分酸硷中毒7.357.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】常用指标1.pH动脉血正常值

7.35～7.45意义:<7.35酸中毒>7.45碱中毒正常?代偿性某些混合型无紊乱[H+]的负对数。pH=-log[H+]血pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+log[HCO3-]0.03x[PCO2][HCO3-/H2CO3]=20/1时，pH=7.4因pKa为常数故血pH∝[HCO3-]/[H2CO3]该比值维持在20/1，pH就正常[HCO3-]/[H2CO3]比值的改变，决定pH的改变pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]血液pH的确定[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝常用指标2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义反映呼吸性因素>46mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性代偿后代酸常用指标3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)SB:标准条件动脉血浆

[HCO3－]

AB:实际动脉血浆

[HCO3－]

SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响正常人AB=SB3.SB

and

AB

正常值24mmol/L（22～27）意义AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2减少常用指标常用指标4.BB(bufferbase)反映代谢性因素5.BE(baseexcess)反映代谢性因素CO2↑+H2O—→H2CO3→H++HCO-

↓

HHb←H++Hb-正常值：0±3mmol/L意义：反映代谢因素的指标

7.357.407.45酸中毒6.8碱中毒7.8pH1640160【H+】酸滴定，BE硷滴定，-BE5.BE(baseexcess)常用指标6.AG(aniongap)UCUANa+

Cl

－HCO3

－可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子未测定的阳离子常用指标6.AG(aniongap)UCNa+

Cl－HCO3

－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA6.AG(aniongap)Na+

Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑

代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)酸碱平衡紊乱概述酸碱平衡紊乱的类型及常用指标单纯型酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱Ⅰ.metabolicacidosis单纯型Ⅰ特征血浆[HCO3]原发性减少－1.原因与机制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常指标变化病生基础pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性减少H2CO3继发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1一、代谢性酸中毒

Metabolicacidosis

细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性降低,pH呈降低趋势为特征。SB,BB,AB降低,BE-值增大,失代偿时pH降低

（一)原因:酸多、碱少

1.肾排酸保碱功能障碍：严重肾功衰，肾小管酸中毒；大量使用碳酸苷酶抑制剂

2.HCO3-直接丢失过多

消化道丢失

大面积烧伤3.代谢功能障碍（1)乳酸酸中毒---最常见

葡萄糖----→丙酮酸------→乳酸

LacticAcidosis的特点：

血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。

血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。

AG增大，血氯正常。（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）

是本体脂大量动用的结果。

酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine

transferase）活性升高有关β-氧化4.其他原因

（1）外源性固定酸摄入过多:水杨酸中毒

;含氯的成酸性药物摄入过多

2NH4Cl+CO2

(NH2)2CO+2HCl+H2O

（2）血液稀释

（3）高钾血症

2H+K+Na+Cl-HCO3-血浆上皮管腔RBC尿高钾血症引起的代酸--反常性碱性尿H+↑H+K+↑K+H+↓K+↑H+↓K+↑Na+Na+2.分类单纯型ⅠAG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑

乳酸↑

酮体↑

酸性药物摄入过多固定酸排除↓急、慢性肾功能衰竭1.原因与机制单纯型ⅠAG↑型代酸AG正常型代酸HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道肾小管性酸中毒（RTA)RTA-Ⅰ(远端):泌H+↓RTA-Ⅱ(近端):重吸收

RTA-Ⅳ:醛固酮↓HCO3↓－碳酸酐酶抑制剂

抑制小管细胞CA活性,重吸收HCO3↓

－血液稀释高钾血症：反常性碱性尿2.代偿调节H+单纯型Ⅰ

血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

细胞K+③

肾H+④

1.细胞外液缓冲

酸中毒时细胞外液[H+]升高，立即引起化学缓冲反应。

H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑

2.呼吸代偿

[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2ΔPaCO2=Δ[HCO3-]×1.2±23.细胞内外离子交换

H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。K+[H＋]H＋K＋

4.肾脏代偿

代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。

（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：

酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。（2）NH4+排出增多：

酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。（3）可滴定酸排出增加：

酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。

Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+

(排出)（伴HCO3-

重吸收）

思考题代谢性酸中毒病人的尿液都呈酸性吗？3.对机体的影响单纯型Ⅰ(1)心血管系统

心律失常代酸高钾血症心律失常

心收缩力↓pH<7.2H+阻断Ad的作用心缩力↓抑制兴奋收缩偶联H＋可与Ca2＋竞争肌钙蛋白H＋影响Ca2＋内流H＋影响肌浆网释放Ca2＋3.对机体的影响单纯型Ⅰ(1)心血管系统

血压轻度↓代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张3.对机体的影响单纯型Ⅰ(1)心血管系统(2)CNS系统抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2(3)骨骼系统反映酸碱平衡常用指标的变化趋势原发性变化的指标有：SB↓、AB↓、BB↓、BE负值↑继发性变化的指标有：PaCO2↓、AB<SB、血K＋↑（五）防治原则

1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。

2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正

可选用的碱性药物：

sodiumbicarbonate

sodiumlactate

trihydroxymethyl

aminomethane(THAM)

(tromethamine)

案例4-1

女性患者，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。体格检查：血压90／40mmHg，脉搏101次／分，呼吸深大，28次／分。实验室检查：生化检验：血糖10.1mmol/L，beta-羟丁酸1．0mmol/L，尿素8.0mmol／L，K+5.6mmol/L，Na+160mmol／L，CI-104mmol／L;pH7.13，PaCO230mmHg，AB9.9mmol/L，SBl0．9mmoI／L，BE(-)l8.0mmol／L;尿:酮体(+++)，糖(+++)，酸性。辅助检查：心电图出现传导阻滞。经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。思考题：

l.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么?2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱?3.如何解释该患者血K+的变化?Ⅱ.respiratoryacidosis单纯型Ⅱ特征细胞外液CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆[H2CO3]原发性增多、pH呈降低趋势1.原因与机制肺通气↓CO2滞留二氧化碳吸入过多指标变化病生基础

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]继发性增高H2CO3原发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹肺部疾患

胸廓病变气道狭窄或阻塞

呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹胸廓与肺病变呼吸道阻塞呼吸机使用不当单纯型Ⅱ2.代偿调节

细胞内缓冲——

急性呼酸CO2↑H2CO3

HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－单纯型Ⅱ2.代偿调节预测代偿计算举例

细胞内缓冲——

急性呼酸代偿有限,常为失代偿性PaCO24080mmHgHCO3

－2428mmol/L△［HCO3－］↑＝0.1△PaCO2±1.5pH=6.1+1.05=7.15PaCO24080mmHgHCO3

－2440mmol/L

肾－慢性呼酸预测代偿计算举例代偿强,常为代偿性△[HCO3-]↑＝0.4△PaCO2±3pH＝6.1＋1.22＝7.323.对机体的影响与代酸基本相同CNS系统改变更明显单纯型ⅡCO2麻醉CO2

直接扩张脑血管

脑细胞酸中毒更严重CO2CO2HCO3－pH↓呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)现象。

CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。

高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。（五）防治原则

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。

3.慎用碱性药物：酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。反映酸碱平衡常用指标的变化趋势原发性变化的指标有：继发性变化的指标有：PaCO2↑SB↑、AB↑、BB↑、BE正值↑、血K＋↑、AB>SB

案例4-2

患者，女性，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气pH7．38，PaCO258mmHg，PaO260mmHg，AB33mmol／L，BE8．51mmol／L。思考题：

1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因是什么?2.各血气指标的变化说明什么?Ⅲ.metabolicalkalosis单纯型Ⅲ特征细胞外液碱增加或H+丢失而引起的以血浆[HCO3]原发性增多、pH呈上升趋势1.原因与机制：酸少、碱多HCO3－启动因素肾排除血维持因素代碱病因指标变化病生基础

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性增高H2CO3继发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor代谢性硷中毒的维持因素有效循环血量醛固酮保钠排钾（保硷排酸），NaHCO3回吸收缺钾细胞内K＋外移H＋内移使细胞外液HCO3－。同时肾小管细胞内K＋，K＋－Na＋交换减少，H+－Na+交换加强，NaHCO3回吸收缺氯低Cl－使髓袢升支粗段NaCl重吸收使远端肾小管H+－Na+和K＋－Na＋交换加强，排H+、

K＋和NaHCO3回吸收(1)H+丢失

胃呕吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+单纯型Ⅲ(1)H+丢失

胃呕吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+单纯型Ⅲ肠腔

H+胰腺分泌HCO3

－代碱(1)H+丢失

胃呕吐单纯型ⅢECF↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸血钾↓血氯↓代碱维持(1)H+丢失

肾单纯型Ⅲ利尿剂

ECF↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸髓袢Cl－

,Na+

重吸↓远端管Na+↑流速↑血钾↓血氯↓代碱维持

利尿剂:利尿剂H+K+Na+K+Ｈ+Cl－Na+:2Cl－:K+同向转运体抑制Na+:2Cl－:K+同向转运体(1)H+丢失

肾单纯型Ⅲ利尿剂

皮质激素

醛固酮↑：原发性

继发性：有效血容量↓排钾保钠刺激H+-ATP酶代碱单纯型Ⅲ(3)H+转入细胞内

低钾血症:反常性酸性尿(2)HCO3过量负荷

－

碳酸氢盐摄入过多

大量输注库存血(1)H+丢失·

脱水导致的浓缩性碱中毒2H+K+Na+HCO3-Cl-低钾性碱中毒血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿2.代偿调节与代酸方式相同，方向相反

缓冲系统

肺

细胞

肾单纯型ⅢH2CO3HCO3-+H2OOH-2.代偿调节H+

血液HCO3－H2CO3OH-+①

肺

细胞K+③

肾减少排H+④-②-单纯型Ⅲ单纯型Ⅲ3.对机体的影响(1)CNS系统兴奋

(2)Hb氧离曲线左移→缺氧

g-GABA↓谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH8.2pH6.5氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓2,3DPG↑血液pH升高使氧离曲线左移氧不易释出单纯型Ⅲ3.对机体的影响(1)CNS系统(3)神经肌肉系统急性：应激性↑游离Ca++结合Ca++H+OH－(4)低钾血症(2)氧离曲线左移—组织相对缺氧低钙所致手足抽搐单纯型Ⅲ4.防治原则(1)盐水反应性代碱呕吐、利尿剂等

盐水治疗有效生理盐水pH＝7.0Na+=154mmol/LCl－＝154mmol/L血浆pH＝7.4Na+=140mmol/LCl－＝104mmol/L(2)盐水抵抗性代碱见于全身性水肿、原发性醛固酮增多、严重低钾等

盐水治疗无效碳酸酐酶抑制剂抗醛固酮药物反映酸碱平衡常用指标的变化趋势原发性变化的指标有：继发性变化的指标有：SB↑、AB↑、BB↑、BE正值↑PaCO2↑、AB>SB、血K＋↓

案例4-3

患者,男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷。呼吸17次／分，血压120／70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol／L，Na+158mmol／L，C1-90mmol／L;血气pH7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol／L，HCO3-45mmol／L。思考题：

1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?原因和机制如何?2.该患者血气变化如何分析?3.该患者有无水电解质紊乱?原因和机制如何?Ⅳ.respiratoryalkalosis单纯型Ⅳ

原因与机制，代偿调节—与呼酸比较对机体的影响—与代碱基本相同指标变化病生基础pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]继发性减少H2CO3原发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1，pHor=20/1,pH呼吸性碱中毒

Respiratoryalkalosis

特征：肺通气过度引起的血浆[H2CO3]原发性减少、pH呈升高趋势

（一）原因--肺通气过度

1．低氧血症和肺疾患

2．呼吸中枢受到直接刺激或精神性通气过度3．机体代谢旺盛4.人工呼吸机使用不当

（二)分类

1.急性呼吸性碱中毒

2.慢性呼吸性碱中毒(三)机体的代偿调节1．急性--细胞内外离子交换和细胞内缓冲--有限2．慢性--肾的代偿调节

增多）急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与[HCO3-]二者的关系如下：

△[HCO3-]=△Pco2×0.2±2.5

常为失代偿者。

2.肾脏代偿

慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液Pco2下降HCO3-减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。

NH3→NH4+也因排出的H+下降而减少。

HCO3-重吸收减少而排出增多。

在慢性呼吸性碱中毒时，血浆[HCO3-]与Pco2之间的关系如下式所示：

△[HCO3-]=△Pco2×0.5±2.5mmol/L

血浆Pco2每降低10mmHg，[HCO3-]可下降约5mmol/L。其代偿限度为12mmol/L。

失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下：

pH↑

PCO2↓↓

S.B.

不变

A.B.

↓

B.B..

不变

B.E.

不变

此种碱中毒由于Cl-向红细胞外转移增加，故血浆Cl-升高。（有代偿性减少时可略↓）（有代偿性减少时可略↓）（有代偿性减少时可呈负值增大）（四）对机体的影响:

急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，

机理Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆[Ca++]下降所致。

慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。

呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。（五）防治原则

1.防治原发病

2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。

3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。

4.补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。反映酸碱平衡常用指标的变化趋势原发性变化的指标有：继发性变化的指标有：PaCO2↓SB↓、AB↓、BB↓、BE负值↑、血K＋↓、AB<SB

案例4-4

患者，男性。12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。体格检查:呼吸28次／分，Bp110/75mmHg，肺部闻及干-湿性啰音。实验室检查:血气分析:pH7.51，PaCO230mmHg，PaO268mmHg,BE-1.2mmol/L,HCO3

-23.3mmol／L，血K+4.5mmol/L，血Na+134mol/L,血CI-106mmol/L。思考题：

1．该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么?2．如何分析各血气指标的变化?

各型酸碱平衡紊乱指标的变化

代酸呼酸急性慢性

代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE

酸碱平衡紊乱概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱相加型相消型

混合型酸碱平衡紊乱Ⅰ.相加型

两种酸（碱）中毒合并特点H2CO3HCO3与

－呈相反变化

pH变化明显一.呼酸并代酸原因：1.呼吸心跳骤停2.慢阻肺并发休克代谢性因素呼吸性因素均朝酸性变化HCO3-PaCO2pH二.呼碱并代碱原因：1.发热伴呕吐2.肝硬化腹水＋大剂量利尿剂代谢性因素呼吸性因素均朝碱性变化HCO3-PaCO2pH

Ⅱ.相消型混合型

一种酸中毒合并一种碱中毒特点H2CO3HCO3与

－呈相同变化

pH变化不明显呼酸+代碱；代酸+呼碱；代酸+代碱Ⅲ.三重性呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱三.呼酸并代碱原因：1.慢阻肺+利尿剂2.慢性肺心病＋呕吐代谢性因素呼吸性因素HCO3-PaCO2pH不定四.呼碱并代酸原因：1.慢性肝衰＋肾衰2.感染性休克+发热代谢性因素呼吸性因素HCO3-PaCO2pH不定五.代酸并代碱原因：1.急性胃肠炎剧烈上吐下泻2.肾衰＋呕吐代谢性因素呼吸性因素HCO3-PaCO2pH均不定第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断1、根据pH的变化

pH

<7.357.35-7.45>7.45酸中毒正常或碱中毒代偿型混合型

2、根据病史或原发性失衡判断

3、根据代偿情况判断二、混合型酸碱平衡紊乱的判断（一）代偿调节的方向性1、PaCO2与HCO3－变化方向相反2、PaCO2与HCO3－变化方向一致（二）代偿预计值和代偿限度pH碱中毒酸中毒正常或代偿型或混合型呼碱（PaCO2）观HCO3－代碱（HCO3－）观PaCO2呼酸（PaCO2）

观HCO3－代酸（HCO3－）

观PaCO2二者变化方向不一致，是混合型；二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿范围是单纯型，否则是混合型

血pH>7.45PCO2<40HCO3－>24呼碱＋代碱

PCO2<40HCO3－<24

观察HCO3－

下降<代偿范围<升高呼碱呼碱＋代酸PCO2>40HCO3－>24

观察PCO2下降<代偿范围<升高代碱代碱＋呼酸

血pH<7.35PCO2<40PCO2>40PCO2>40HCO3－<24HCO3－<24HCO3－>24观察PCO2观察HCO3－

呼酸＋代酸下降<代偿范围<升高下降<代偿范围<升高代酸代酸呼酸呼酸＋＋呼碱代碱（三）以AG值判断AG值区分代谢性酸中毒的类型AG值也是判断混合型酸碱平衡紊乱的重要指标呼酸＋代碱，若有AG增高，有代酸存在K+代谢与酸碱平衡障碍之间的关系碱中毒H＋K＋K＋K＋H＋H＋酸中毒H＋K＋K＋K＋H＋H＋高钾血症低钾血症血液细胞肾小管上皮尿液原发性H＋变化H＋K＋K＋K＋H＋H＋低钾血症H＋K＋K＋K＋H＋H＋碱中毒酸中毒血液细胞肾小管上皮尿液原发性K＋变化高钾血症

请判断下列病例的酸碱失调状况1.

糖尿病

7.324084-4.9风心病7.555086+18.8合并心衰长期用激素、利尿剂急性喉炎7.157041-2.3呼吸极度困难4.

高血压、7.492891-2.0脑栓塞，呼吸深快编号临床情况pHPaCO2(mmHg)Pa02(kPa)BE(mmol/L)

请判断下列病例的酸碱失调状况肾衰、呕吐入院时

7.352915.73.713798连续呕吐

6天后

7.4140253.413483

pHPaCO2HCO3-K+Na+

Cl-（mmHg）(mmol/L)病例分析1.糖尿