传染病-细菌性痢疾

细菌性痢疾一：概述细菌性痢疾是由志贺菌属引起的一种常见肠道传染病（亦称志贺菌病），以结肠（直肠、乙状结肠）粘膜的炎症及溃疡为主要的病理变化。临床上主要表现为急起的畏寒高热、腹痛、腹泻、脓血便及里急后重等。严重的病人可有感染性休克和（或）中毒性脑病。急性病人一般为自限性，数日后可自愈；少数病人迁延不愈成为慢性或反复发作。常年散发，夏秋季可引起流行。二：病原学1：病原体痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，G--,无鞭毛、无芽孢、无夹膜。2：分型主要根据生化反应、血清学实验、抗原结构的不同分为4群及40个血清型。志贺氏痢疾杆菌A1—15血清型

福氏痢疾杆菌B1-6（15个亚型）

鲍氏痢疾杆菌C1—18血清型宋内氏痢疾杆菌D1血清型细菌性痢疾的致病菌及血清型虽然很多，但随者时间推移，致病菌在世界上的分布发生着很大的变化。

上世纪四十年代以A群（志贺）为主；

五十年代以B群（福氏）为主；

1965年以来以D群（宋内氏）为主；

但目前，在我国流行的细菌性痢疾致病菌仍然以B群（福氏痢疾杆菌）为主，宋内氏痢疾杆菌次之，鲍氏再次之。

3：抵抗力痢疾杆菌随粪便排出体外，在外界中的抵抗力比较强，以宋内氏最强，福氏次之，志贺氏最弱。

1）：蔬菜、水果及100c的水中存活11—20天（10天）。2）：阳光直射30min死亡。

3）：潮湿的土壤中34天。

4）：室温下各种物体上10天。

5）：各种化学消毒剂均敏感。

当人类进食10个以上的痢疾杆菌即可发病，发病率的高低，与当地的卫生习惯及经济状况有关。

4：毒素各型痢疾杆菌死亡后均可产生内毒素，是引起全身反应如发热、全身中毒症状及休克的重要因素；同时还可产生外毒素，包括肠毒素、细胞毒素及神经毒素。

三：流行病学

1：传染源包括急、慢性菌痢病人及带菌者。

（1）：急性菌痢病人有脓血便，排菌量大，如果发现不及时，是主要的传染源。

（2）：慢性菌痢病人病情迁延不愈，排菌量虽少，但排菌期长，且不易隔离，是主要的传染源。

（3）：带菌者包括恢复期和健康带菌者

1）：恢复期带菌可超过8周以上，但排菌逐渐减少。

2）：健康带菌一般居民中带菌约1—2%，病人接触者可达5—7%。

带菌者的传染性大小，与其生活习惯有关。2：传播途径痢疾杆菌经粪便排出体外，污染周围环境，主要经粪--口途径传播。1）：水水源污染后可引起暴发流行；2）：食物食物污染后亦可引起暴发流行；3）：生活接触日常生活接触如门把手、桌、椅、毛巾、牙缸、牙刷等；4）：苍蝇3：易感人群普遍易感。4：流行特征1）：地区分布主要集中于南北半球的温带或亚热带地区，在我国南北地区发病率无明显差异。

2）：季节性终年均可发生，在我国一般从5月开始上升，8—9月达到高峰，10月以后逐渐下降。与夏秋季节雨量多，苍蝇密度大及进食生冷瓜果食品的机会多有关。

3）：年龄年龄分布有两个高峰，第1个：学龄前儿童，尤以3岁以下儿童为多，与进食食物种类多、活动范围大和接触范围广有关。第2个：青壮年（20—40岁），与工作接触有关。

4）：免疫性病后有短暂的和不稳定的免疫力。再加上不同菌群及学清型之间，无交叉保护性免疫，易于重复感染。四：发病原理痢疾杆菌经口侵入人体，在胃内未被胃酸杀灭则进入肠道继续生长繁殖，在痢疾杆菌生长繁殖、死亡的过程中，可产生大量的内、外毒素，内、外毒素是引起本病临床症状的基础。肠毒素-----使肠粘膜分泌功能增加，引起发病后1—2日的水样便；细胞毒素-----引起肠粘膜的炎症和坏死，炎症引起脓便；坏死引起肠出血，出现血便；因此，肠毒素引起脓血便；神经毒素-----引起神经系统症状，同时，由于炎症对肛门扩约肌的刺激，可引起里急后重。中毒性菌痢的发病可能是特异性体质对内毒素发生异常强烈反应所致，主要是内毒素引起的一系列反应，导致广泛性血管内凝血----DIC，引起重要脏器功能衰竭。循环衰竭、脑血管痉挛及脑组织缺氧引起脑水肿、脑疝、呼吸衰竭，是中毒性菌痢死亡的主要原因。

五：临床表现

潜伏期数小时—7天，平均1—4天。

菌痢病人的潜伏期长短和临床症状的轻重取决于病人的年龄、抵抗力大小、感染细菌的数量、毒力及菌型等因素，所以，任何一个血清型的痢疾杆菌均可引起轻、中、重性菌痢。

志贺氏痢疾杆菌引起的症状较重，症状持续时间长，但预后良好。

宋内氏痢疾杆菌引起的症状轻，非典型病人多，以小儿多见。

福氏痢疾杆菌引起的症状介于上述两者之间，但排菌时间长，易形成慢性菌痢病人，治疗一年后复查，转为慢性者占10%左右。

（一）：急性菌痢根据毒血症及肠道症状分以下几型。

1：普通型（典型）急起的畏寒高热，体温可在38—390c，亦可更高，同时伴有头痛、乏力、纳差，有的病人可有恶心，少有呕吐。腹痛比较明显，阵发性发作，以左下腹为主，每次腹痛发作，都可有便意；腹泻，最初1—2天为水样便，以后排典型的脓血便，每次排便量少，但排便次数多，每日可在10—20次或以上；出现典型的脓血便后，病人可有典型的里急后重感；查体，可有肠鸣音亢进，左下腹部压痛，整个自然病程1—2周，多数可自然痊愈。2：轻型（非典型）无明显发热，可有急性腹泻，每日大便次数在10次以内，粘液稀便，可无脓血，里急后重轻或缺如，病程3—7天痊愈。3：重型多见于年老体弱、营养不良的患者。急起发病，腹泻每日在30次以上，有的出现大便失禁，持续外流，病人以浠水脓血便为主，有严重的腹痛和里急后重，后期可出现严重的腹胀、中毒性肠麻痹，呕吐较重，由于严重的呕吐、腹泻，大量的水、电解质丢失，出现循环衰竭，继而发生休克，少数病人出现心、肾功能不全而死亡。4：中毒性菌痢多见于2—7岁的健康的儿童，成人罕见。

多起病急，突起的高热，39—41oc或更高。同时出现烦躁，谵妄，反复惊厥，继而面色苍白，四肢厥冷，迅速发生中毒性休克。惊厥持续时间长者可导致昏迷，甚至呼吸衰竭。发病数小时后，才出现痢疾样大便，部分病人整个病程中都不出现肠道症状或肠道症状不明显，需生理盐水灌肠或肠拭子大便检查，发现有白细胞、红细胞、脓细胞，才可确诊。部分开始为隐性，1—2天后才转为典型的中毒性痢疾。（1）：中毒性菌痢休克型（周围循环衰竭型）较多见，主要表现为感染性休克，由于痢疾杆菌内毒素导致周围微循环血管痉挛-----微循环障碍所致。可有面色苍白、肢体厥冷、肢端口唇发白、心率加快（150—160次/min）、脉搏细数、呼吸急促、血压正常或偏低、脉压减小、眼底小动脉痉挛、皮肤花纹，如不及时治疗，上述症状加重，血压下降或侧不出、口唇、甲床紫绀，并出现心、肾功能不全，危及生命。（2）：脑型（呼吸衰竭型）是中毒性菌痢最严重的一种类型。由于痢疾杆菌的内毒素所致。中枢神经系统的微血管痉挛-----微循环障碍-----脑部缺氧-----大脑水肿-----脑压升高-----脑疝。严重的病人出现呼吸衰竭。由于频繁或持续的惊厥可出现昏迷。脑疝分为两种，主要临床表现见神经科。

（3）：混合型最为严重，具有循环和呼吸衰竭的综合征像。这种类型的病人多在发病后不久就死亡。死亡率高达90%以上。

惊厥、呼吸衰竭和循环衰竭是中毒性痢疾的三种严重表现。（二）：慢性菌痢菌痢病程反复发作或迁延不愈超过2个月以上就称为慢性菌痢。

1：慢性菌痢的急性发作型半年内有过痢疾病史，常因进食生冷食物或受凉、劳累等因素诱发。临床表现同急性细菌性痢疾，但发热不是很高。

2：慢性迁延型急行菌痢发作后，病情迁延不愈，腹痛、腹泻、脓血便反复发作，由于长期发作，病人常有贫血、乏力、营养不良的表现。查体可有乙状结肠增粗；大便间歇排菌，培养时阳时阴。

3：慢性隐匿型有痢疾病史，无明显的临床症状，大便培养有痢疾杆菌生长。六：实验室检查1：血常规检查急行菌痢常有WBC升高，在10—20x109/L，N升高在80%以上，严重的病人可有核左移；慢性病人可有贫血。2：粪便检查（1）：外观脓血便，每次排便量少。（2）：镜检可见成堆的脓细胞，其中有红细胞和白细胞以及巨噬细胞。（3）：培养培养出致病菌对诊断和治疗都有重要的意义。一定要早期进行，病后第1天，阳性率在50%，第6天在35%，第10天只有14.8%。七：诊断1：流行病学的资料；2：临床表现；3：实验室检查。八：鉴别诊断（一）：与急性菌痢的鉴别1：阿米巴痢疾散在发病，起病慢，发热等全身中毒症状较轻。大便次数不太多，量中等，混有粘液和血液，呈暗红色（果酱样）或紫红色，糊状有腥臭。腹痛轻，里急后重少见，右侧腹部轻压痛。粪便检查红细胞多，找到溶组织阿米巴滋养体即可确诊。2：沙门菌肠炎鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原，其胃肠型主要临床症状同急性非典型型菌痢相似，但粪便多样化，一般抗菌药物疗效差，粪便培养可分离出沙门菌，或从该病的败血症型患者血中培养出致病菌。

3：副溶血性弧菌肠炎此种肠炎由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中常见的一种类型。其临床特征：有进食海产品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速发病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊价值。

4：空肠弯曲菌肠炎该病于发达国家发病率高，甚至超过菌痢，主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。流行病学中，少数人有家禽或家畜接触史。

（二）：与中毒性菌痢的鉴别1：高热惊厥此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退。

2：中毒性肺炎此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检查无特殊发现。

3：流行性乙型脑炎（简称乙脑）夏秋季节发生的中毒性菌痢需同乙脑相鉴别。乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需2～3天，较中毒性菌痢为晚。粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。

4：脑型疟疾需与脑型菌痢相鉴别。来自疫区，结合发病季节，以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的临床特征，血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊。

5：重度中暑有高温接触史。肛温超高热，皮肤灼热无汗，可伴抽搐、昏迷等神经系统的症状，但无定位体征。将患者移阴凉通风处，病情可迅速缓解。外周血象、粪便与脑脊液检查无异常。（三）：慢性菌痢的鉴别

1：肠结核多继发于肺结核，痰抗酸染色或24小时痰浓集法可查见结核杆菌，肠道病变多在回盲部，故右下腹压痛或扪及肿块，钡剂灌肠X线检查有助于诊断。

2：慢性非特异性溃疡性结肠炎此病患者一般状况较差，症状迁延不愈，抗生素治疗无效。粪便培养多次均无致病菌。肠粘膜出血点、质脆，接触易出血。钡灌肠或全消化道钡透检查，肠粘膜皱纹消失，晚期结肠袋消失，结肠变短，管腔狭窄为其特征。3：直肠癌、结肠癌多见于中老年人，并发局部感染时酷似菌痢，需依据肛门直肠指诊、肠镜及肠粘膜活检等手段确诊。

4：肠道菌群失调由于滥用抗生素药物或者广谱抗菌药物使用时间较长，易引起菌群失调。主要为肠道杆菌减少或消失，代之金葡萄、真菌（主要为白色念珠菌）及某些革兰阴性菌或厌氧菌感染，表现为腹泻不愈，大便性状可因病原不同而异，以乳幼儿、年老体弱者多见。

九：并发症1：志贺菌败血症是志贺菌感染的重要并发症。福氏痢疾杆菌是主要病原菌，主要临床表现是持续高热、腹痛、腹泻、恶心及呕吐，大便为粘液水样或血便或粘液血便，多有严重脱水，少数病人无腹泻。亦可有嗜睡、昏迷及惊厥；亦可有麻疹样、紫癜样皮疹，肝脾肿大。严重者有溶血性贫血、感染性休克、溶血性尿毒综合症、肾功能衰竭、DIC。死亡原因主要是感染性休克及溶血性尿毒综合症。2：关节炎急性期或恢复期由于变态反应偶并发大关节的渗出性关节炎。

3：中毒性菌痢脑型可有并发症或后遗症。表现为耳聋、失语、肢体瘫痪等。

4：赖特尔（Reiter）综合征表现为眼炎、尿道炎和关节炎，关节炎症状可持续数年。十：治疗（一）：急性菌痢1：一般治疗（1）：休息和隔离症状明显时卧床休息，按消化道传染病进行隔离，到临床症状消失，大便培养2次阴性解除。（2）：饮食以流质或半流质为主，忌食生冷、油腻及刺激性食物。（3）：注意水、电和酸碱平衡轻者可口服，重者可给与静脉输液治疗。2：病原治疗自广泛应用抗生素以来，痢疾杆菌的耐药不断增加，且可呈多重耐药。近来报道，对四环素、氯霉素、磺胺药以及呋喃唑酮的耐药率为70—100%，许多地区耐药菌株呈多重耐药，所以，在用药之前，必须做药敏试验，选择敏感的抗生素治疗。

（1）：喹诺酮类有强大的杀菌作用，对耐药菌株亦有较好的疗效，是目前治疗菌痢的较理想的药物。

1）：吡哌酸（PPA）已少用。

2）：环丙吡哌酸（环丙沙星）、左氧氟沙星、氟嗪酸（氧氟沙星）、莫西沙星、加替沙星、司帕沙星等均可，根据病情的轻重，可以口服亦可静脉输注。

注意其副作用，包括胃肠道反应，同时注意其禁忌症，特别是18岁以下的儿童、孕妇及哺乳期的妇女。（2）：复方磺胺甲恶唑（SMZco）目前对本药的耐药菌株虽有所增加，但对多数菌痢病人仍有较好的疗效。成人2片，一天2次；小儿30—50mg/Kg/日，每天2次。注意不良反应。（3）：其他抗生素比较有效和常用的是氨基糖甙类，包括丁胺卡那霉素、妥布霉素、威他霉素、奈替米星等。（4）：甲硝唑（灭滴灵）3：对症治疗

（1）：高热给与物理降温，亦可应用少量的解热止痛药。

（2）：腹痛主要是肠痉挛所致，所以给与解痉药治疗，常用的有莨菪类药物（654-2）、阿托品以及颠茄合剂等。

（二）：中毒性菌痢的治疗

1：一般治疗同急性菌痢的治疗。

2：病原治疗首先采用有效的抗生素静脉滴注，待病情好转后，再改为口服治疗。

3：对症治疗(1):高热的处理（1）：物理降温通风、降室温（30oc以下）、冷敷、酒精擦浴，重症病人可应用冰帽、冰毯。（2）：药物降温配合物理降温可用少量的阿司匹林、消炎痛等，不做主要的治疗方法。（3）：亚冬眠治疗主要用于持续高热，反复抽搐的病人，将体温控制在36---38oc即可。氯丙嗪（冬眠灵）成人25—50mg/次儿童0.5—1mg/Kg异丙嗪剂量同氯丙嗪。

以上剂量可肌肉注射，可静脉滴注，根据病人的情况每4—6小时一次。

应用时注意的事项：（1）：一定要配合物理降温，（2）：应用以前补足血容量，（3）：病人血压低、四肢循环不良、四肢末梢发凉者，禁用。（4）：病人的体温不能低于36oc。（5）：应用时间应根据病情而定，一般3—5天。（2）：抗休克治疗主要针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，防止微血栓形成及维护重要脏器功能。1）：扩充血容量是治疗休克的最基本手段。扩容所用的液体包括胶体和晶体，胶体液包括低分子右旋糖苷、血浆、白蛋白和全血等。晶体液包括平衡盐液、乳酸钠林格氏液、碳酸氢钠等。低分子右旋糖苷能够覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，防止红细胞凝剂，抑制血栓形成和改善血流。输入后可提高血浆渗透压，抗血浆外渗，从而扩充血容量，稀释学业，降低血液粘度，防止DIC并疏通微循环。剂量：成人首次500ml，24小时内可输入1000ml。儿童首次10—15ml/kg（一般不超过300ml）。一般先给低分子右旋糖苷（或平衡盐液），有明显酸中毒者先输入5%碳酸氢钠，即以其他溶液，在特殊情况下可给血浆或白蛋白。输液原则：先快后慢、先盐后糖、及时补碱、见尿补钾。

2）：纠正酸中毒应参照二氧化碳结合力测定结果计算。5%碳酸氢钠0.5ml/kg，可提高二氧化碳结合力1容积%（0.449mmol/L）。因5%碳酸氢钠具有离解大、中和酸根作用快等优点，并兼有扩容，以首先选用。3）：血管活性药物的应用经扩容、纠酸后，休克尚未纠正可应用血管活性药物。目前，临床上以扩血管药物为主。4）：强心、利尿药物的应用心功能不全是休克因素之一，故在治疗过程中应密切注意心功能的改变，经首批快速输液后，应常规给一次强心药。并经常检查心肺，如中心静脉压高于正常而动脉压和休克尚未改善，可给于快速洋地黄类强心剂。如西地兰。儿童饱和量：2岁以下0.04—0.06mg/kg，2岁以上0.02—0.05mg/kg,首次为前述1/3–½，余量分2—3次给予。5）：肾上腺皮质激素可减轻毒血症和稳定溶酶体膜，尚有解痉、增强心肌收缩力，控制血小板凝集等作用，对纠正休克有一定的作用。可应用琥珀酸氢化考地松每日300—500mg静脉滴注，休克纠正后应迅速减量或停用。疗程不超过3天。6）：DI