病理生理学：第三章 水、电解质代谢紊乱

(Disturbanceofwaterandelectrolytemetabolism)第三章水、电解质代谢紊乱

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体液(Bodyfluid)水溶质电解质非电解质体液的构成

ConsistsofBodyfluid体液的容量、分布、化学成分和渗透压保持相对恒定

(Normalmetabolismof

waterandelectrolyte)

第一节正常水与电解质代谢一、体液的容量与分布

(Distributionandamountofbodywater)60%细胞内液40%intracellularfluid

（ICF）细胞外液20%extracellularfluid（ECF）血浆5%组织间15%Transcellularfluid1~2%

影响体液容量的因素BodyfluidTBW(%)AdultmaleTBW(%)AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

因年龄、性别、胖瘦而不同问题：谁更能耐受缺水？二、体液的电解质

(Amountsofelectrolyteinbodywater)ECF:Na+、Cl-、HCO3-

ICF:K+、HPO42-

ECFICF04080120160Na+K+Cl-HCO3-HPO42-

细胞内外电解质的分布

ECF平均正常值血[Na＋]140mmol/L（130~150）血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3－]24mmol/L

（22~27）血浆及主要消化液中的电解质含量体液

Na+K+Cl-HCO3-血浆

130~1503.5~5.510424胃液

2010~201500胰液

140540110肠液

140560~11030~80胆汁

140510040三、体液的渗透压

(Osmoticpressureofbodywater)决定水通过生物膜(半透膜)扩散(渗透)程度

血浆渗透压＝280～310mmol/L(mOsm/L)

取决于体液中溶质的分子或离子的数目水自由通过,蛋白质、电解质不能自由通过水和电解质自由交换蛋白质等大分子物质受限,1.细胞内外水的运动

(watermovementbetweenoutside-insidecell)2.血管内外水的运动

(watermovementbetweenoutside-insidecapillary)IsotonicHypertonicHypotonic四、水、钠的生理功用与水平衡H2O生理功用：促进物质代谢调节体温润滑作用组织器官成分Na+生理功能：维持细胞外液渗透压参与细胞动作电位形成参与新陈代谢DailyIntake(ml/day)DailyOutput(ml/day)

Drinking1000~1500Urine1000~1500Waterinfood700Lungs400Waterofoxidation300Skin500Stool100Total2000~2500Total

2000~2500NormalWaterGainsandLosses正常成人钠含量与摄取40~50mmol/kg60%

可交换40%

骨基质摄入量：100~200mmol/day50%ECF10%ICF正常值：135~145mmol/L钠的生理代谢机体的途径

摄入：小肠

排出：（1）肾:多吃多排，少吃少排，不吃不排（2）汗液:0.3%（0.15%--0.50%）五、水和钠正常代谢的调节(Waterandsodiumbalanceandtheirregulation)（一）渴觉中枢部位：下丘脑室上核侧作用：引起渴感，促进饮水。刺激因素：渴中枢ECF渗透压血容量（二）抗利尿激素

(Antidiuretichormone,ADH)

作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：（1）血浆渗透压↑（渗透压感受器）（2）血容量↓（容量、压力感受器）（3）应激*下丘脑室上核、室旁核-渗透压感受器*左心房、胸腔大静脉-容量感受器

*颈动脉窦、主动脉弓-压力感受器ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器抗利尿激素的调节示意图疼痛、情绪紧张（三）醛固酮(aldosterone)

作用：

促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+，排K+促释放因素：(1)血容量↓（压力感受器）(2）血Na+降低(3）血K+增高有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+醛固酮分泌的调节及其作用示意图（四）心房钠尿肽

（Atrialnatriureticpeptide，ANF）合成部位：心房肌细胞,

21~33氨基酸残

基构成活性肽促释放因素：血容量、血压、高钠作用：（1）减少肾素分泌；（2）拮抗血管紧张素缩血管作用（3）抑制醛固酮的分泌（4）拮抗醛固酮的保钠作用(五）水通道蛋白（Aquaporins,AQP）构成水通道与水通透相关的细胞膜转运蛋白哺乳动物：13种AQP0~13（1）AQP1近曲小管细胞顶端和髓袢降支（2）AQP2~3集合管（3）AQP4合管主细胞基侧脑内有分布（4）AQP5肺泡上皮Ⅰ型细胞AQP2肾小管腔(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)第二节水、钠代谢障碍一、水、钠代谢障碍的分类

(Classificationofwaterandsodiumdisturbances)体液渗透压血钠浓度和体液容量（一）体液渗透压1.低渗性脱水2.高渗性脱水3.等渗性脱水4.低渗性水过多（水中毒）5.高渗性水过多（盐中毒）6.等渗性水过多（水肿）1.低钠血症（1）低容量性低钠血症（2）高容量性低钠血症（3）等容量性低钠血症2.高钠血症

（1）低容量性高钠血症（2）高容量性高钠血症（3）等容量性高钠血症3.正常血钠性水紊乱（1）等渗性脱水（2）水肿(edema)（二）血钠浓度和体液容量二、脱水(Dehydration)

体液容量减少(>2%)，

并出现一系列功能代谢变化

的病理过程。(一)高渗性脱水

（hypertonicdehydration）低容量性高钠血症

（hypovolemichypernatremia）1.特点失水失钠血清钠150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L细胞内外液均减少，细胞内液减少明显2.原因(causes)

(1)摄水减少(2)失水过多

水源断绝丧失口渴感进食困难

皮肤失水：大量出汗肾脏失水：尿崩症呼吸道失水：通气过度消化道失水：腹泻

3.对机体影响(effects)ECF渗透压

口渴ADH分泌

尿量比重细胞外液容量

细胞脱水-Ci向Co转移（2）脱水热皮肤蒸发水

（3）CNS功能障碍

脑细胞脱水，脑出血

（1）细胞外液渗透压血浆组织间液细胞内液

正常水平正常水平血浆组织间液细胞内液（1）防治原发病（2）补水为主、适当补Na4.防治的病理生理基础(二)低渗性脱水

（hypotonicdehydration）低容量性低钠血症

（hypovolemichypernatremia）1.特点失钠失水血清钠130mmol/L血浆渗透压280mmol/L细胞外液量减少2.原因和机制(1)经肾丢失体液丢失，只补水而未及时补钠

药物影响：长期使用强效利尿剂

疾病影响：肾实质性病变，肾上腺皮质功能不全，肾小管酸中毒(2)肾外丢失皮肤失水：大面积烧伤体腔大量液体潴留消化液大量丢失：呕吐、腹泻

血浆及主要消化液中的电解质含量体液

Na+K+Cl-HCO3-血浆

130~1503.5~5.510424胃液

2010~201500胰液

140540110肠液

140560~11030~80胆汁

140510040

3.对机体影响(effects)ECF渗透压：无渴感尿量变化：早期ADH分泌尿量（-）

血容量尿量细胞水肿：细胞外液向内转移1.细胞外液渗透压2.细胞外液容量脱水症：细胞外液容量，组织间液循环衰竭：血容量明显

休克3.尿钠变化：

肾脏失钠---尿钠(20mmol/L)肾外原因---尿钠(10mmol/L）4.脱水征明显：皮肤弹性、眼窝凹陷、囟门凹陷正常水平血浆组织间液细胞内液（1）防治原发病（2）补等渗盐（3）防治休克4.防治的病理生理基础1.特征：(三)等渗性脱水

(Isotonicdehydration)

失水＝失钠

serum[Na+]135～145mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L2.原因与机制丢失等渗液(lostisotonicfluid)

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

肾性失钠(renallosses)液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdinterspace)

3.对机体的影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少血容量↓组织液量↓ICF变化不明显血浆组织间液细胞内液正常水平4.防治的病理生理基础

补水量多于补Na+量三、水过多

(Waterexcess)体液容量增多,导致水潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理变化。(一）水中毒

（waterintoxication）

高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）1.特点：血浆渗透压＜280mmol／L血清Na＋浓度＜130mmoI／L体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增多(1)

水排出减少

(decreaseofwaterexcretion)

急性肾功能障碍应激解除副交感对ADH分泌抑制

syndromeofinappropriate

ADHsecretion(2)水的摄入过多2.原因水潴留

3.对机体影响ECF量

ECF渗透压水移入细胞血[Na+]

1.血液稀释2.脑细胞水肿3.中枢症状：嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量

血浆组织间液细胞内液正常水平防治原发病轻症患者，限制水分摄入重症患者，给予脱水剂或强利尿剂4.防治的病理生理基础(二)水肿(Edema)

概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙或体腔的病理过程，称为水肿。积水：液体在体腔内过多积聚1.水肿的基本机制

(Basicmechanismsofedema)

血管内外液体交换失平衡组织液生成>回流体内外液体交换平衡失调钠水潴留组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流

影响组织液生成回流的基本因素毛细血管淋巴管动脉端静脉端有效流体静压（25mmHg)有效胶体渗透压

(17mmHg)(8mmHg)有效滤过压(1)血管内外液体交换异常

(Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

组织液生成>回流①毛细血管流体静压增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)②血浆胶体渗透压降低

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

★摄入↓；★合成↓；★丢失↑③微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

漏出液(transudate)

蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)

蛋白质含量高，比重高，白细胞多④淋巴回流障碍

(lymphaticobstruction)丝虫性橡皮肿(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)

钠水潴留(Decreasedglomerularfiltrationrate)滤过面积↓有效循环血量↓

肾小球滤过率下降

近曲小管重吸收钠水增多(increasedwaterandsodiumreabsorptioninproximaltubule)有效循环血量↓→心钠素分泌↓肾小球滤过分数↑

（filtrationfraction,FF）FF

↑=GFR↓/RBF↓↓

(increasedwaterandsodium

reabsorptionindistaltubule

andcollectingduct)远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮增多：分泌灭活ADH增多：分泌容量、渗透压刺激心钠素↓

(bloodre-distributioninkidney)肾血流重分布2.水肿的特点及对机体的影响

(characteristicsandeffectsofedema)显性水肿(frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿(recessiveedema)水肿发生机制小结水肿组织液生成大于回流钠水潴留毛细血管流体静压血浆胶体渗透压（血浆蛋白）微血管壁通透性GFR肾滤过面积肾血流量肾小管重吸收心钠素FF肾血流重分布醛固酮ADH淋巴回流受阻水钠代谢紊乱小结

低渗性脱水高渗性脱水水肿机制

体液丢失失水过多血管或体内外只补水饮水不足液体交换失衡体液量

↓↓↑血钠

↓↑正常血浆渗透压

↓↑正常细胞外液

↓↓↓↑细胞内液

↑↓↓正常临床特点

循环衰竭,休克口渴,脱水热,脑出血凹陷性水肿

(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

第三节

钾代谢及钾代谢紊乱

一、正常钾代谢

(NormalmetabolismofPotassium)生理功能(1)参与细胞代谢(2)维持细胞膜静息电位(3)维持细胞内外的渗透压

和酸碱平衡(一)钾的吸收与排泄

(Absorptionandexcretionofpotassium)血清钾3.5-5.5mmol/L钾的来源(食物)细胞内钾钾的去路(随尿、粪、汗液排出)体内钾(50mmol/Kg体重)细胞内(150mmol/L)98%细胞外2%血清钾(3.5~5.5mmol/L)1/4Distributionandcontentofpotassiumwithinbody尿、粪血液及主要消化液中的钾含量体液含钾量分泌量（mmol/L)（ml/d)血清3.5~5.5唾液161500胃液10~202500胰液5700胆汁5500小肠液53000结肠液90100

(二)钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节肠、汗腺调节(1)醛固酮:Na＋-K+泵活性(2)细胞外液的K+浓度升高：刺激ALD(3)酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性(4)远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素1.进出平衡-肾调节多吃多排、少吃少排、不吃也排(1)激素:胰岛素，儿茶酚胺β-R兴奋摄钾(2)细胞外液的K+浓度(3)酸碱平衡：pH0.1~K0.6mmol(4)物质代谢状况：1g糖原，0.33mmol1g蛋白，0.45mmol影响钾在细胞内外转移的因素2.分布平衡-跨细胞膜转移结肠:

10%ALD调控肾衰35%汗腺：

5-10mmol/L其他排钾途径Na+K+K+Na+K+小管液主细胞血液-70mV0mV-50mV二、低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia

2.钾丢失过多

(increasedK+excretion)

消化液丢失：直接失钾、ALD分泌、呕吐代碱肾失钾皮肤失钾：大量出汗利尿剂使用不当肾小管酸中毒盐皮质激素过多渗透性利尿

3.钾向细胞内转移(K＋

shiftsintothecells)

胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)毒物中毒（poisonintoxication）

碱中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]低钾血症(hypokalemia)

Na+K+K+H+远端肾小管上皮细胞肾小管腔Na+(二)对机体的影响(Effects)1.对神经肌肉兴奋性的影响

(effectsonneuromuscularexcitability)

神经肌肉兴奋性↓

Nernst:EmEk+=-61log[K+]i/[K+]o血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)超极化阻滞

（hyperpolarizedblocking）因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象

表现(manifestation)CNS:萎靡、倦怠、嗜睡、昏迷骨骼肌:四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、

麻痹性肠梗阻

2.对心脏的影响(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性机制（mechanism）血[K+]↓膜对K+通透性↓

K+外流↓

静息膜电位↓0期Na+内流↓0期除极化↓自动除极化↑2期Ca2+

内流↑心肌代谢障碍收缩性↑兴奋性↑

传导性↓自律性↑

收缩性↓→→→→→↓↓↓复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长，

QRS波增宽兴奋性↑有效不应期缩短，自律性↑

早搏（期前收缩）心电图的变化→

低钾血症时心电图的改变3.对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)4.对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低

多尿

低血钾碱中毒Paradoxialacidicurine(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)见尿补钾补钾途径：1.口服2.静脉点滴控制量和速度（终浓度﹤

3‰、﹤1.5g/hr

)严禁静脉注射三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(concept)Serum[K+]>5.5mmol/L(一)原因和机制(Causesandmechanisms)2.排钾减少(decreasedK+excretion)肾功能衰竭：GFR↓少尿(oliguria)潴钾性利尿剂盐皮质激素缺乏：醛固酮↓（Addison）1.摄钾过多(increasedK+intake)2.细胞内K+逸出(K+shiftsoutofcells)

细胞损伤(cellinjury)

酸中毒(acidosis)

高钾性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)

药物作用：

-R阻滞剂，洋地黄

胰岛素缺乏(insulindeficiency)

酸中毒(acidosis)H+

H+K+血[K+]高钾血症(hyperkalemia)

Na+K+K+H+肾小管腔Na+(二)对机体的影响(Effects)

1.

对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscular

excitability)

神经肌肉兴奋性先后↓

血K+

↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)除极化（去极化）阻滞

（depolarizedblocking）静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象2.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌自律性心肌收缩性心肌兴奋性先后机制（mechanism）血[K+]↑细胞内外[K+]差↓静息电

位↓与阈电位距离↓兴奋性↑低于阈电位

兴奋性↓0期Na+内流↓0期除极化↓传导性↓膜对K+通

透性↑

4期K+外流↑自动除极化↓自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传导性↓→P-R间期延长

QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常心电图的变化高钾血症时心电图的变化TPPTRRSQ

3.对酸碱平衡的影响

(effectsonacid-basebalance)

高血钾

酸中毒Parad