脑血管痉挛(讲课)

脑血管痉挛分类依据分类根据病程早发性痉挛迟发性痉挛（症状性痉挛）根据部位大血管痉挛微血管痉挛根据痉挛范围弥漫性痉挛阶段性痉挛局限性痉挛病因病因分类蛛网膜下腔出血自发性蛛网膜下腔出血创伤性蛛网膜下腔出血医源性因素颅内肿瘤手术（大血管旁，颅底肿瘤手术）脑血管病介入治疗对手术期间的脑血管痉挛有待加强认识SAH是引CVS的主要原因SAH患者的CVS发生率高达31.6～66％脑肿瘤手术中发生脑血管痉挛的因素手术对动脉血管壁的直接刺激和损伤肿瘤切除后化学物质的释放基底池内积血破坏的产物引起手术损伤丘脑下部引起的CVS

同手术中血管受到牵拉，挤压，摩擦及长时间暴露有关颅内肿瘤与CVS脑肿瘤手术后出现用以下因素难以解释的神经病学症状，应高度怀疑脑血管痉挛的存在脑组织损伤手术后脑水肿颅内压增高颅内感染脑肿瘤手术围手术CVS的高危人群鞍区肿瘤肿瘤直径大于4cm手术时间大于12h手术前血管缠绕手术前血管狭窄对具有以上因素的高危人群，围手术期间均应常规预防CVSCVS病理改变改善预后从早期防治CVS开始脑血管痉挛的高危因素年龄－影响CVS的独立预测因素年龄是CVS的独立高危因素高血糖高血压术中低血压SAH后意识丧失持续的时间入院时是否发生急性脑水肿吸烟动脉瘤性SAH症状性CVS发生率青年患者显著高于老年患者

经颅多普勒超声检查重度CVS青年患者发生率更高且痉挛发展更快CVS持续时间青年患者比老年患者长老年患者的生理特点决定其CVS发生率较低年龄增大，动脉粥样硬化加重，小动脉和微动脉的收缩性和弹性降低。颅内大动脉出现胶原纤维，血管弹性丧失。血管硬化，在较低血压时亦可维持血管开放青年患者更应重视CVS的防治CVS发生率更高重度CVS发生率更高CVS持续时间更长脑血管痉挛的发病机理aSAH后CVS发病特点脑血管痉挛是aSAH致死，致残的重要原因。急性脑血管痉挛多于SAH后24h内发生并缓解。慢性脑血管痉挛多于SAH后3～4d发生，第1w是发病高峰，可持续3w。aSAH后CVS的机制钙超载：脑血管痉挛的核心环节钙超载：脑血管痉挛的核心环节钙超载是CVS的关键环节解决钙超载是临床防治CVS的关键所在CVS的诊断与风险评估CVS的诊断血管造影CVS管腔缩小程度轻度<25%中度25%~50%重度>50%临床诊断的多样性由于CVS并不仅限于大动脉，脑实质中的微循环亦可发生痉挛，而血管造影无法检测出小血管痉挛，因此血管造影诊断和症状诊断并不完全一致，存在差异根据血管造影和症状诊断，将患者分成4组有症状但血管造影未显示痉挛－需要治疗无症状但血管造影显示痉挛－需要治疗无症状且血管造影亦未显示痉挛－也可能存在微血管痉挛，应予以处理有症状且血管造影显示痉挛－需要治疗CVS的检测方法经颅多普勒超声（TCD）脑血管造影颅脑CT神经学检查TCD临床普遍应用的检查方法TCD对CVS诊断及预后判断均具有重要价值原理：通过血流速度的变化，估计管腔狭窄的程度检测部位双侧MCA（正常MCA血流速度30～80cm/秒，CVS时>120cm/秒)颅外血管的ICA近段血流TCD的优缺点优点：操作简便，无创。缺点：特异性高，敏感性低脑血管造影CVS典型表现是一种异常的狭窄，可以是局限的，节段的或弥漫性的优点:是诊断严重弥漫性CVS的金标准缺点：有创，昂贵，操作相对复杂。微血管痉挛检测正交极化光谱成像可以定性和定量分析大脑皮层微循环一种研究中大脑微循环的合适方法

在SAH早期即可见毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛，而脑血管造影和TCD无法检测出来微动脉多节段串珠样改变在SAH早期（TCD和脑血管造影未检测血管痉挛时）就有55.4％的患者已经发生了节段性微血管痉挛，血管直径减小多75.1%，由此引起临床症状，并最终影响术后临床转归血管造影显示痉挛而无症状的三种考虑可从三方面考虑可能存在侧枝循环CVS的严重程度，痉挛范围存在其他因素，如高血压症状性CVS风险指数症状性CVS风险指数确认高危人群小结CVS并不仅限于大动脉，脑实质微循环在SAH早期即可发生痉挛对于微血管痉挛常规辅助检查常常无能为力，已测出痉挛时再处理为时已晚不仅对于CVS确诊患者要进行治疗，对于尚未测出痉挛的患者，亦应高度警惕微血管痉挛的存在对于风险评估后的高危人群，无论是否能测出CVS,均应常规早期开始预防性用药CVS防治原则兼顾近期效果和远期获益不仅要改善已确诊患者的近期疗效,还要兼顾早期痉挛患者的远期预后,即预防迟发性神经功能损害对于所有可能发生CVS的患者,均应早期开始预防性治疗治疗越早,预后越好CVS防治策略改善血流动力学参数恢复脑血管自我调节机制维持有效血容量保持有效脑灌注控制脑水肿常用的CVS防治方法3H疗法钙通道阻滞剂血管成形术3H疗法3H疗法升血压扩血容量血液稀释升压药可用多巴胺扩血容量用乳酸林格液或生理盐水也可适当加用人体白蛋白或血浆评价行之有效的治疗方法但须用于动脉瘤已夹闭及颅内压不太高的病人钙通道阻滞剂通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低CVS频度临床常用的防治CVS的方法,疗效确切常用的钙通道阻滞剂:

尼膜地平易透过血脑屏障,选择性作用于脑血管,对心血管影响小,增加脑血流量的同时,不增加脑代谢,无盗血现象。尼莫地平使用遵循的原则早期全程足量安全尼莫地平使用遵循的原则早期早期:自发性SAH病人入院后应尽早开始给予尼莫地平,建议静脉输注。

Neurosurg上发表的荟萃分析证明,aSAH患者在发现出血后预防性应用尼莫地平可显著减少脑血管痉挛引起的神经损伤和死亡.尼莫地平使用遵循的原则全程脑血管痉挛在SAH后可持续2~3周,因此尼莫地平维持治疗至少需14~21天。《尤曼斯神经外科学》(YoumansNeurologicalSurgery)第5版中明确指出,处理蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的一个重要原则是使用尼莫地平,疗程为21天。建议尼莫地平静脉滴注14天,后改为口服序贯治疗。尼莫地平使用遵循的原则足量尼莫地平静脉输注的剂量依体重而定。体重低于70kg或血压不稳的病人:起始剂量为0.5mg/h,如耐受良好,2h后可增加至1mg/h;体重大于70kg的病人:起始剂量为1mg/h,如耐受良好,2h后可增加至2mg/h。每天静脉给药剂量为24~48mg。尼莫地平半衰期约1.5h,静脉给药建议采用输液泵持续给药,以便保持稳定的血药浓度。口服推荐剂量为60mg,每4小时1次。

尼莫地平使用遵循的原则安全2007年Cochrane中心荟萃分析结果证明,尼莫地平不增加aSAH后再出血的发生率。国际大规模临床试验证明,尼莫地平对颅内压的影响与安慰剂相似。

术中灌洗尼膜地平配液:2mg(10ml)尼膜地平配入40ml37摄氏度生理盐水中随用随配,以防尼膜地平见光分解.颅脑术中尼膜地平液局部灌洗显著改善CVS经皮腔内血管成形术适应证用于动脉瘤已夹闭,并于血管造影中见有动脉狭窄的患者.方法采取球囊导管插至动脉狭窄处,然后使球囊逐步膨胀,将血管狭窄部分扩大缺点

有导致血管或动脉瘤破裂的危险术中机械刺激与CVS密切相关机械刺激对脑的大动脉如大脑中动脉的收缩反应比小血管更强烈刺激可使基