第八版内科冠心病

第三篇循环系统疾病

第四章冠状动脉粥样硬化性心脏病

〔CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD〕1整理ppt目标要求掌握：动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施。冠心病的分型、发病机制。稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。了解：动脉粥样硬化发病机制。急性冠脉综合征的预后及预防。急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后及预防。2整理ppt第一节动脉粥样硬化3整理ppt动脉粥样硬化〔atherosclerosis〕定义：动脉粥样硬化〔atherosclerosis〕是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型4整理ppt动脉粥样硬化主要危险因素：1.年龄男性>45岁女性>50岁2.高血压3.高血脂4.高血糖5.高体重6.吸烟5整理ppt病因多因素共同作用：遗传为根底危险因素〔riskfactor〕：年龄〔男性>45岁女性>50岁〕、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原6整理ppt发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反响学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反响→动脉粥样硬化斑块形成7整理ppt动脉粥样硬化的病变特点粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞8整理ppt动脉粥样硬化的病变特点动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变3种类型的变化。脂质条纹病变为早期的病变纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成9整理ppt脂质条纹病变早期病变、局限于内膜10整理ppt纤维斑块病变：AS最具特征性病变纤维帽〔外〕，脂质池〔内〕11整理ppt复合病变纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓12整理ppt动脉硬化13整理ppt正常动脉钙化纤维化粥样硬化14整理ppt完全堵塞病变病人有不稳定心绞痛/心梗症状严重狭窄病变病人有心绞痛症状内膜中膜外膜血栓50%的狭窄病变病人一般无临床症状早期脂肪沉积于血管内膜正常血管横截面15整理ppt泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全16整理ppt稳定的动脉粥样硬化斑块中层平滑肌细胞(收缩型)纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)外膜17整理ppt斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜18整理ppt动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理根底的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无病症心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病19整理ppt不稳定斑块与稳定斑块20整理ppt分期和分类1.无病症期或称亚临床期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期21整理ppt临床表现一般表现主动脉粥样硬化

主动脉瘤腹主动脉瘤

胸主动脉瘤冠状动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化22整理ppt动脉粥样硬化的防治预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和开展1.一般措施2.调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主3.抗血小板药物4.扩血管药物23整理ppt动脉粥样硬化的防治综合防治措施1.防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；2.防事件：预防AMI和心脑血管事件3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4.防复发：二级预防，ABCDE预防对策5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风24整理ppt第二节

冠状动脉粥样硬化性心脏病概述25整理ppt冠心病〔coronaryheartdisease〕定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病〔coronaryheartdiseaseCHD〕，亦称缺血性心脏病〔ischemicheartdisease〕26整理ppt病因冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。多发于40岁以上成人，男性发病早于女性，经济兴旺国家发病率高。年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素27整理ppt冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒不能改变的遗传因素性别：男性比女性较易患冠心病年龄：

老年人易患

高胰岛素血症

胰岛素抵抗28整理ppt冠心病分型1979年世界卫生组织分为5型隐匿型或无病症型冠心病心绞痛心肌堵塞缺血性心肌病猝死29整理ppt冠心病分型1.无病症型冠心病〔隐匿性冠心病LatentCHD〕无病症，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。30整理ppt冠心病分型2.心绞痛型冠心病〔anginapectorisCHD〕有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足所致。病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。31整理ppt冠心病分型3.心肌梗死型冠心病〔myocardialinfarctionCHD〕病症严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。32整理ppt冠心病分型4.缺血性心肌病型冠心病表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似33整理ppt冠心病分型5.猝死型冠心病〔SuddendeathCHD〕因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。注：上述五种临床类型可以合并出现。34整理ppt冠心病分型根据发病特点和治疗原那么不同分为两大类：急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌堵塞ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脉病CAD稳定型心绞痛〔慢性心肌缺血综合征CIS〕缺血性心肌病隐匿性冠心病35整理ppt36整理ppt37整理ppt左主干左旋支右冠左前降38整理ppt发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)持续性缺血缺氧心肌梗死39整理ppt心肌耗氧决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收缩力、心室壁张力心肌氧耗=心率×收缩压心肌从血中提取65%-75%的氧——氧需求增加时，就只能依靠冠状动脉血流量的增加40整理ppt心肌供氧心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力在正常情况下冠脉循环有很大的血流储藏能力，使冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡：剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加6～7倍冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量↓，影响冠状动脉灌注。41整理ppt心肌供氧冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄〔＞50%-75%〕，安静时尚能代偿运动、心动过速、情绪冲动心肌供氧与需氧之间不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血〞，多引起慢性稳定型心绞痛发作不稳定性粥样硬化斑块破裂、糜烂、出血血小板聚集、血栓形成管腔狭窄心肌氧供减少冠状动脉痉挛称为“供氧减少性心肌缺血〞，引起ACS的主要原因42整理ppt心肌缺氧是

需氧量增加供氧量减少

共同作用的结果43整理ppt第三节稳定型心绞痛44整理ppt一、稳定型心绞痛概念是在冠脉固定性严重狭窄的根底上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的阵发性胸痛的的临床综合征。45整理ppt二、稳定型心绞痛病因及发病原理心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经。1.主要原因：冠状动脉粥样硬化2.其他：⑴主动脉瓣狭窄或关闭不全⑵梅毒性主动脉炎⑶原发性肥厚型心肌病⑷先天性冠状动脉畸形⑸风湿性冠状动脉炎等46整理ppt三、稳定型心绞痛特点阵发性的前胸压榨样疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳累负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱因在数周至数月内无明显变化。47整理ppt心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定

冠脉痉挛48整理ppt当有以下情况时出现病症→心脏负荷↑↑→心肌张力↑心肌收缩力↑心率↑

心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）冠状动脉痉挛休克、心力衰竭、心动过速→冠状动脉血流量进一步↓→心肌血液供给不足（供求矛盾）心绞痛严重贫血→血液携氧量不足→心绞痛劳累、激动左心衰竭12349整理ppt四、病理解剖稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2或3支冠脉管腔直径减少＞70%的病变者分别各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心肌血供与氧供缺乏，可能是冠状动脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。50整理ppt病理生理患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。发作时可有左心室收缩力降低、心排血量降低，左室舒张末压增高，左室壁收缩不协调。51整理ppt五、临床表现㈠病症〔symptoms〕1.部位〔position〕典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。52整理ppt疼痛部位53整理ppt五、临床表现2.性质〔quality〕常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。54整理ppt五、临床表现3.诱因〔inducedfactors〕常由体力劳动或情绪冲动所诱发。疼痛发于劳累或冲动的当时。早晨好发。4.持续时间〔duration〕一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失〔<30min〕。可数天或数星期发作一次，亦可一日内屡次发作。5.缓解方式舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。停止原来诱因即可缓解。55整理ppt☆抓住五大特点：

1.部位

2.性质

3.持续时间

4.诱因

5.缓解方式56整理ppt五、临床表现㈡体征〔sign〕平时一般无异常体征心绞痛发作时：⑴心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗；⑵S1↓⑶有时可听到S4或S3奔马律；⑷偶可有暂时性心尖部收缩期杂音〔乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致〕，S2逆分裂或出现交替脉。57整理ppt六、辅助检查㈠实验室检查血生化心肌标志物㈡心脏X线检查无异常或可见心影增大，肺淤血征等。58整理ppt六、辅助检查㈢心电图：发现心脏缺血，诊断心绞痛最常用的方法静息心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷实验：平板运动试验动态心电图监测59整理ppt六、辅助检查1.静息时心电图：⑴约半数患者在正常范围⑵可有陈旧性心梗改变。非特异性ST-T异常。⑶有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等。60整理ppt六、辅助检查2.心绞痛发作时心电图绝大患者出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位⑴心内膜下心肌易缺血，故常见ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。发作缓解后恢复。⑵有时可见T波倒置〔冠状T〕，特异性不如ST段改变。⑶变异型心绞痛时：有关导联ST段抬高。61整理ppt稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV62整理ppt六、辅助检查3.心电图负荷试验〔ECGSTRESSTEST，运动负荷试验〕次极量运动：(190-年龄)×85%的最高心率阳性标准：运动中出现典型心绞痛，心电图改变〔ST段水平或下斜压低≥0.1mV，持续2分钟〕运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速或血压下降时，应立即停止运动。禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病63整理ppt六、辅助检查3.心电图负荷试验〔ECGSTRESSTEST，运动负荷试验〕⑴原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。⑵运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。⑶国内常用的是以到达年龄预计可到达最大心率〔极量〕或85～90%的最大心率〔亚极量〕为负荷目标。⑷记录ECG：运动中持续监测心电改变。运动中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。⑸阳性标准:ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv〔J点后60～80ms〕持续2分钟为阳性标准。64整理ppt六、辅助检查3.心电图负荷试验〔ECGSTRESSTEST，运动负荷试验〕65整理ppt运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上66整理ppt六、辅助检查4.动态心电图〔HOLTER〕连续记录24小时ECG。可发现ECGST-T改变和各种心律失常。出现时间可与病人的活动和病症相对照。适用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。67整理ppt动态心电图〔HOLTER〕动态心电图:记录24小时,显示活动和病症出现时的心电图变化〔3个“1〞—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min〕和各种心律失常68整理ppt六、辅助检查㈣冠状动脉造影〔CoronaryAngiographyCA〕：1.方法：用特制的心导管经股A、肱A或桡A送到主动脉根局部别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂。X线摄影。2.意义：这种选择性冠状A造影可使左、右冠状A及其主要分支得到清晰显影。可明确病变的部位、范围、程度、痉挛、侧支循环。一般管腔直径减少70～75%以上影响供血；50～70%也有一定意义。同时作左心室造影，观察室壁运动，以分析左室舒缩功能。69整理ppt正常冠脉造影70整理ppt六、辅助检查㈣冠状动脉造影〔CoronaryAngiographyCA〕：3.CA主要指征：⑴内科治疗中心绞痛仍较重者，明确病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术。⑵胸痛似心绞痛而不能确诊者。4.CA未见异常而疑有冠状A痉挛者，可谨慎行麦角新碱试验。71整理ppt其他辅助检查放射性核素检查CT冠状动脉成像〔多排螺旋CT〕OCT〔光学相干成像〕超声心动图血管内超声检查冠脉内光学相干断层显像冠脉血流储藏分数测定72整理ppt血管内超声73整理ppt心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：一般体力活动〔如步行和登楼〕不受限，仅在强、快或持续用力时活动时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m或登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：轻微活动或静息时即可发生心绞痛。74整理ppt七、诊断与鉴别诊断〔Diagnosisanddifferential〕㈠诊断：Diagnosis1.典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油后缓解2.结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因3.发作时ECG：缺血性ST段改变〔以R波为主导联〕ST段↓、T波平坦或倒置。变异性心绞痛那么ST↑。发作过后数分钟内逐渐恢复。75整理ppt七、诊断与鉴别诊断〔Diagnosisanddifferential〕㈠诊断：Diagnosis4.不发作时，心电图无改变时，可作ECG负荷试验，动态心电图等检查。如ECG出现阳性改变亦可确诊。5.不明确可考虑行核素扫描检查和冠脉造影检查。6.考虑施行介入治疗或手术治疗者那么必须行选择性CA。76整理ppt七、诊断与鉴别诊断〔Diagnosisanddifferential〕鉴别诊断：急性冠状动脉综合症肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛77整理ppt八、预后1、左主干病变最重〔病死率高达30%〕此后依次为3支、2支与单支病变2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差3、合并糖尿病者预后差决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能78整理ppt九、治疗预防：主要预防动脉粥样硬化的发生和开展。治疗原那么：改善冠脉血供降低心肌耗氧量提高生活质量治疗冠脉粥样硬化预防心肌梗死和死亡延长生存期 79整理ppt冠心病的防治A－阿司匹林(Aspirin)抗心绞痛(Anti-angina)B－B-受体阻滞剂(B－Blocker)

血压控制(BPcontrol)C－降低血胆固醇(CholesterolLowingDrugs)戒烟(CigaretteSmokingQuiet)D－控制饮食(DietControl)控制糖尿病(DiabetesControl)E－教育(Education，exercise)80整理ppt九、治疗(一)药物治疗稳定性心绞痛药物治疗的主要目的:预防心肌梗死和猝死，改善生存；减轻病症和缺血发作，改善生活质量。选择治疗药物时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡。此外，应积极处理危险因素。81整理ppt改善预后的药物

1.阿司匹林:通过抑制环氧化酶和血栓烷(TXA2)的合成到达抗血小板聚集的作用.所有患者只要没有用药禁忌证都应该服用。阿司匹林的最正确剂量范围为75－15Omg/d。其主要不良反响为胃肠道出血或对阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷作为替代治疗。82整理ppt改善预后的药物2.氯吡格雷:通过选择性的不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP依赖激活的GPIIb/IIIa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的患者。该药起效快，顿服30Omg后2小时即能到达有效血药浓度。常用维持剂量为75mg/d，l次口服。83整理ppt改善预后的药物3.β受体阻滞剂:最近公布的多种β受体阻滞剂对死亡率影响的荟萃分析显示，心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗，可降低相对死亡率24％。具有内在拟交感活性的β受体阻滞剂心脏保护作用较差。推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解病症，心率不低于50次/min为宜。常用β受体阻滞剂剂量见下表。

84整理ppt常用β受体阻滞剂

常用β受体阻滞剂药品名称常用剂量服药方法选择性普奈洛尔10－2Omg每日2-3次口服非选性美托洛尔25-100mg每日2次口服β1选择性美托洛尔缓释片50-2OOmg每日1次口服β1选择性阿替洛尔25－5Omg每日2次口服β1选择性比索洛尔5-lOmg每日1次口服β1选择性阿罗洛尔5-lOmg每日2次口服α、β选择性85整理ppt改善预后的药物4.调脂治疗:从TC＜4.68mmol/L(180mg/dl)开始,TC水平与发生冠心病事件呈连续的分级关系，最重要的危险因素是LDL-C。他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，并因此降低心血管事件。他汀类药物治疗还有延缓斑块进展，使斑块稳定和抗炎等有益作用。冠心病患者LDL-C的目标值应＜2.60mmol/L(100mg/dl)，对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征)，治疗目标为LDL-C＜2.07mmol/L(80mg/dl)也是合理的。86整理ppt改善预后的药物在应用他汀类药物时，应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治疗时，更应注意监测药物的平安性。87整理ppt5.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者获益可能较小。88整理ppt减轻病症、改善缺血的药物减轻病症及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用，其中有一些药物，如β受体阻滞剂，同时兼有两方面的作用。目前减轻病症及改善缺血的主要药物包括三类：β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂。89整理ppt减轻病症、改善缺血的药物l.β受体阻滞剂：用药后要求静息心率降至55－60次/min，严重心绞痛患者如无心动过缓病症，可降至50次/min。只要无禁忌证，β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者，禁用β受体阻滞剂。90整理ppt减轻病症、改善缺血的药物2.硝酸酯类:硝酸酯类药为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而改善心绞痛病症。硝酸酯类药物的不良反响包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压.91整理ppt减轻病症、改善缺血的药物硝酸甘油用法硝酸甘油片0.5mg，嚼碎后舌下含化，l～2分钟即开始起作用，5分钟达最大效应，约半小时后作用消失；也可选硝酸甘油气雾剂口腔或舌下喷雾给药，约2~4分钟起作用；也可选用静脉滴注，立即起效。长时间反复应用可产生耐受性，停用10小时以上，即可恢复有效。间歇期可改用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂〔参见UA治疗局部〕。92整理ppt减轻病症、改善缺血的药物3.钙拮抗剂:二氢吡啶类和非二氢吡啶类钙拮抗剂同样有效，非二氢吡啶类钙拮抗剂的负性肌力效应较强。钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物。93整理ppt减轻病症、改善缺血的药物不良反响：外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙拮抗剂常见的副作用，低血压也时有发生，其他不良反响还包括头痛、头晕、虚弱无力等。当稳定性心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。94整理ppt减轻病症、改善缺血的药物非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫卓或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌的患者的替代治疗。但非二氢吡啶类钙拮抗剂和β受体阻滞剂的联合用药能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显，要特别警惕。95整理ppt减轻病症、改善缺血的药物4.其他治疗药物1)代谢性药物:曲美他嗪(trimetazidine)通过调节心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，能改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。常用剂量为60mg/d，分3次口服。2)尼可地尔:尼可地尔(nicorandil)是一种钾通道开放剂，与硝酸酯类制剂具有相似药理特性，对稳定性心绞痛治疗可能有效。常用剂量为6mg/d，分3次口服。96整理ppt九、治疗(二)非药物治疗1.血管重建治疗(1)PCI(2)CABG2.顽固性心绞痛的非药物治疗(1)外科激光血运重建术(2)增强型体外反搏(3)脊髓电刺激97整理ppt九、治疗(三)危险因素的处理1.患者的教育2.吸烟3.运动4.控制血压5.调脂治疗6.糖尿病7.代谢综合征8.肥胖98整理ppt病例分析

李XX，男，73岁，因反复胸闷、心悸入院。问题1：如何对该病人进行病史询问？99整理ppt病例分析1.病史①起病情况与患病的时间。②病症的特点：部位、性质、持续时间、诱因、缓解方式③病情的开展与演变④伴随病状⑤诊治经过⑥病程中的一般情况：如病后的精神、体力状态，食欲、睡眠、大小便。100整理ppt病例分析2.有无危险因素〔高龄、高血压、高血脂、高血糖、高体重、吸烟〕3.与鉴别诊断有关的相关病史4.其他〔既往史、个人史、婚姻史、家族史〕101整理ppt病例分析1男性，73岁，反复胸闷、心悸1年患者1年来反复出现胸闷、心悸，以左胸前区为主，有时向背部放射，伴有乏力、出汗不适，为劳累或情绪冲动时发作，每次持续5分钟左右，休息后可缓解，不伴腹胀、腹痛、嗳气、返酸，不伴咳嗽、咯痰及恶心、呕吐等不适，与进食及呼吸无关，未重视及特殊诊疗，病症反复发作，无明显加重趋势。起病来，精神欠佳、食欲一般、睡眠一般，大小便正常。

102整理ppt病例分析既往否认高血压病、糖尿病、高脂血症等病史。吸烟50年×20支/天，不嗜酒。查体：Bp130/80mmHg，P82次/分，R16次/分肥胖，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界不大，心律齐，82次/分，未闻及杂音，腹无压痛，双下肢不肿。103整理ppt病例分析问题2：该患者最可能的诊断是什么？最可能的诊断是：冠心病104整理ppt病例分析问题3：为了进一步确诊，如何对该患者进一步检查？105整理ppt病例分析1.静息心电图：窦性心律，正常心电图2.胸片：未见主质性病变3.超声心动图：左室后壁可见节段性室壁运动异常4.血常规、电解质、血糖、肾功能正常血脂：总胆固醇6.3mmol/L

甘油三脂2.3mmol/L

低密度脂蛋白3.5mmol/L

高密度脂蛋白0.8mmol/L106整理ppt病例分析问题4：该患者还应进一步检查吗？107整理ppt病例分析进一步检查：病症发作时的心电图：ST段下斜性下移0.1mv108整理ppt病例分析问题5：如果没抓到患者病症发作时的心电图应怎样进一步检查？109整理ppt病例分析进一步可行以下检查1.动态心电图2.心电图负荷试验3.放射性核素4.冠状动脉造影5.其他检查，如冠状动脉内超声等110整理ppt病例分析问题6：该患者的诊断是什么？111整理ppt病例分析入院诊断：1.冠心病稳定性心绞痛2.高脂血症112整理ppt病例分析问题7：该患者该如何治疗？113整理ppt病例分析一、药物治疗肠溶阿司匹林0.1qd长效消心痛20mgbid倍他乐克12.5mgbid卡托普利12.5mgtid辛伐他汀20mgqn病症发作时可给予：硝酸甘油0.5～1mg舌下含服生理盐水250mlivgtt10ug/min硝酸甘油10mg114整理ppt病例分析二、非药物治疗如经充分的药物治疗仍不能控制病症可行经皮冠状动脉球囊扩张术及支架植入术或冠状动脉搭桥术115整理ppt病例分析三、危险因素的控制及防止诱因1.低盐低脂饮食2.戒烟3.控制血脂4.适量运动，防止劳累，防止受凉、情绪冲动等5.控制体重116整理ppt冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定

冠脉痉挛心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗117整理ppt第四节急性冠状动脉综合征118整理ppt急性冠状动脉综合征〔ACS〕非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(UA)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死〔STEMI〕这一组疾病共同的病理生理根底是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。119整理ppt急性冠脉综合征—稳定性斑块和脆弱的斑块管腔脂核稳定性斑块稳定性心绞痛非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）易损斑块破裂出血急性冠脉综合征ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)中层管腔脂核纤维帽中层120整理ppt急性冠脉综合征—稳定性斑块和脆弱的斑块121整理ppt不稳定斑块脂核大，纤维帽薄胶原纤维少，平滑肌细胞少基质金属蛋白酶多巨噬细胞、泡沫细胞多稳定斑块和不稳定斑块的特点

稳定斑块脂核小，纤维帽厚胶原纤维多，平滑肌细胞多基质金属蛋白酶少巨噬细胞、泡沫细胞少122整理ppt发病机理及病理生理心肌缺血、缺氧冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧123整理ppt124整理ppt125整理ppt126整理ppt127整理ppt斑块破裂和血栓的进展与临床表现128整理ppt急性冠脉综合症的分类

非ST段抬高的ACSST段抬高的心肌梗死

(STEMIV1~3抬高≥0.2mv,

余导联抬高≥0.1mv)

NSTEMI

UANQMIQ波MI注：NSTEMI-非ST段抬高的急性心肌梗死UA-不稳定性心绞痛NQMI-非Q波性心肌梗死Q波MI-Q波性心肌梗死129整理ppt病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左盘旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上130整理ppt一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的外表血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床病症，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征〔NSTEACS〕发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成,冠脉痉挛收缩,微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重131整理ppt静息型心绞痛发作于休息时，持续时间通常﹥20分钟初发型心绞痛通常在首发症状1~2个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少

达CCSⅢ级）恶化型心绞痛在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加Ⅰ级水平，程度至少CCSⅢ级）三种临床表现的不稳定型心绞痛132整理ppt少局部UA患者心绞痛发作有明显的诱发因素：①增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常②减少冠状动脉血流：低血压③血液携氧能力降低：贫血和低氧血症变异性心绞痛特征为静息心绞痛，表现为ST段一过性抬高，是UA的特殊类型，机制为冠状动脉痉挛。133整理ppt临床表现病症胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。体征体检可发现一过性第三或第四心音二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音134整理ppt实验室和辅助检查1.心电图一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置，其中ST段的动态改变〔≥0.1mv的抬高或压低〕是严重冠状动脉疾病的表现2.连续心电监护3.冠状动脉造影和其他侵入性检查4.心脏标志物检查5.其他检查135整理pptST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高136整理ppt诊断和鉴别诊断诊断典型的心绞痛病症。典型的缺血性心电图改变〔新发或一过性ST段压低≥0.1mv，或T波倒置≥0.2mv〕。心肌损伤标志物测定。UA/NASTEMI治疗原那么不同，需要鉴别诊断。137整理ppt危险分层GRACE风险评分可用于UA/NASTEMI的风险评估：年龄充血性心力衰竭史心肌梗死史静息时心率收缩压血清肌酐心电图ST段偏离心肌损伤标志物升高是否行血运重建等参数138整理ppt不稳定型心绞痛严重程度分级〔BRAUNWALD分级〕严重程度定义1年内死亡或心梗发生率%Ⅰ级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛7.3%Ⅱ级亚急性静息型心绞痛（1个月内发生过，但48小时内无发作）10.3%Ⅲ级急性静息型心绞痛（在48小时内有发作）10.8%临床环境A继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病14.1%B原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病8.5%C心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛18.5%139整理ppt不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层项目高度危险性（至少具备下列一条）中度危险性（无高度危险性特征但具备下列任何一条）低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任何一条）病史缺血性症状在48小时内恶化既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林疼痛特点长时间（＞20分钟）静息性胸痛长时间（＞20分钟）静息性胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（＜20分钟）和因休息或舌下含服硝酸甘油缓解过去2周内新发CCS分级Ⅲ级或Ⅳ级心绞痛，但无长时间（＞20分钟）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能临床表现缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄＞75岁年龄＞70岁心电图静息性心绞痛伴一过性ST段改变（＞0-05mV），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速T波倒置＞0-2mV，病理性Q波胸痛期间心电图正常或无变化心脏标记物明显增高（即cTnT＞0-1μɡ／L)轻度增高（即0-01＜cTnT＜0-1μɡ／L)正常140整理ppt不稳定型心绞痛的防治〔一〕治疗原那么：两个目的：即刻缓解缺血预防严重不良反响后果治疗：抗缺血治疗抗栓治疗根据危险度分层进行有创治疗141整理ppt不稳定型心绞痛的防治〔二〕一般治疗立即卧床休息、消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静。心电监护、吸氧、镇静、镇痛。同时积极处理可能引心肌耗氧量增加的疾病。142整理ppt不稳定型心绞痛的防治〔三〕药物治疗1、抗心肌缺血药物⑴硝酸类药物：必要时静脉应用⑵β受体阻滞剂⑶钙通道阻滞剂2.抗血小板⑴阿司匹林：首次300mg嚼服，随后75-100mg，1次/日⑵ADP受体拮抗剂：氯吡格雷首剂300-600mg，随后75mg，1次/日⑶血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：如替罗非班143整理ppt不稳定型心绞痛的防治3.抗凝治疗⑴普通肝素⑵低分子肝素⑶磺达肝癸钠⑷比伐卢定4.调脂治疗：无论基线血脂水平，UA/NASTEMI患者均应尽早〔24小时内〕开始使用他汀类药物。LDL-C的目标值＜70mg/dl。5.ACEI或ARB：降低心血管事件发生率144整理ppt不稳定型心绞痛的防治〔四〕冠状动脉血运重建术1.经皮冠状动脉介入治疗2.冠状动脉旁路搭桥术145整理ppt〔五〕预后和二级预防ABCDE方案对于指导二级预防有帮助：A抗血小板聚集、抗心绞痛、和ACEIBβ受体阻滞剂预防心律失常，减轻心脏负荷，控制血压C控制血脂和戒烟D控制饮食和糖尿病治疗E健康教育和运动146整理ppt二、急性ST段抬高型心肌梗死STEMI定义：急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升(2021年，我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。)死亡率极高147整理ppt急性心梗仍然严重威胁生命

每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)

每年有83万次心梗住院每年死亡患者20万例每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗美国危险因素动脉粥样硬化心梗心室重构心室扩大心衰终末期

心血管疾病死亡148整理ppt中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例70万例40万例149整理ppt病因和发病机理一、冠状动脉粥样硬化根底上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度冲动或血压剧升→左心室负荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血缺乏。150整理ppt促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪冲动或用力大便时休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等AMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无病症者中。151整理ppt病理解剖和病理生理〔一〕冠状动脉病变LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈、二尖瓣前乳头肌梗死LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房、可能累及房室结右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心室、窦房结和房室结左冠脉主干152整理ppt病理冠状动脉病变AS+闭塞性血栓〔96%〕153整理ppt病理解剖和病理生理〔二〕心肌病变冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕154整理ppt病理生理主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一些血流动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。1.可有心肌收缩力↓，顺应性↓，心肌收缩不协调。使Bp↓，心率↑或有心律失常〔心电功能紊乱〕2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。3.右心室梗死：少见主要改变为是右心衰的血流动力学变化，右心房压↑>LVEDP，心排血量↓，Bp↓。155整理ppt临床表现先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出病症：1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。2.全身病症:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快3.胃肠道病症:恶心、呕吐、上腹胀痛。4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿。156整理ppt泵衰竭〔Killip分级〕Ⅰ级无明显心力衰竭Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动学变化157整理pptForrester分级Ⅰ类无肺淤血和周围灌注缺乏；PCWP和CI正常Ⅱ类单有肺淤血；PCWP增高〔＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m²﹚]Ⅲ类单有周围灌注缺乏；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]主要与血容量缺乏或心动过缓有关Ⅳ类合并有肺淤血和周围灌注缺乏；PCWP增高〔＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]158整理ppt临床表现体征：心率增快、心脏正常或扩大心尖区S1减弱，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音血压降低：一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征159整理ppt心电图及实验室检查一、心电图：有进行性改变1、特征性改变ST段增高呈弓背向上型宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联T波倒置160整理ppt

心肌梗死的心电图演变161整理ppt162整理ppt

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图163整理ppt心电图及实验室检查(二)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置，两肢对称，波谷锋利，T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。164整理ppt心电图及实验室检查〔三〕定位、定范围导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋165整理ppt心电图及实验室检查166整理ppt心电图及实验室检查二、放射性核素检查三、超声心动图四、实验室检查WBC↑，ESR增快，CRP增高血清心肌坏死标记物：肌红蛋白增高肌钙蛋白T/I167整理ppt心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk168整理ppt血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化169整理ppt心肌梗死诊断典型临床表现：缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化170整理ppt新的AMI诊断指南心肌损伤标记物显著增高〔CK-MB、TnT/I)且具有下述一项即可诊断1〕新出现的病理性Q波2〕ST-T动态改变3〕典型胸痛病症4〕心脏冠脉介入治疗后171整理ppt心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征〔ACS〕持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高172整理ppt鉴别诊断一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、急性非特异性心包炎173整理ppt心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目

心绞痛急性心肌梗死疼痛1、部位中下段胸骨后可稍低或上腹部2、性质压榨样或窒息性更剧烈3、诱因劳力、情绪激动不常有4、时限短、15分内长、数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿极少可有血压升高或无改变常降低，甚至休克174整理ppt心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目

心绞痛急性心肌梗死心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现1、发热无常有2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)无常有3、ESR增快无常有4、心肌酶增高无有心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变175整理ppt心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔穿孔—室间隔破裂栓塞发生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI，可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征发生率约10%，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎176整理ppt心肌梗死并发症AMI的两大死因：心律失常〔如Vf，Arest〕泵衰竭〔心衰和休克〕；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立〔心电监测、除颤、血液动力学监测〕，药物治疗进展〔-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI〕，再灌注治疗进展〔溶栓和PTCA〕；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的8％PCI治疗4%177整理ppt治疗治疗原那么：尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。178整理ppt一、监护和一般治疗1.休息：急性期应卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，必要时给予镇静剂。2.吸氧：有呼吸困难或血氧饱和度降低者，间断吸氧或持续通过面罩吸氧。3.监测：在CCU进行ECG、血压、心律、心率、心功能、呼吸监测，除颤仪处于备用状态。必要时还监测PCWP和静脉压。为适时作出治疗措施，提供客观资料。179整理ppt一、监护和一般治疗4.护理：急性期12小时卧床休息，无并发症者，24小时内在床上行肢体活动，如无低血压，第三天可在病房内走动，梗死后4～5天，逐步增加活动。5.建立静脉通道，保证给药途径通畅6.阿司匹林无禁忌者即服阿司匹林150~300mg,以后1次/次，3日后75～150mg，1次/日，长期7.保持大便通畅180整理ppt二、解除疼痛哌替啶50-100mgIM吗啡2-4mgIH/IV硝酸酯类药物β受体拮抗剂181整理pptβ受体拮抗剂无以下情况者，应在发病24小时内尽早常规口服应用：①心力衰竭②低心输出量状态③心源性休克危险性增高④其他使用β受体拮抗剂禁忌症182整理ppt三、抗血小板治疗联合应用阿司匹林和ADP受体拮抗剂〔氯吡格雷〕负荷剂量后予维持剂量阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg183整理ppt四、抗凝治疗1.肝素2.低分子肝素3.比伐卢定184整理ppt五、心肌梗死的再灌注治疗再灌注心肌治疗：起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑。方法：1.经皮冠状动脉介入治疗〔percutaneouscoronaryintervention,PCI)2.溶栓治疗(thrombolysistherapy)185整理ppt直接PCI适应症：1.所有病症发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新出现左束支传导阻滞者2.即使病症发作12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化186整理ppt187整理ppt188整理ppt最新指南推荐：①有经验，120min内，直接PCI优于溶栓。②合并严重心力衰竭或心源性休克，建议直接PCI而非溶栓。③与单纯球囊成形术比较，直接PCI优先考虑支架术。④病症发作〉24小时且无缺血表现，不建议对完全闭塞的动脉常规实施PCI。⑤无抗血小板禁忌药物洗脱支架优于金属裸支架。189整理ppt补救性PCI溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI0~II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行补救性PCI。溶栓治疗再通者的PCI溶栓成功后有指征行急诊冠脉造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度剩余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生。溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最正确时机3-24小时。190整理ppt191整理ppt192整理ppt左冠状动脉前降支近端95％狭窄193整理ppt球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失194整理ppt溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最正确时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高195整理ppt距病症发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大个/1000例次溶栓196整理pptA溶栓适应证①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(肢导≥0.1mv，胸导≥0.2mv)或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间<

12h，患者年龄<75岁；②ST段显著抬高，年龄虽>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；③STEMI，发病时间已达12～24h，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。197整理pptB禁忌证1.既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.中枢神经系统受损，颅内肿瘤或畸形；3.近期〔2—4周〕有活动性内脏出血；4.未排除主动脉夹层；5.入院时严重且未控制的高血压〔>180/110mmHg〕或慢性严重高血压病史；6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或有出血倾向；7.近期〔2-4周〕创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间〔＞10分钟〕的心肺复苏；8.近期〔＜3周〕外科大手术；9.近期〔＜2周〕曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术；198整理pptC静脉溶栓方法查血常规、血小板、出凝血时间。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1，长期用。①尿激酶150-200万单位参加100ml液体中，30分钟内静脉滴入。12小时后皮下注射肝素7500Uq12h，持续3-5天。②rt-PA15mg静脉推注，85mg参加100ml液体90分内静滴〔前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持续3-5天。199整理ppt冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI2，3级二、间接指征1、心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%。2、胸痛2小时内根本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。200整理ppt紧急冠脉动脉旁路搭桥术介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6-8小时内实行紧急CABG术，但死亡率明显高于择期CABG术。201整理ppt六血管紧张素转换酶抑制剂和或

血管紧张素受体拮抗剂ACEI有助于改善恢复期心肌重构，减少AMI病死率和充血性心力衰竭的发生前壁MI或有MI史，心衰和心动过速等高危患者获益更大不能耐受ACEI,考虑给予ARB202整理ppt七调脂治疗他汀类使用同UA/NSTEMI203整理ppt八抗心律失常和传导障碍频发室早或室性心动过速：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。心室颤抖：非同步除颤缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB，伴有血流动力学障碍者，宜用临时心脏起搏室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律204整理ppt九控制休克补充血容量应用升压药应用血管扩张剂IABP支持下PTCA205整理ppt十抗心力衰竭治疗急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂IABP急性心肌梗死后24小时内宜尽量防止使用洋地黄制剂。有右室梗死者应慎用利尿剂206整理ppt十一右心室心肌梗死处理扩张血容量，纠正低血压输液1-2L血压仍低予多巴酚丁胺207整理ppt十二其他治疗钙通道阻滞剂极化液208整理ppt十三恢复期的处理如病情稳定，体力增进，可考虑出院。出院前作病症限制性运动负荷心电图、放射性核素和〔或〕超声显像检查，如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。AMI恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。但应防止过重体力劳动或精神过度紧张。209整理ppt预后预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。210整理ppt预防预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防，已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防。211整理ppt第五节

冠状动脉疾病的其他表现形式212整理ppt一、血管痉挛性心绞痛较为年轻除吸烟较多外，缺乏冠心病易患因素发病时间多集中在午夜至上午8点之间临床表现不与冠状动脉狭窄程度成正比麦角新碱或乙酰胆碱可诱发冠状动脉痉挛治疗药物：钙通道阻滞剂、硝酸酯类药物213整理ppt二、无病症性心肌缺血

也称隐匿型冠心病，分两种类型：I型无病症性缺血：II型无病症性缺血：214整理ppt无病症性心肌缺血无病症性心肌缺血的发病机制尚不清楚，可能与以下因素有关：①糖尿病患者的无痛性心肌缺血及无痛性AMI，可能与自主神经疾病有关；②患者的疼痛阈值增高；③患者产生大量的内源性阿片类物质，提高痛觉阈值；④II型无病症性缺血患者，无病症心肌缺血可能是由于心肌缺血的程度较轻，或有较好的侧枝循环。215整理ppt无病症性心肌缺血无病症性心肌缺血患者局部可能为早期冠心病，可能突然转为心绞痛或MI，亦可能逐渐演变为心脏扩大，发生心力衰竭或心律失常，个别患者也可能猝死。药物治疗：硝酸酯类药物、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂。216整理ppt三、冠状动脉造影结果正常的胸痛—X综合征X综合征通常指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的病症，运动平板试验出现ST段下移而冠状动脉造影无异常表现。217整理ppt四、心肌桥本病无特异性治疗，β受体拮抗剂及钙通道阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可缓解病症。不提倡植入支架，可致再狭窄。手术别离也有再发病例。218整理ppt病例分析2林XX,男性，73岁，反复胸闷、心悸1年,再发加重,入院.现病史：患者1年来反复出现胸闷、心悸，以左胸前区为主，有时向背部放射，伴有乏力、出汗不适，为劳累或情绪冲动时发作，每次持续5分钟左右，休息后可缓解，不伴腹胀、腹痛、嗳气、返酸，不伴咳嗽、咯痰及恶心、呕吐等不适，屡次在我院查心电图等诊断为冠心病，予肠溶阿司匹林、倍他乐克、卡托普利、长效消心痛等治疗，病症控制好。219整理ppt病例分析2但患者1月来自行停用上述药物，胸闷、心悸再次发作，并出现心前区疼痛，休息及活动时均有发作，每次10～15分钟，常伴出汗、乏力、头晕等不适，含服硝酸甘油多片方可缓解。上述病症反复发作，为求诊治今来我院住院治疗。起病来，精神欠佳、食欲不佳、睡眠一般，大小便正常。220整理ppt病例分析2有高血压病史5年，平时每日服用服用左旋氨氯地平2.5mg，血压控制在150/80mmHg左右。既往否认糖尿病、高脂血症等病史。吸烟40年×30支/天，不嗜酒。查体：Bp160/85mmHg，P85次/分，R16次/分,肥胖，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界不大，心律齐，85次/分，未闻及杂音，腹无压痛，双下肢不肿，病理征未引出。221整理ppt病例分析2问题1：该患者最可能的诊断是什么？222整理ppt病例分析2最可能的诊断是：冠心病急性冠脉综合征高血压病极高危组223整理ppt病例分析2问题2为了进一步明确诊断，需要做那些检查？224整理ppt病例分析2需要做以下检查：心电图心肌酶血常规、肾功能、电解质、血脂、尿常规、大便常规、血糖超声心动图胸片225整理ppt病例分析21.静息心电图：窦性心律，V1～V5ST段水平型下移0.05mv2.胸片：未见主质性病变3.超声心动图：左室前壁节段性室壁运动异常4.血常规、电解质、血糖、肾功能正常5.血脂：总胆固醇6.0mmol/L

甘油三脂2.07mmol/L

低密度脂蛋白3.2mmol/L

高密度脂蛋白1.0mmol/L