病理学全套课件

炎症

第一節炎症(inflammation)概述一、概念：機體對致炎因數的損傷所發生以防禦為主的病理過程。具有血管系統的活體組織對損傷因數所發生的防禦反應。1、炎症本質：以防禦為主2、炎症基本病變：變質、滲出、增生。3、炎症局表：紅、腫、熱、痛、功能↓4、全身反應：發熱、白細胞↑

單吞C系統功能↑。自選病例（病例庫）分析二、原因：

物理性：溫度、射線、刀、撞、壓化學性：酸堿、尿素生物性：菌、病毒---（最常見）免疫性：如鼻炎、蕁麻症；

第二節炎症局部的基本病變一、變質（alteration）：指組織細胞的變性、壞死。

1、原因：直接作用、局部血障、炎症介質的作用。

2、形態改變：實質C：水腫、壞死等

間質：粘液樣變性、纖維素樣壞死

3、代謝變化：分解↑酸中毒炎性水腫滲透壓↑4.炎症介質（inflammatorymediator）概念：參與或引起炎症反應的化學物質。主要為內源性。由細胞釋放或體液產生。作用：擴血管、↑透性、

趨化、發熱、致痛等細胞釋放的炎症介質：1.血管活性胺：

組胺、5—羥色胺2.花生四稀酸產物3.溶酶體酶：4.細胞因數：

主要炎症介質的作用

功能炎症介質種類血管擴張

組胺、緩激肽、PG血管透性↑

組胺、緩激肽.C3a.C5a.白C三稀趨化作用白C三稀C5a、細菌產物、中性白C陽離子蛋白、細胞因數（IL—8、TNF）發熱前列腺素、細胞因數（IL—1、TNF）疼痛

PG、緩激肽、5-羥色胺（低濃度時）組織損傷氧自由基、溶酶體酶二、滲出（exudation）：

炎症時，血液成份

透過血管壁→組織間隙的過程。急性炎症重要標誌

滲出過程：

炎性充血（血液動力學改變）液體滲出（血管通透性↑）白細胞滲出（一）炎性充血（血管反應）：

病因→細A痙攣（短暫）

→A充血（炎性充血）

→V淤血→透性↑

→滲出→液體→細胞。（二）液體滲出（血管通透性↑）

概念：滲出液→體腔→炎性積液。

滲出液→組間→炎性水腫。

成分：水、鹽、pr

區別：（見表）主要是蛋白含量。

滲出液與漏出液區別：

專案滲出液漏出液。蛋白量25g/L↑25g/L↓

比重1.018↑1.018↓

細胞數>500個/mm3<100個/mm3

透明度混濁澄清

Rivalta試驗

陽性陰性凝固自凝不自凝。意義：有利：稀釋、滅菌、阻止擴散。不利：壓迫→器官功能↓、機化→粘連。機制：Cap透性↑；組織滲透壓↑；

MC流體靜壓↑（三）細胞滲出：

1).概念

炎細胞：炎症時滲出的白細胞。

炎C浸潤：炎C透過血管壁→T間隙的現象。2).白細胞遊出：

⑴概念：白C透過血管壁→周圍T的過程。⑵白細胞遊出過程：

靠邊、附壁、粘著、遊出、趨化、吞噬

①靠邊、附壁：軸→邊，沿內皮滾動②粘著：電荷：被中和，排斥力↓、

鈣橋：二價陽離子③遊出：主動過程，以阿米巴樣運動形式

紅C漏出被動

時相：急性炎症早期：中性白C首先遊出

48H後：單核C遊出運動最強。④趨化：

白細胞對化學物所做的定向運動（陽性、陰性）趨化因數不同吸引的白細胞不同：

葡、鏈菌：中性白細胞為主病毒感染：以淋巴細胞為主過敏蟲感：嗜酸白細胞為主

⑤吞噬：

吞噬作用：白細胞吞入並消化病原體的過程。吞噬細胞：單核C、中性白C（強）

噬酸性白細胞（弱）吞噬過程：

吞噬過程總結為三階段：

識別、附著；包圍、吞入；殺滅、降解。

氧代謝產物——氧自由基：超氧陰離子、次氯酸、過氧化氫、羥自由基為強的殺菌因數。3.白細胞的種類及功能

中性白C（小噬C）：

運動：活躍；吞噬：較強

出現：急性炎、炎早期和化膿性炎

——稱急性炎特徵性細胞。巨噬細胞：

運動：活躍；吞噬：強

出現：急炎晚期、慢性炎、非特異性炎。

其名隨部位、病變而稱：

如朗罕氏多核巨C---

噬酸性白細胞：

運動：較弱；吞噬：有一定吞噬力如殺蟲吞噬免疫CO

出現：過敏性炎寄生蟲感染。

淋巴、漿細胞：

體液及細胞免疫又稱免疫活性C

運動：最弱；無吞噬（血中無漿C）出現：慢性炎及病毒感染

——稱慢性炎症特徵性細胞。嗜鹼性白C、肥大C：

脫顆粒→釋放炎症介質三、增生（proliferation）

在致炎因數等刺激下局部內皮C、巨噬C和F母C↑→炎性肉芽T。

見於慢性炎、急炎晚。

第四節局部表現及全身反應

紅——充血、淤血；

局

腫——充血、水腫、增生；

部

熱——充血、代謝增強；

表

痛——張力↑、炎介、Ｈ＋、Ｋ＋

現

功能障礙——Ｃ變性壞死、壓迫、疼痛；

發熱：致熱物（內毒素、炎介）

全

白C變化↑——數量、種類；身重感→白Ｃ核左移。

反

↓——傷寒、流感。

應單核巨噬細胞系統增生：

肝、脾、淋巴結肥大。

實質細胞損傷：心、肝、腎、腦。

第五節炎症的類型按病程分類：（一）超急性炎症：數小時—數天（二）急性炎症：數天—１月（三）亞急性炎症：１月—數月（四）慢性炎症：數月—數年、數十年按基本病變分：

變質性滲出性增生性一、變質性炎：變性壞死

1、原因：感染、中毒、缺氧----

2、部位：心肝腎腦

3、舉例：白喉性心肌炎、乙腦、病毒性肝炎、乾酪樣肺炎.病毒性肝炎病毒性肝炎二、滲出性炎：以滲出為主，變、增輕。1、漿液性炎（serousinflammation）：

成分：漿液（血清：白pr）

部位：皮膚粘膜漿膜疏鬆組織

病變：

2、纖維素性炎（fibrinousinflammation）：

成分：纖維蛋白

常見：痢疾、白喉、肺炎、汞中毒、尿毒癥

部位：粘膜、漿膜、肺。病變特點：

⑴粘膜：假膜性炎——粘膜急性纖維素性炎稱

假膜——F素、白C、脫落上皮、細菌凝結→灰白色的膜樣物。如痢疾、白喉。

如痢疾易脫落→腸潰瘍；

氣管白喉→窒息。

不易脫落—如咽白喉。

白喉⑵漿膜：

心包：絨毛心—。

胸膜：纖維素性胸膜炎。疼痛⑶肺：見於大葉性肺炎灰肝期。結局：量：少→溶解吸收；多→機化粘連心包粘連3、化膿性炎（suppurativeorpurulentinflammation）：

⑴概念：化膿性炎：中性白C

壞死膿液化膿：pr酶溶解液化壞死組織過程。膿液：化膿所形成的污濁液體。膿細胞：變性壞死中性白細胞。（膿球）

⑵類型：分三大類

膿腫蜂窩織炎表面化膿和積膿①膿腫(abscess)：

組織內局限性化膿性炎伴含膿腔。

病原：金葡菌（酶）。部位：皮膚、內臟。膿膜：局限、吸收治療：

切排例如：癤子、癰危險三角併發症：潰瘍（ulcer）；

竇道（sinus）：

瘺管（fistula）：如肛瘺。

②蜂窩織炎

（phlegmonousinflammation）：

概念：疏鬆組織彌漫性化膿性炎。

病原：溶鏈菌:透明質酸酶、鏈激酶。

部位：皮下、肌肉、闌尾---

特點：中性白細胞彌漫性浸潤；炎症分界不清；中毒危重。急性闌尾炎③表面化膿和積膿：

粘膜或漿膜面的化膿性炎稱。膿液向腔道積聚稱積膿.4、出血性炎（hemorrhagicinflammation）：滲出物：含多量紅細胞為特徵。常見：傳染病如鼠疫---。混存：如漿液出血性炎附：卡他性炎（catarrhalinflammation）：

粘膜的輕度滲出性炎。根據性質分：分為：漿液

粘液

膿性舉例：感冒

三、增生性炎以增生為主

（一）急性增生性炎

1、急性腎小球腎炎：

Cap內皮C和系膜C增生

2、傷寒病：

大量巨噬C增生→傷寒結節

（二）慢性增生性炎①、一般增生性炎：見於：炎後期浸潤：巨噬C、淋巴、漿C

成分：F母C、Cap內皮C、組織C

→炎性肉芽組織。②、炎性息肉（inflammatorypolyp）：

概念：炎局粘膜上皮、腺體、肉芽組織共同增生→向粘膜面突出的帶蒂腫物。

部位：鼻、子宮頸、腸。③、炎性假瘤（inflammatorypseudotumor

）：

局部組織炎性增生

→境界清楚的腫瘤樣團塊。

—眼眶、肺。④、炎性肉芽腫（inflammatorygranuloma）：

以巨噬細胞增生為主的、境界明顯的結節狀病灶。以病因及形態特點不同分：

感染性肉芽腫：

細菌：結核、麻風、傷寒肉芽腫螺旋體：梅毒肉芽腫真菌和寄生蟲：血吸蟲風濕肉芽腫

舉例：結核結節具有特徵性——病理診斷構成：中央為乾酪樣壞死類上皮C（巨噬細胞）郎罕氏巨C（多核巨C）淋巴C、F母C

異物性肉芽腫：手術縫線、滑石粉、石棉等。

第六節炎症的結局

1、痊癒

2、遷延不愈或轉為慢性

3、蔓延擴散：局部蔓延：淋巴道擴散：③、血道擴散：

菌血症（bactermia）：菌入血毒血症（toxemia）：毒素入血敗血症（septicemia）：菌入血生長繁殖產毒膿毒血症（pyemia）：化膿菌→敗血症→栓塞.

第七節炎症的意義

1、炎症反應的中心環節：血管反應

（具有血管系統的生物體）

2、具有防禦意義

3、尚不絕對完善的作到有利而無害。思考題：一、名詞：炎症變質滲出蜂窩織炎膿腫膿球二、填空炎症局部基本病變是

，

，

。滲出性炎可分為

，

，

，

。化膿性炎可分為

，

，

。

第五章腫瘤

腫瘤(tumor,neoplasia)是一種常見病、多發病。腫瘤是人類主要死因。惡性腫瘤死亡率有日益增加趨勢世界700萬中國70—140萬

1998統計：在城區：占死因第一位。治療預後：手術---生存率<5年我國十大常見惡性腫瘤：

呼吸S：肺癌、鼻煙癌

消化S：食道癌、胃癌、肝癌、結腸癌

生殖S：乳腺癌、子宮頸癌

造血S：淋巴瘤、白血病以死亡率排列：胃、肝、肺、食管、大腸癌，白血病淋巴瘤、子宮頸癌、鼻咽乳腺癌。防治原則抓三早：早發現、早診斷、早治療。

第一節概述一、腫瘤概念

腫瘤——機體在致瘤因素長期作用下，

局部組織細胞在基因水準上失去了對其生長的正常調控，導致異常分化、過度增生所形成的新生物。常表現為

——腫塊。

正常組織C

致瘤因素→腫瘤C（癌C）腫瘤C來源：來自正常細胞（各種幹細胞）

生物學特性：喪失分化成熟的能力：——幼稚性相對無限制生長——不協調性浸潤和轉移——破壞性瘤特性可傳代——遺傳性

炎性增生與瘤性增生區別

原因分化增生去除病因炎性致炎因數

成熟受制約停止瘤性致瘤因數

不成熟無限制永無休止二、腫瘤的一般形態和結構：（一）肉眼觀形態大體形態各異

1、數目和大小：數目：單發、少數多發。大小：小→肉眼看不見，大→幾十斤。與性質時間速度部位有關

良：長慢空間大→大惡：短快空間小→小2、形狀：多種多樣與生長部位有關⑴器官表面：外生性——呈菜花狀。乳頭、息肉。

內生性——呈潰瘍狀。

沿管壁長—縮窄、硬化狀、彌漫肥厚狀。⑵實質器官內：樹根狀、彌漫狀

結節狀、囊狀、分葉狀。*黑—良

綠—惡

3、顏色：與來源、含血量等有關如血管瘤？色；脂肪瘤？色。

4、硬度：與來源、間質含量有關。（二）鏡下組織結構：由實質和間質構成。

1、實質：

即瘤C

——決定了腫瘤的特性（性質）。意義：進行命名診斷、判斷來源。

瘤C為腫瘤的主要成分，由一種或↑。決定該腫瘤的性質、命名、生長方式等按分化程度分高（良）、低（惡）

*分化：原始幼稚C逐漸發育成熟C的過程。*分化程度：指腫瘤組織與正常組織之間的相似程度，即腫瘤的成熟程度。

2、間質：由F結締T、血管、淋巴管構成

——支持、營養。淋巴C、巨噬C——免疫肌纖維母C——限制瘤C擴散

風濕病高血壓病動脈粥樣硬化症第三節動脈粥樣硬化症

(atherosclerosisAs)一、概述

動脈粥樣硬化：與脂質代謝障礙有關，累及全身大中動脈，以Ａ內膜脂質沉著形成粥糜樣斑塊→管壁變硬。富貴病、人類死亡的主病之一。動脈硬化——A壁厚、硬、彈↓。Ａ粥樣硬化Ａ中膜鈣化細A硬化。二、基本病變：①累及器官：心、腦②累及血管：全身大、中動脈內膜③病變：按發展過程分：脂紋脂斑期：肉眼：A內膜有黃色斑點及條紋。鏡下：大量泡沫細胞聚集（來源血單核C、SMC

）纖維斑塊期：肉眼：瓷白色凸起斑塊。鏡下：表層為纖維帽。其下為SMC、巨噬C泡沫細胞

C外脂質等。粥樣斑塊期：

肉眼：灰黃色.切面:粘稠粥糜樣物（脂質+壞死）。底邊緣：肉芽組織、泡沫、淋巴C。

繼發改變期（複合病變）

斑塊內出血粥樣潰瘍血栓形成鈣化動脈瘤形成

三、重要臟器的動脈粥樣硬化（一）主動脈粥樣硬化：早而嚴重，腹主動、分叉處明顯，後壁（二）冠狀動脈粥樣硬化1、概念由冠狀動脈粥樣硬化所引起的心肌缺血性心臟病——簡稱冠心病冠心病為常見病西方人主要死因2、部位：左前降支最多見。3、病變：斑塊多位於近側段，分叉處最重。早：分散狀,後融合→大.

橫切呈新月型增厚、腔狹窄4、冠心病的類型

心絞痛心肌梗死心肌硬化（1）心絞痛（anginapectoris）：

心肌急劇短暫的缺血缺氧引起以胸痛為特點臨床綜合症。

表現為突發心前區疼痛或緊迫感，痛向左肩左臂放射。（2）心肌梗死（myocardialinfarction）：①概念：心肌嚴重而持久的缺血缺氧引起的壞死。②病因機理：粥硬的基礎上伴發：

血栓形成斑塊內出血持久性痙攣③好發部位和範圍：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3處最常見，占50%——左前降支供血區。④病變：（6小時後可見）

肉眼：屬貧血性梗死的特徵鏡下：凝固性壞死的特點⑤併發症及後果：心律失常（最常見）心衰、休克室壁瘤附壁血栓心破裂、心臟驟停（3）心肌硬化：心肌長期供血不足→營養不良性萎縮（三）

腦動脈粥樣硬化：①部位：大腦中動脈、基底動脈。②病變：腦萎縮——腦動脈長期供血不足引起。腦軟化——腦A繼發血栓形成或痙攣供血中斷→壞死。腦出血——腦動脈瘤形成、破裂引起（四）腎A粥樣硬化：粥樣硬化性固縮腎（五）四肢A 粥樣硬化：跛行、壞疽四、

動脈粥樣硬化的病因和發病機理未明，危險因素：高脂血症、高血壓、吸煙、糖尿病一、本章小結：略二、問題：1.名詞解釋：風濕病風濕小體冠心病心肌梗死2.簡述題：風濕病的基本病變。良性高血壓的分期及病變特點。冠心病的類型及病變特點。

心血管疾病

慢性支氣管炎肺炎肺氣腫

支氣管擴張症（略）慢性肺原性心臟病

矽肺（略）鼻咽癌（略）肺癌（略）病理分析

某同學20歲，在班組織春遊，淋雨後突然發病，寒戰，體溫39.5℃，三天後感胸痛，咳嗽，咳鐵銹色痰，X線檢查：左肺下葉有大片緻密陰影，可初步診斷為什麼病？並說出診斷依據？

第一節慢性支氣管炎

（chronicbronchitis）一、概述：

1、定義：是發生在大、中支氣管粘膜及粘膜下層的慢性非特異性增生性炎症。

2、臨床：“咳、痰、喘”——3個月↑╱每年連續2年↑二、病因機理：

吸煙

1、理化因素空氣污染

2、感染因素氣候

3、過敏因素

條件：抵抗力↓三、病變主要損害大、中型支氣管

1、粘膜上皮損傷與修復：

纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮C變性壞死、修復甚至鱗化。

2、腺體改變：

粘液腺增生、肥大，粘液化和退變。

3、管壁的病變：

彈性組織破壞、廣泛瘢痕，慢炎C。圖13-1慢性支氣管炎粘膜上皮的纖毛粘連、倒伏、稀疏、脫失，粘液腺肥大、增生，粘膜各層均有充血、水腫及淋巴細胞、漿細胞浸潤

四、病理臨床聯繫

咳——炎性滲出及痰液的刺激。痰——粘液腺泡、杯狀C增生，分泌↑。喘——平滑肌細胞↑；迷走神經功能↑。五、併發症：病變由大中→小細支氣管炎、肺泡炎→支擴、肺氣腫、肺心病第二節肺炎

（pneumonia）肺炎：是肺組織炎性疾患的統稱。病變：急性滲出性炎。分類：大葉性肺炎小葉性肺炎間質性肺炎

123肺炎病變示意圖1.大葉性肺炎..2.小葉性肺炎3.間質性肺炎

一、大葉性肺炎

(lobarpneumonia)1、概述：概念：由肺炎雙球菌引起累及一個或幾個大葉的肺的急性纖維素性炎。

臨床：青壯年、急、短、好。

咳鐵銹色痰。2、病因機理

95%為肺炎雙球菌。在機體受寒、饑餓、勞累時→肺泡→急性過敏反應。3、病變急性纖維素性炎。

部位：左肺下葉多病變按發展過程分四期：①充血水腫期：1-2天肉眼：肺腫大、充血，切面紅色泡沫樣液體。鏡下：壁毛細血管擴張、充血。肺泡腔內多量漿液，個別RBC、WBC。圖13-4大葉性肺炎（充血水腫期）臨床：高熱寒戰

咳稀痰、濕羅音、

X線—淡薄陰影。②紅肝期：2-3天

肉眼：充血、腫大、質實如肝切面：粗顆粒狀；胸膜：纖維素。鏡下：肺泡壁：毛細血管擴張、充血。肺泡腔：大量RBC及纖維素；菌（+）

圖13-6大葉性肺炎（紅色肝樣變期）臨床：咳鐵銹色痰，呼吸困難，胸痛。

X：大片緻密陰影。實變特徵：視—呼吸↓；觸—語顫↑；叩—濁音；聽—呼吸音↓。③灰肝期：4-6天

肉眼：肺實變、灰白；切面：粗顆粒狀；胸膜：纖維素。

鏡下：肺泡壁：毛細血管缺血。肺泡腔：大量WBC及纖維素；菌（-）

大葉性肺炎（灰肝期）圖13-7大葉性肺炎(灰色肝樣變期）臨床：呼困減輕胸疼實變特徵

X→大片緻密陰影④溶解消散期：

7天

肉眼：肺實變↓；切面：可擠出膿樣液體。鏡下：肺泡壁：逐漸恢復正常。肺泡腔：巨噬C↑；白C崩解、

F素溶解。圖13-8大葉性肺炎（溶解消散期）臨床：大量膿樣痰；濕羅音、

X→陰影↓注意：病變不一定同步；肺泡壁未遭破壞；抗菌病程↓。4、結局及併發症

大多痊癒、少數併發症。中毒性休克肺膿腫及膿胸敗血症

肺肉質變：f>白C,過剩f被機化使肺組織呈褐色肉樣。

複習題1.大葉性肺炎合併肺肉質變的機制（）

A．病變範圍太廣

B．肺組織結構被破壞

C．纖維素滲出太多

D．中性粒細胞滲出太多2.某男性35歲，酗酒後突然發病，寒戰，體溫39.5℃，三天後感胸痛，咳嗽，咳鐵銹色痰，X線檢查：左肺下葉有大片緻密陰影，可初步診斷為（）

A．肺膿腫B．小葉性肺炎

C．慢性支氣管炎D．大葉性肺炎複習題3.大葉性肺炎灰色肝樣變期的臨床表現與紅色肝樣變期不同點在於（）

A．開始出現肺實變體征

B．呼吸困難有所緩解

C．胸痛

D．X線呈大片狀緻密陰影

複習題複習題4.鐵銹色痰常見於大葉性肺炎（）

A．充血水腫期

B．紅色肝樣變期

C．灰色肝樣變期

D．溶解消散期

5.簡述慢性支氣管炎痰液增多的病理基礎？

複習題6.大葉性肺炎灰肝期肺泡內充滿（）

A．大量紅細胞和纖維蛋白

B．大量漿液

C．大量巨噬細胞

D．大量中性粒細胞和纖維蛋白7.大葉性肺炎的特點包括（）（）（）（）（）

A．病變累及一個或幾個肺大葉

B．常合併肺膿腫

C．病變性質為纖維蛋白性炎

D．多由肺炎雙球菌引起

E．多發生於兒童及老人

複習題8.慢性支氣管炎的併發症包括：多選

A．支氣管擴張症

B．支氣管肺癌

C．肺氣腫

D．肺不張

E．肺心病複習題

二、小葉性肺炎

(lobularpneumonia)1、概述概念：細支氣管為中心肺急性化膿性炎。又稱支氣管肺炎(bronchopneumonia)。

臨特：多發於老、小、弱及久病臥床者。可原發，但多為繼發即併發症。

2、病因機理

病原：毒力弱的肺炎雙球菌多見。誘因：急性傳染病等使機體抵抗力降低的因素。肉眼：

散在性：雙肺散在分佈、尤以背側下葉為重。

多色性：黃—化膿灶、大小不一；紅—充血；蒼白—氣腫。

融合性：病灶範圍擴大→相互間融合注意：小葉性肺炎（大體）

鏡下：壁：充血、炎C、上皮脫落細支氣管腔：大量膿性物、壞死上皮病灶內：有大量膿性物肺泡病灶外：充血、漿液；代償擴張的肺泡小葉性肺炎1代償性肺氣腫2肺泡內充滿膿性滲出物3細支氣管呈化膿性炎症4、臨床：發熱實變→呼困咯粘液膿性痰濕羅音

X線—灶狀陰影。5、結局及併發症：預後差。心衰、呼衰—易死亡；膿腫、膿胸；毒血症；支擴。併發症多見且嚴重

大葉性肺炎與小葉性肺炎的區別

專案大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎雙球菌多種菌混合感染病變性質纖維素性炎化膿性炎病變部位左肺下葉雙肺各葉、尤以下背病變範圍大葉小葉存在形式獨立性疾病繼發性疾病發病人群青壯年多發老弱小久病臥床併發症少見多見且嚴重結構未破壞組織不同程度破壞相同點：均為細菌感染引起的急性滲出性炎

概念：病毒、支原體→肺間質滲出性炎。病變：肺泡間隔增寬、充血水腫淋巴單核C浸潤三、間質性肺炎間質性肺炎

臨床：呼困,劇烈乾咳,X線—肺紋理增寬預後：不良，可併發心衰、中毒性腦病病毒包含體：位於C核內——腺病毒位於C漿內——呼吸道合胞病毒位於核漿內——麻疹病毒包含體———球形，均質嗜酸性周圍有一清晰透明暈病毒包含體：診斷病毒性肺炎依據123肺炎病變示意圖1.大葉性肺炎..2.小葉性肺炎3.間質性肺炎

第三節肺氣腫（pulmonaryemphysema）

肺氣腫——

是指末梢肺組織的過度充氣和膨大。（一）病因及發病機制

慢性阻塞性細支氣管炎

——重要原因。

1、阻塞性通氣障礙：氣道狹窄、阻塞或塌陷

2、結構的損傷:彈性Pr酶↑活性↑

α1—抗胰蛋白酶↓（二）類型及病變特點：

肺氣腫是發生在肺腺泡——呼吸性細支氣管所分佈的肺組織範圍內（圖示）

1、小葉中央型肺氣腫：

是指呼吸性細支氣管擴張和管壁壞，肺泡可輕度擴張，但肺泡囊變化不明顯。2、全小葉型肺氣腫：

從終末呼吸性細支氣管直至肺泡囊和肺泡均呈彌漫性擴張，遍佈於肺小葉內。3、小葉周圍型肺氣腫（隔旁肺氣腫）：病變主要累及肺腺泡遠端部位肺泡囊（三）病變肉眼：肺體積膨大、灰白。緣鈍、彈性↓、指壓有痕。鏡下：肺泡膨脹，間隔變窄、斷裂→肺大泡，Cap床↓。（四）臨床：呼難；視：桶狀胸；觸：語顫↓；叩：過清音；聽：呼吸音↓；

X線：透光度↑。

第四節支氣管擴張症

小支氣管持久不可複性擴張並伴長期反復感染。（一）病因及發病機制病變基礎——支氣管壁炎性損傷和阻塞（二）病變：為慢性化膿性炎肉眼：圓柱或囊狀擴張，內有膿、血等。鏡下：管壁粘膜及彈性組織破壞，炎C。（三）合併症肺膿腫、膿胸、肺心病等。（四）臨床長期咳嗽、大量膿痰、反復咯血。痰液特點第五節慢性肺源性心臟病

由肺、胸廓、肺血管的慢性疾患引起的肺

A高壓右心肥大擴張為特徵的心臟病，簡稱肺心病。一、病因發病機制

肺動脈高壓→肺心病的關鍵環節

慢性阻塞性肺疾病

1、O2↓細小A痙攣肺限制性肺疾病A2、Cap床↓：如肺氣腫高

3、肺血管疾病：壓二、診斷：肺動脈瓣下2cm處

右室壁增厚>5mm。

第六節矽肺

長期吸入二氧化矽粉塵引起以矽結節形成和肺廣泛纖維化為特徵的職業塵肺。

第七節肺癌1、概述：來源於支氣管粘膜多。西方死亡↑，我國明顯↑男>女2、病因：

吸煙：高出25倍，環境致癌因素。3、病變：肉眼類型鏡下：鱗癌：腺癌：

小細胞（未分化）癌：又稱燕麥細胞癌，大細胞癌：

擴散：直接蔓延、血道、淋巴道、種植。臨床：40歲以上長期吸煙者出現乾咳、咯血等症狀時，須嚴查。呼吸系統疾病思考題1、大葉性肺炎紅色肝樣變期臨床症狀有哪些？解釋其病理基礎？2、大葉性肺炎實變早期和晚期病變特點有什麼不同？3、小葉性肺炎的病變性質和病變特點如何？4、簡述慢性支氣管炎痰液增多的病理基礎？小幽默樂於助人肝硬變

(livercirrhosis)概念：肝硬變：多種原因引起肝細胞廣泛變性、壞死，肝細胞結節狀再生及纖維組織增生，三者反復交替，導致肝結構改建、變硬變形。類型：按病因分：如病毒性等。按病變分：小--、大--。綜合分類：門脈性等。我國最常見：門脈性（小結節型）肝硬變

其次為壞死後性肝硬變

一、門脈性肝硬變最常見

（一）病因及機理病因

①病毒性肝炎：我國最常見。

②慢性酒精中毒。③營養不良：缺乏膽鹼及甲硫氨酸。④藥物及其它工業毒物。機理病因→肝細胞變質廣泛纖維增生分割包繞再生的肝細胞→肝硬化。

（二）病變肉眼：早中期：體正常或稍大，

質正常或稍硬。

晚期:特徵略

切面有無數結節，直徑

0.1-0.5cm之間，最大<1cm。結節周圍有寬窄一致的灰白色纖維間隔。鏡下：特點為廣泛纖維增生破壞肝小葉→假小葉（具診斷特徵）。

由於肝細胞結節狀再生，纖維組織廣泛增生將肝小葉分割成大小不一圓形或類圓形的肝細胞團稱為:假小葉

①肝細胞排列、損傷、再生結構特點

②中央V缺如偏位或多個。

③週邊纖維間隔寬窄較一

（三）臨床病理聯繫

兩大組症狀：門脈高壓症；肝功障礙

①門脈高壓症：>20cmH2O↑原因：竇周F化或肝竇閉塞（竇性阻塞）小葉下V受壓狹窄（竇後阻塞）門脈壓力↑肝A與門V分支吻合（竇前阻塞）

淤血性脾腫大：三系細胞減少。後果胃腸道淤血：腸蠕動及消化液。表現腹水：漏出液。cap↑.Lb回流↓.血膠壓↓.ALD↑

側枝迴圈建立：

食管V曲張——

上消化道大出血（死因）腹壁淺V曲張—海蛇頭現象直腸V曲張——便血②肝功障礙

白蛋白合成減少；白/球↓。激素滅活障礙：雌激素↑→肝掌、蜘蛛痣；出血傾向：凝血因數、血小板↓。黃疸：肝細胞黃疸及阻塞性黃疸。肝性腦病。

（四）預後

早期：治療，恢復；中期：治療，可維持代償狀態；晚期：病人多死於肝性腦病、上消化道大出血、合併感染、癌變。二、壞死後性肝硬變病因：損傷嚴重的因素病變：結節大，大小不一，0.5-1cm，最大>6cm特點：假小葉大，大小不一；

肝細胞壞死明顯。

纖維間隔寬、寬窄不一臨床：病程短、肝功↓早而明顯，癌變率高。一、概述

概念：發生在腎盂及腎間質的

化膿性炎症。

發病：女>男，比例：10:1。

臨床：高熱、寒戰、膿尿、

菌尿、腰酸痛。第二節腎盂腎炎（pyelonephritis）二、病因發病機制

病原體：Gˉ桿菌

感染途徑：誘因：三、分類及病變特點

（大腸桿菌最多）

②血源性感染：為全身膿毒血症的一部分，葡萄球菌多見，雙腎受累。

①逆行性（尿路）感染

——最常見。大腸桿菌多見，單或雙腎受累。

尿路不暢—如結石、腫瘤等。為最常見的誘因。醫源性損傷—如導尿管、膀胱鏡等。（一）急性腎盂腎炎病變：急性化膿性炎

肉眼：腎體積大、充血、表面多數小膿腫灶

——“化膿腎”。

切面：腎盂粘膜充血、膿性物；由髓→皮質穿行的黃白色條紋。

急性腎盂腎炎

腎盂粘膜充血，膿性分泌物滲出。由髓質向皮質延伸的黃色條紋與充血帶相雜呈放射狀尿路感染：腎盂粘膜及腎間質充血、水腫、中性白Ｃ浸潤；散在化膿灶。

鏡下：血源感染：腎組織內多數散在小膿腫，皮質明顯。尿路感染：

臨床：高熱寒戰——毒血症。腰酸痛——膜受炎及牽刺激。尿改變——膿、菌、血、蛋白。以膿、菌尿具特徵。尿頻、尿急、尿痛

——膀胱刺激征。注意——無尿量改變、無高血壓。病變不累及腎小球。病變：肉眼：體縮小、輕、硬、表面凹突不平

—

（二）、慢性腎盂腎炎

切面：皮質分界不清，腎盂粘膜粗糙.腎乳頭萎縮、大小盞變形。凹陷性瘢痕腎

慢性腎盂腎炎腎體積縮小，表面不均勻分佈粗大的凹陷性瘢痕。①瘢痕內的腎單位破壞或纖維化、玻變或球囊周圍纖維化、鏡下：不規則灶狀病變，夾雜在相對正常腎T中。②間質纖維↑、腎Ａ硬化、慢

性炎Ｃ浸潤。③擴張的腎小管內有膠樣管型

——似“甲狀腺濾泡”臨床：多尿、夜尿、低比重尿

——腎小管功能不全。高血壓——腎素分泌↑。氮質血症、水電解質紊亂、代酸。第一節充血（Hyperemia）充血：指器官或組織內血含量>正常的狀態。概念：指A血輸入增多→的器官充血，簡稱充血。原因：生理性病理性：理化、炎性、減壓後充血一、動脈性充血（arterialHyperemia

）肢體充血病變：大體：體大、鮮紅、溫度↑、機能↑

鏡下：小A及Cap擴張；Cap數↑。結局：有利、暫時性、影響小；但動脈有病變時可能造成出血。如高BP→腦出血

腦出血

二、靜脈性充血(venoushyperemia)

指由於V回流受阻，血液淤積在小V和

Cap內使局部組織的V血含量↑———

簡稱淤血（congestion）。常見的病理過程。

靜脈受壓：妊娠子宮、繃帶、腫瘤、腸套疊等；原因靜脈阻塞：血栓形成；

心衰：右→全身淤血，肝；左→肺淤血。病變

大體：體積大、青紫色、

涼、機能下降。鏡下：小V及Cap擴張；

Cap數量↑。

後果

淤血性水腫、出血；實質C萎縮、變性、壞死；間質纖維組織增生→器官硬化。1、慢性肺淤血

原因左心衰病變大體：體積大、暗紅色、切面紅液鏡下：肺泡壁：Cap擴張、充血；肺泡腔：水腫液.紅細胞.

心衰細胞.

結局長期：肺纖維增生→肺硬化（褐）

心衰細胞（heartfailurecell）

左心衰肺淤血紅細胞被巨噬細胞吞噬→含鐵血黃素，把吞噬有含鐵血黃素的巨噬細胞稱。咳褐色痰液。病變大體：肝大、質實、切面呈紅（淤血）、黃（脂變）相間的花紋→檳榔肝。2、

慢性肝淤血原因右心衰檳榔肝檳榔肝鏡下：

中央V及周圍的肝竇擴張淤血。中央的肝C萎縮、消失、壞死。周邊肝細胞脂變。肝淤血結局早期：病變可逆長期：肝FT增生→淤血性肝硬化。第二節出血概念：血液自心血管→體表、體腔、組間分類：破裂性外出血漏出性內出血第二節出血（hemorrhage）

病變：淤點、淤癍，積血、血腫；咯血、嘔血、便血、尿血—鏡下：紅C、含鐵血黃素皮膚出血點球結膜出血褥瘡1、肉眼特點：

混濁、無光澤；無彈性、捏起、切割不回縮；無血供、A搏動，切割無血流出；無感覺、運動功能。組織壞死2、鏡下特點

①、

細胞核改變——細胞壞死的主要標誌核濃縮核碎裂核溶解②、胞漿改變紅染、速溶、消失

——溶解性壞死③、間質改變基質解聚、膠原崩解。（二）壞死類型

1、凝固性壞死部位：心脾腎（貧血性梗死）。大體：灰白或灰黃、乾燥、堅實、混濁無光澤。

脾凝固性壞死鏡下：C結構消失，組織輪廓存在。乾酪樣壞死（caseousnecrosis）特殊類型（結核引起）

肉眼：色淡黃、質鬆軟、細膩，似乳酪故稱。鏡下：壞死徹底，見無定形紅染顆粒狀物腎結核乾酪樣壞死灶2、液化性壞死：壞死崩解液化見於：腦、脊髓——富含磷脂、水份膿腫——中性白細胞溶蛋白酶脂肪壞死——特殊類型鏡下：壞死脂肪C僅留下模糊混濁輪廓腦液化性壞死腦膿腫3、壞疽(gangrene)：大塊壞死伴腐敗菌感染而呈現黑色。

H2S+Fe→FeS(黑)+H2①、幹性壞疽（drygangrene）：部位：四肢末端；機理：動阻靜暢。特點：幹固、皺縮、黑褐、界清。②、濕性壞疽(moistgangrene)：部位：肺、腸、闌尾、子宮。機理：動靜同阻。特點：腫脹濕潤.汙黑.惡臭.

界不清,中毒重。

③、氣性壞疽(gasgangrene)：

見於：戰傷、部位深伴厭氧菌感染特點：暗棕、氣泡、蜂窩狀、撚發，危重。（三）壞死結局

溶解吸收分離排出→潰瘍、空洞

機化（organization）包裹、鈣化（calcification）糜爛潰瘍皮膚潰瘍腎結核乾酪樣壞死鈣化灶及壞死流失形成空洞4、細胞凋亡（apoptosis）

概念：為單個細胞或小灶狀壞死，無整個實質區內細胞同時壞死，不引發死亡細胞的自溶，也不引起急性炎症反應故與樹葉的枯萎凋謝過程比擬，故又稱

凋落。

細胞調亡（箭頭所指）見於：多為生理、C衰老功能漸熄滅、病理性照射、應用C抑制劑後、瘤C等。

機制：與基因調節有關，由細胞遺傳素質決定。意義：調亡不僅與人體細胞平衡穩定等有關、並在人類腫瘤、自身免疫、病毒性疾病等的發生上有重要意義。思考題1、名詞解釋：壞死乾酪樣壞死壞疽潰瘍空洞機化

全身性心衰、休克血血量異常充血：A性和V性循缺血障血液性狀

血栓形成礙局部性異常栓塞血管內容

梗死出血血管透性異常水腫、積水概述

第一節組織損傷的原因1、缺氧：最重要

2、生物性因素：最常見

3、物理性因素：溫度等

4、化學性因素：酸堿等

5、免疫性因素：如腎炎

6、遺傳性因素：基因突變第一節損傷的原因

肥大適應性反應增生