急性胰腺炎-指南对比_第1页
急性胰腺炎-指南对比_第2页
急性胰腺炎-指南对比_第3页
急性胰腺炎-指南对比_第4页
急性胰腺炎-指南对比_第5页
已阅读5页,还剩36页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性胰腺炎指南解读外四科1.中国急性胰腺炎诊治指南(2013内)

——中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组中国急诊急性胰腺炎临床实践指南(2013急)

——中国医师协会急诊医师分会急性胰腺炎诊治指南(2014外)

——中华医学会外科学分会胰腺外科学组中国急性胰腺炎多学科(MDT)诊治共识意见(草案)(2015)

——中国医师协会胰腺病学专业委员会急性胰腺炎中西结合诊疗共识意见(2017中西)

——中国中西结合学会消化系统统疾病专业委员会2012美国亚特兰大的AP分级和分类系统2.指南要点:接轨国际,提出新分级系统及影像学术语病因调查(重视高脂血症)规范诊断流程,强调准确分级诊断和完整诊断重要脏器功能维护细化抗生素使用原则多学科联合治疗模式3.2013内指南了规范了诊断流程,包括:AP的诊断病因诊断分级诊断并发症诊断强调疾病的动态监测通过评估全身状况做出完整诊断

胆源性急性重度胰腺炎:WON、ARDS、ARF规范诊断流程,强调准确分级诊断和完整诊断4.腹痛:AP特征性或非特征性腹痛血清淀粉酶或脂肪酶活性增高≥正常值上限3倍CT或MRI具有急性胰腺炎特征性改变结果123诊断AP时需具备以下3点中的2条一、AP的诊断2013急:急性或慢性疾病致严重神智失常,腹痛无法评估,或血清淀粉酶可能低于正常值3倍时,必须有新出现胰腺炎改变的方可诊断AP。5.超声:(初筛,不做为确诊依据)

1.发病初期24~48h初步判断胰腺组织形态学变化:胰腺肿大,胰内、胰周回声异常。

2.判断有无胆道疾病,引导穿刺。

3.后期:对脓肿、假性囊肿诊断有意义缺点:胃肠道积气会影响观察尿淀粉酶:仅作参考

12h后升高,持续至1-2周,受尿量影响血淀粉酶:>3ULN有意义,与严重程度不相关应动态监测(2-12h升高,48h峰值后下降,3-5d复原)血清脂肪酶:>3ULN有意义,与严重程度不正相关特异性高于淀粉酶,(4-8h升高,24峰值,持续8-14d)AP辅助检查意义

2013急6.CRP提示疾病严重程度,起病前36-48h有意义CRP>200mg/L,胰腺组织坏死PCT评估有无感染敏感指标界值未明:一般认为≥0.5ng/ml提示感染

MDT:≥2ng/ml提示脓毒血症红细胞压积可预测胰腺炎转归,越高病情严重

(HCT)>44%:胰腺坏死血钙<1.75mmol/L:病情危重,预后不良BNP无症状时可升高,与心肌损伤水平呈正相关BNP>100ng/l提示心功能受损,BNP>500ng/l提示心力衰竭甘油三酯>11.2mmol/L提示高脂血症性AP血清肌酐(Cr)≥177umol/L,高于正常50%,肌酐清除率减低>50%提示急性肾功能衰竭血糖>6.9mmol/L提示胰腺坏死AP辅助检查意义

2013急7.常见病因胆石症(包括胆道微结石),乙醇,高脂血症其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、逆行性胰胆管造影术(ERCP)后,十二指肠乳头旁憩室,外伤性、高钙血症,腹部手术后,胰腺分裂,壶腹周围癌,胰腺癌,血管炎,感染性(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,获得性免疫缺陷病,蛔虫症),自身免疫性(系统性红斑狼疮,干燥综合征),α1-抗胰蛋白酶缺乏症等特发性经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者二、AP病因诊断8.近来研究显示,甘油三酯血症性胰腺炎的发病率呈上升趋势。甘油三酯≥11.3mmol/L,临床极易发生AP,甘油三酯<5.65mmol/L时,发生AP的危险性降低。酒精性胰腺炎:既往有饮酒史5年以上,且每日摄入酒精在50g以上的胰腺炎患者。2013年美国胃肠病学会发病前饮酒归为诱因。二、AP病因诊断9.三、分级诊断根据局部/全身并发症、器官功能衰竭及持续时间划分严重程度原分级新分级轻度AP(MAP)轻度AP(MAP)重度AP(SAP)中度AP(MSAP)——48h内恢复器官功能衰竭2013急诊仍采用重度AP(SAP)——48h以上器官功能衰竭,一个或多个脏器5%-10%,30-50%新版指南不再使用“FAP-暴发性胰腺炎”概念。2013内10.间质水肿型AP:炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大,CT表现为胰腺实质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,可伴有胰周积液。坏死型AP:胰腺实质或胰周组织坏死,表现为无增强区域。胰腺灌注损伤和胰周坏死演变需数天,1周后增强CT更有价值,早期增强CT可能低估胰腺炎及胰周坏死程度病理分型(影像学术语

2013内)11.四、并发症诊断-局部并发症术语定义1.急性液体积聚(APFC):病程早期,胰周及胰腺远隔间隙液体集聚,缺乏完整的包膜,可单发或多发。2.急性坏死物聚集(ANC新增):病程早期,混合液体和坏死组织的积聚,包括胰腺实质及胰周组织坏死。3.胰腺假性囊肿:完整非上皮包膜包裹的液体积聚,4周后假性囊肿的包膜逐渐形成4.包裹性坏死(WON新增):包含胰腺和胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构,多在4周后5.胰腺脓肿12.全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准心率>90次/分体温<36℃或>38℃WBC计数<4×109/L或>12×109/L呼吸频率>20次/分或P<20mmHg符合两项及以上即可诊断全身炎症反应综合征,其持续存在将会增加器官功能衰竭的风险。临床应结合EPIC综合评估患者炎症严重程度。4-7提示67%死亡可能,2013急。四、并发症诊断(全身)-SIRS13.14.腹腔高压/腹腔间隔室综合征的诊断腹腔高压:持续或者反复>12mmhg腹腔间隔室综合征>20mmHg

I:12-15,Ⅱ16-20,Ⅲ21-25,IV>25(MDT)膀胱压力;腹内压高影响腹腔脏器灌注,抬高膈肌限制肺扩张,影响呼吸循环系统,与脏器功能衰竭有关。四、并发症诊断(全身)-IAH/ACS15.腹腔间隔室综合征的治疗胃肠减压、导泻、放置肛管减压,充分镇静及肌松CRRT减轻软组织水肿,应用升压药物B超或CT引导腹腔内及腹膜后引流减轻腹腔压力B四、并发症诊断(全身)-IAH/ACS16.

改良Marshall评分系统PO2为动脉血氧分压,FiO2为吸入氧浓度(4×吸入氧气浓度L/Min+21)四、并发症诊断(全身)-MODS/MOF2013内:SAP符合AP的诊断标准,伴有持续性>48H的器官功能障碍,改良Marshall评分>2分。17.控制性液体复苏分快速扩容和调控体内液体分布两个阶段,细节上注意输液的量和质:快速扩容晶胶比为2:1,6h内完成调控体内液体分布晶胶比为3:1,小剂量速尿四、并发症诊断(全身)-维护脏器功能,复苏18.

早期、大剂量、短程糖皮质激素应用

气管镜下肺泡灌洗术为有效的治疗方法

指南对肾脏替代治疗提出了明确指征合理的机械通气模式四、并发症诊断(全身)-维护脏器功能ARDS19.肾脏替代治疗指征:

伴急性肾功能衰竭,或尿量≤0.5ml/Kg/h早期伴2个或两个以上的器官功能障碍SIRS伴心动过速,呼吸急促,经一般处理效果不明显伴严重电解质紊乱伴胰腺脑病且推荐采用连续静脉-静脉滤过和持续血浆滤过吸附2种联合模式四、并发症诊断(全身)-维护脏器功能ARF20.2023/12/1121.指南强调SAP的肠道功能维护:密切观察腹部体征及排便情况及早给予促胃肠动力药物,保护肠道黏膜屏障强调肠内营养对肠道功能维持的促进作用在营养支持方面目前大多数国内外比较支持的观点:MAP——无需营养支持SAP——需营养支持,肠内营养优于肠外,肠外在肠内营养无法实施或有禁忌时使用SAP及MSAP——新指南早期给予肠内营养(48h内),可先予短肽制剂,逐步过渡到整蛋白制剂四、并发症诊断(全身)-维护脏器功能ARDS22.2013内指南了规范了诊断流程,包括:AP的诊断病因诊断分级诊断并发症诊断强调疾病的动态监测通过评估全身状况做出完整诊断

胆源性急性重度胰腺炎:WON、ARDS、ARF规范诊断流程,强调准确分级诊断和完整诊断23.2013急:严重程度评估,以下五项存在任何1项即为SAP1.器官衰竭(器官功能评估)或局部并发症:坏死、脓肿、假性囊肿2.Ranson评分≥3分3.APACHEII评分≥8分4.CT严重指数分级系统(CTSI)≥II级5.AP严重程度床边指数(BISAP)≥3分2013内:MSAP符合AP诊断标准,满足下列情况之一Ranson评分≥3分、APACHE评分≥8分、改良CT严重指数分级系统(MCTSI)≥II级、BISAP≥3分五、疾病的动态监测24.五、疾病的动态监测25.五、疾病的动态监测26.五、疾病的动态监测27.五、疾病的动态监测28.五、疾病的动态监测29.早期(急性期)——2周内主要表现:SIRS、器官功能衰竭(第一个死亡高峰)

治疗重点:加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护中期(演进期)——2~4周主要表现:胰周液体积聚、坏死性液体积聚注意:坏死灶多为无菌性,但也可能合并感染治疗重点:感染的综合防治后期(感染期)——4周后主要表现:胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等,继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症(第二个死亡高峰)治疗重点:感染的控制及并发症的外科处理AP病程分期及治疗2013外30.病因治疗-胆源型胰腺炎的各指南推荐SAP:发病48-72h为行ERCP最佳时机MAP:住院期间均可行ERCP治疗胆道结石梗阻:及时解除梗阻(经内镜或手术治疗)胆囊结石+轻症急性胰腺炎:病情控制后尽早行胆囊切除术坏死性胰腺炎:可后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理合并有急性胆管炎的AP:入院24h内行ERCP胆源性MAP恢复后尽早行胆囊切除术,防止AP复发胆源性MSAP或SAP,为预防感染,推迟胆囊切除至炎症缓解,液体积聚消退后。伴胆道梗阻:尽早手术、介入解除梗阻2013内科2014外科MDT2013急诊恢复后应尽早行胆囊切除术,以防复发31.SAP:尽早行ERCP或介入治疗以解除梗阻,恢复后胆囊切除。MAP:病情控制后尽早行胆囊切除术。坏死性胰腺炎:病情控制后择期处理(一般推荐4周后手术)病因治疗-胆源型胰腺炎的治疗基本共识

32.短时间降低甘油三酯水平尽量降甘油三酯至5.65mmol/L以下(CRRT、血脂吸附和血浆置换)。低分子肝素去q12h:增强脂蛋白酶活性,加速乳糜微粒降解。限用脂肪乳剂,避免应用可能升高血脂的药物。静脉补充复合维生素B、叶酸,健康指导。病因治疗-高脂血症性胰腺炎病因治疗-酒精性胰腺炎33.用药指征:尽量不用,仅在疼痛剧烈时用推荐:盐酸哌替啶(杜冷丁)、曲马多不推荐:吗啡、布桂嗪(强痛定)不推荐:胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、654-2原因:收缩奥狄氏括约肌原因:诱发或加重肠麻痹治疗-镇痛34.

5个不同学会的指南有不同的观点已达成共识:胆源性胰腺炎:使用急性胰腺炎继发感染:使用预防性抗生素不能改变急性胰腺炎的预后,也不能降低其感染性并发症的发生率存在争议:重症胰腺炎是否应预防感染?仅外科学会认为高危人群需要是否需要选择血胰屏障穿透性好的药物?

2013急诊认为不需要,美国胃肠学会认为需要,其他学会未表态治疗-抗生素使用35.非胆源性急性胰腺炎不推荐预防性使用抗生素。胆源性、伴感染的MSAP/SAP应常规使用抗生素。不建议预防性使用抗生素胆源性AP伴胆道感染或胆道梗阻,应早期应用抗生素一旦感染应尽早经验治疗AP时血胰屏障已被破坏,抗生素选择无需考虑血胰屏障AP不推荐静脉使用抗生素预防感染。但部分易感人群(如胆道梗阻、高龄、免疫低下等)可能发生肠源性细菌易位,可预防感染2013内科MDT2014外科2013急诊SAP不推荐常规预防性使用抗生素。不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展坏死者住院7-10d病情加重或不改善,应怀疑感染。伴感染坏死者应选择穿透血胰屏障作用好的药物不推荐常规联合抗真菌药美国胃肠学会非胆源MSAP不推荐常规预防性使用抗生素,导致耐药菌播散和二重感染。荟萃分析提出早期使用抗生素可以减少伴有胰腺坏死AP患者病死率及感染率合理使用,避免等级过高、时间过长2013治疗-抗生素使用36.

碳青霉烯类

青霉素+β-内酰胺酶抑制剂三代头孢菌素+抗厌氧菌

喹诺酮+抗厌氧菌

疗程:7~14d,

特殊情况下可延长注意:

疗效不佳时需防真菌感染!可疑时可试探性用药,同时血液、体液真菌培养主要致病菌:G-杆菌、厌氧菌(肠道常驻菌)选药原则:降阶梯治疗策略

覆盖G-杆菌、厌氧菌

脂溶性强

可通过血胰屏障?注意:拉氧头孢不入血胰屏障推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素。治疗-抗生素推荐使用方案37.

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论