生理学课件：细胞的生物电现象

第二节细胞的生物电现象

“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”

——恩格斯应用：心电图、脑电图、肌电图等，器官水平生物电，是细胞生物电总和生物电（bioelectricity）

人体及生物体活细胞在安静时和活动时都存在电活动，统称为生物电,由一些带电离子跨细胞膜流动产生LuigiGalvani,1786Contractionwithoutmetals

静息电位（restingpotential,RP）

合适工具：玻璃微电极合适对象：枪乌贼轴突动作电位（actionpotential,AP）

细胞的电活动1. 概念：细胞处于静息状态时，细胞膜内外存在 的内负外正的电位差

2. RP实验现象：一、静息电位(restingpotential,RP)证明RP存在的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。神经细胞

-90mV骨骼肌细胞-70mV～-90mV红细胞-10mV极化polarization

：静息时细胞膜内负外正的状态去极化depolarization

：膜电位负值减小（-70mV-50mV）超极化hyperpolarization

：膜电位负值增大（-70mV-90mV）反极化reversepolarization

：去极至0后进一步变正导致膜两侧极性与原来相反复极化repolarization

：发生去极化后，向极化状态恢复的过程超射overshoot

：膜电位高于0电位的部分K+分布及扩散倾向Na+分布及扩散倾向3. 静息电位的产生机制：静息状态下细胞膜内外离子不均衡分布静息状态下细胞膜对K+选择性通透性

有机负离子静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-离子的平衡电位平衡电位：离子跨膜移动（浓度差←→电位差）达到平衡时所形成的电位平衡电位的计算——Nernst公式R-气体常数，T-绝对温度Z-原子价，F-法拉第常数E=RTZFloge[K+]O[K+]i静息电位接近K+平衡电位A.Na+不存在：RP=EKB.Na+存在：RP接近但小于EKRP产生机制的膜学说:

[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果

（RP=K+的平衡电位）小结：静息电位及其发生机制

1.RP是静息时细胞膜两侧内负外正的电位差2.RP主要由K+形成，接近K+平衡电位

1)离子的跨膜浓度梯度决定其平衡电位大小和正负：

K+：内高外低，平衡电位为负；

Na+：外高内低，平衡电位为正。

2)离子的膜通透性大小决定其对RP的贡献：

K+通透性最高，对RP贡献最大；

Na+等通透性很低，对RP贡献小。3.RP的维持依赖于Na+-K+泵1.

AP实验现象：二、动作电位

（actionpotential,AP）2.AP概念

可兴奋细胞（神经、肌肉细胞）受一定强度的刺激后,在原有静息电位的基础上发生了可传播的电变化，即膜两侧电位的快速倒转和复原（去极化后又复极化），这种电变化称为动作电位上升支下降支3. AP的图形刺激去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位4.

AP发生的离子机制去极化：电压依赖性Na+通道开放→

大量Na+内流（可将去极化理解为Na+的平衡电位）复极化：电压依赖性K+通道在去极化至-20mV时开放→K+外流→复极化（Na+通道已失活）（亦有Ca2+等参与）AP发生后，离子跨膜浓度差的恢复：

Na+-K+泵：3Na+出胞-2K+入胞当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的排斥→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+－K+泵激活Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位5.

AP的特征★

1.具有“全或无”现象：

膜电位去极化达到阈电位，才爆发AP阈电位阈刺激阈强度AP一旦出现，则幅度和波形恒定，不随刺激增强而增大5.

AP的特征★

2.呈非衰减式传导：在同一细胞上，AP幅度和波形不随传导距离而改变3.具有不应期：连续刺激所产生的AP不发生叠加，呈不融合性传导小结：动作电位及其发生机制

①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。③AP超射=Na＋的平衡电位。NeherandSakmannPatchclamptechniqueNobelprize,1991Patchclamptechnique用以记录单通道电流，观察单个离子通道是如何活动的，以及它的活动与膜电导和整个细胞活动的关系。某种离子膜电导的增大，可能是由于该离子通道开放的概率增大，也可能是单通道电导的增大或通道数量的增加。Patch-ClampSet-upWhole-cell全细胞模式Outside-out外面朝外Inside-out内面朝外Cell–attached细胞贴附式Patch-clamptechnique膜片钳技术6. 动作电位的传导传导机制：局部电流静息部位膜内负外正兴奋部位膜内正外负兴奋部位和静息部位间存在着电位差膜外的正电荷静息部位→兴奋部位膜内的负电荷兴奋部位→静息部位局部电流去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP无髓鞘：近距离局部电流AP在神经纤维上的传导方式有髓鞘：跳跃式——传导速度快绝缘性：局限于同一神经纤维内

（例：同一神经干内，感觉传入和运动传出互不干扰）双向性

不衰减性（”全或无”）不融合性（不应期）相对不疲劳性传导特点7. 动作电位的意义：

AP的产生是细胞兴奋的标志。

三.兴奋(excitation)兴奋：即细胞产生AP的过程，AP是细胞兴奋的标志兴奋性：可兴奋细胞受刺激后发生兴奋的能力，即AP 发生的难易程度可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞

分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期

降至零锋电位

钠通道失活相对不应期渐恢复复极化后期钠通道部分恢复超常期

＞正常后去极化期钠通道大部恢复低常期

＜正常后超极化期膜内电位呈超极化动作电位中细胞兴奋性的变化RP细胞兴奋性主要取决于Na+通道的状态时相Na+通道的状态细胞兴奋性静息期静息态100%绝对不应期峰电位升支：激活态，降支：失活态0相对不应期部分失活态，部分静息态（已复活）较低X复活若去极化主要由Ca2+内流引起，则兴奋性主要取决于Ca2+通道的状态强度

引起兴奋的条件刺激：

能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化强度变化率作用时间

阈强度：当刺激作用时间不变，引起兴奋的最小刺激强度阈刺激、阈上刺激、阈下刺激阈下刺激引起局部电位

(localpotential)不具有“全或无”现象，幅值随刺激强度增加而增大以电紧张的方式扩布，幅值随传播距离增加而减小具有总和效应：时间和空间总和。

时间性总和空间性总和动作电位和局部电位的比较小结：细胞的电活动

1.RP和AP分别是细胞静息和活动时的膜电位：

静息时内负外正，活动时翻转为内正外负2.RP和AP都是由离子跨膜流动形成：

RP近似于K+平衡电位

AP近似于Na+平衡电位3.AP过程中细胞兴奋性发生周期性变化：

绝对不应期—相对不应期—超常期—低常期补充：神经干动作电位

1、概念：RP、AP、兴奋、兴奋性2、RP产生机制3、AP产生机制、特点、传导方式及传导特点4、局部电位和动作电位的区别Keypoint1.K+浓度改变如何影响RP？

[K+]o↑→RP？；[K+]o↓→RP？

[K+]i↑→RP？；[K+]i↓→RP？2.若细胞膜对Na+通透性增加，则RP如何变化？复习思考题3.当胞外Na+被葡萄糖等张替代时，AP能否发生？当Na+通道被阻断时，例如被河豚毒素TTX阻断，AP能否发生？第三节

肌细胞收缩SkeletalMuscleCardiacMuscleSmoothMuscle随意肌，受躯体运动神经支配非随意肌，受自主神经（植物神经）支配一、运动神经到骨骼肌的化学传递1.神经肌肉接头

（neuromuscularjunction）概念：运动神经纤维和骨骼肌纤维间形成的突触性连接

接头前膜（囊泡）

突触间隙

接头后膜

（终板膜）StructuralReality2.神经肌肉接头的传递过程神经肌肉接头处的递质：乙酰胆碱（ACh）释放：量子式释放，由Ca2+内流触发作用：激活终板膜的烟碱样ACh受体（nAChR），引起终板电位灭活：被乙酰胆碱酯酶（位于终板膜）分解Na+influx>K+outflowDepolarization

乙酰胆碱受体（AChR）EPP的离子机制：nAChR对Na+和K+的通透性同时增加，其中Na+内流占主导EPP是一种去极化性的局部电位,大小与ACh释放量成正比,可发生总和，以电紧张的方式影响邻近的肌膜终板膜无电压门控Na+通道，所以不会产生AP终板电位（endplatepotential，EPP）神经肌肉接头传递的过程Ca2+内流引起突触前膜释放ACh膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N型受体结合，受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑肌细胞膜爆发动作电位神经纤维动作电位轴突末梢去极化电压门控钙离子通道开放钙离子进入神经末梢囊泡释放乙酰胆碱（出胞）乙酰胆碱与终板膜处的N型受体结合终板膜处的化学门控性钠离子通道开放终板电位（EPP）（局部电位）周围肌细胞膜发生动作电位神经肌肉接头传递的过程单向传递：肌肉的兴奋不能逆行传递给运动神经有时间延搁：本质是电-化学-电传递具有1:1的关系：神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩易受多种因素影响3、神经肌肉接头传递的特点影响ACh释放Ca2+（浓度升高则释放量增多）

肉毒毒素中毒（释放减少）影响ACh受体

竞争性结合ACh受体：箭毒、α银环蛇毒、肌松剂等，

ACh受体减少：重症肌无力(自身抗体结合N2受体)影响ACh灭活：

有机磷农药

胆碱酯酶磷酸化，造成ACh堆积，引起去极化性阻滞

新斯的明

改善肌无力4、神经肌肉接头传递的影响因素二、肌细胞的收缩1、横纹肌的结构大鼠心肌电镜照片Z线明带：只含细丝；暗带：含有粗丝肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位

肌原纤维：

粗肌丝:由肌球（肌凝）蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥。

细肌丝:

肌动（肌纤）蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌凝蛋白掩盖；

原肌凝蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；

肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌凝蛋白位移，暴露出结合位点。T管：横管，与肌纤维长轴垂直L管：纵管，即肌浆网，与肌纤维长轴平行，接近T管的终末部分膨大，称为终末池（Ca2+）三联管（心肌为二联管）肌管系统

2.兴奋-收缩偶联

(excitation-contractioncoupling)概念：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制过程：兴奋-收缩偶联过程1）肌膜的兴奋通过T管传向肌细胞深部2）三联管将T管的电变化转变为终末池释放Ca2+3）Ca2+是兴奋-收缩耦联的偶联物Ca2+结合肌钙蛋白，触发肌细胞收缩

肌浆网钙泵重摄取Ca2+，Ca2+与肌钙蛋白解离，肌细胞舒张3、Ca2+触发收缩的机制Ca2+结合肌钙蛋白→原肌球蛋白移位

→肌动蛋白的横桥结合位点暴露，两者结合

→横桥水解ATP供能→横桥摆动

→细丝滑行→肌细胞收缩运动神经纤维传出兴奋神经肌肉接头骨骼肌兴奋（发生动作电位）骨

骼

肌

收

缩终板电位（终板膜的去极化变化，为局部电位）去极化达到阈电位兴奋-收缩偶联小结：骨骼肌收缩全过程4.骨骼肌收缩的形式等张收缩：张力不变，长度缩短等长收缩：长度不变，张力增加体内多为两种收缩形式的复合等长收缩和等张收缩单收缩和强直收缩1）前负荷：肌肉收缩之前的负荷，使其具有一定的初长度，影响肌肉收缩的张力

最适初长度时，肌肉收缩力最大2）后负荷：肌肉收缩之后的负荷，影响肌肉收缩的张力、速度和缩短长度3）肌肉自身的收缩能力5.肌肉收缩的影响因素

1）