医院培训课件：《失血性休克治疗要点》

失

血

性

休克

治疗要点

一、病理生理

在讨论前，应当先知道在正常情况下血液究竟有些什么功能，以便于对于发生失血后，血液量减少是如何影响到这些功能的。

血液有四大功能：①维持内环境稳定的功能。②运输功能。③防御功能。④体温调节功能。

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(一)维持内环境的恒定什么是“内环境”？

40亿年前，生命以单细胞的形式起源于海洋，单细胞生物直接与海水进行物质交换，海水就是最初生命的外环境。今天的我们虽然生活在陆地上，但我们每个人仍随身携带着一个袖珍的海洋。人体的数十亿万个细胞，就生活在这个袖珍的海洋中。

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我们每个人仍随身携带着的这个袖珍海洋，就是人体的细胞外液(内环境)。每个器官的组织细胞，都生活在细胞外液中，细胞从细胞外液中获取营养物质和氧，也将代谢产物排除到细胞外液中，即细胞外液是细胞进行物质交换的场所。细胞外液的各项理化指标稳定，细胞才能与细胞外液进行物质交换，细胞才能存活，从而谈得上器官的功能。内环境

内环境一旦失去稳定，细胞无法与细胞外液进行物质交换。首先，细胞得不到所需要的氧和营养物质，细胞不是窒息而死，就是被饿死。其次，细胞新陈代谢所产生的代谢产物，若不能及时清除，内环境将受到污染。在污染的内环境中细胞也无法生存。各器官组织的细胞都死亡了，器官的功能从何谈起。正所谓：皮之不存，毛之焉附。

内环境

内环境稳定必须满足下列条件：

1.容量平衡2.电解质平衡3.酸碱平衡4.渗透压平衡5.洁净度平衡内环境稳定

1.容量平衡

细胞外液的容量必须保持平衡，多了不行，少了也不行。多了是水肿；少了是脱水。尤其重要的，是那些能自由进出毛细血管的细胞外液（称为：功能性细胞外液）。

因为这部份液体在毛细血管的动脉端可渗出到血管外，将氧和营养物质送给细胞；而到了毛细血管的静脉端，又带着细胞所产生的代谢产物渗回到静脉血管内。

每天有20升功能性细胞外液在毛细血管的动脉端渗出到血管外，给细胞送去氧和营养物质。在毛细血管静的脉端有18升带着细胞产生的代谢产物，回流到静脉内。剩下2升则进入淋巴循环，最后经胸导管回流到左头臂静脉内。静脉端P＜25+7动脉端P＞25+7毛细血管网

容量平衡

大失血时，有效循环血量减少，血压下降，导致毛细血管动脉端的压力降低，致使渗出到毛细血管外的功能性细胞外液减少；而在毛细血管的静脉端，因其压力原本就低，回流到静脉内的功能性细胞外液的量仍保持不变。结果是流出量减少，而回流的量不变。最终，将导致细胞外液的总容量减少。故失血性休克时，细胞外液的总容量是减少的，出现内环境容量不足的情况。2.

电解质平衡

失血时，血液中的Na+、K+、Cl-、HCO3-等电解质成分，随血液的丢失而丢失。此种丢失为等比例的丢失。按诊断电解质失衡的标准，不属于成分失衡与浓度失衡的，范畴，而是容量失衡（即电解质的总量减少）。故检测失血休克病人的血电解质时，其检验数值仍可在正常范围，但总量减少！3.

酸碱平衡

失血使红细胞数量减少，致动脉血氧含量下降，造成“供给性缺氧”。细胞在进行低氧或无氧代谢时，产生大量的代谢酸，发生酸血症或酸中毒。

其次，低血压致使器官的血流灌注减少，代谢产物的运出受阻，发生酸性代谢产物的蓄积。所以失血性休克时，内环境存在代谢性酸中毒的情况。4.

渗透压平衡

失血时，血中的白蛋白、纤维蛋白等胶体均随之丢失，出现血浆胶体渗透压下降。致使内环境的渗透压降低。

血浆胶体渗透压的降低，不利于功能性细胞外液从毛细血管的静脉端回流到血管内。致使细胞外液滞留在细胞间隙内，发生组织水肿，最终导致功能性细胞外液进一步减少，影响到物质的运输。5.

洁净度平衡

失血使血容量减少，血压下降，导致肾脏的灌注血流减少，从而使得代谢产物无法经肾脏及时地排出体外，导致代谢产物蓄积，使得内环境的洁净度下降，发生内环境污染。故当发生失血性休克时，出现血压下降，应考虑到肾血流的减少，提前保护好肾脏。如何保护肾脏？后面会进行讨论。

（二）血液的运输功能

机体细胞所需的各种营养物质和氧，以及细胞的代谢产物，均由血液运进与运出。而各种营养物质和代谢产物，因均能溶解于水，其运输由血液中的水份来完成。只要血容量正常，它们的运输不受影响。但氧的运输是个例外，因氧在水中的溶解度（溶解系数：0.0031）很低，所以氧的运输须由红细胞来完成。

。运输功能

大失血时，由于红细胞数量的减少，氧的运输量随随红细胞数的减少而减少。

此种情况下，各个器官组织将面临缺氧的危险。

所以，下面将围绕着血液对氧的运输问题进行讨论，讨论前先介绍两个医学名词：①

动脉血氧含量；②

流动氧量：1．动脉血氧含量(100ml动脉血的携氧量)

动脉血氧含量=（红细胞携氧量)+(物理溶解氧量)

红细胞的携氧量=（Hb

1.34ml/g

SatO2）

物理溶解氧的量=（0.0031ml/mmHg

PaO2）

动脉血氧含量=(Hb

1.34ml/g

SatO2)＋(0.0031ml/mmHg

PaO2)

当Hb为15g%；且呼吸空气时。动脉血氧含量为：

(15g%

1.34ml/g

98%)+(0.0031ml/mmHg

95mmHg)=19.69ml%+0.3ml%=20ml%2.流动氧量（每分钟动脉血输送的氧量）

流动氧量=动脉血氧含量×心输出量∵

心输出量=每搏量×心率∴

流动氧量=动脉血氧含量×每搏量×心率在正常情况下，呼吸空气时：若Hb:15g%；能维持每搏量:70ml；心率:70次/分时。流动氧量=20ml%

70ml/次

70次/分

=1000ml/分而静息状态下，成人耗氧量仅为250ml/min。

流动氧量

若失血使Hb降至

5g%时，只要给氧方法正确，无论红细胞携氧量和物理溶解的氧量均可大为增加，SapO2可从95%升到100%，PaO2可从95mmHg提高到700mmHg。

此时的动脉血氧含量应为：

(5g

1.34ml/g

100%)+(0.0031ml/mmHg

700mmHg)=6.7ml%+2.17ml%=8.87ml%

流动氧量

因此，即便在低Hb的情况下，若扩容良好，能保证心脏的每搏输出在70ml；再通过心率增快的代偿，可使流动氧量接近正常水平。若：HR：140次/分，每搏输出量：70ml/博。此种条件下的流动氧量应为：

8.87ml%

70ml/次

140次/分=869.2ml/分

此数值与正常时的流动氧量已相差无几。243.O2在组织内的弥散

O2的弥散距离与PaO2成正相关关系。即：O2的弥散距离随PaO2值的升高而增大。

PaO2O2的弥撒距离

呼吸空气95mmHg30μm

吸入纯氧500mmHg＞30μm

高压氧舱2160mmHg100μm因此，在气管插管吸入纯O2时，SBP在60mmHg也是可以接受的。

流动氧量

另外血液到达毛细血管动脉端时，在进入毛细血管前，由于毛细血管的直径仅为4μ，而红细胞的直径为7μ。红细胞必须做管状或伞状变型后，方可通过毛细血管。尽管红细胞经过变型后，仍然只能以单兵的方式通过毛细血管。另外，红细胞携带的氧也必须先弥散进入血浆，才能随功能性细胞外液渗出血管外。26

而血浆流经毛细血管时，不受血管管径限制，溶解在血浆中的高氧分压的氧，随功能性细胞外液渗出血管外后，弥撒距离增大。所以失血性休克时，SBP在60mmHg，以及Hb为8g%时，是可以接受的原因。只有当SBP﹤60mmHg时，方用升压药。使用升压药，虽然可使血压升高，但会导致外周血管收缩，减少组织的血液灌流。1

Q=----①R=----②BP1r4

Q=BP×r

----③4

若正常时：r为2：Q=16BP血管收缩：r为1：Q=BP血管扩张：r为4：Q=256BP如果BP=BP/2，但R=

4时，

Q=128BPR（一）有外伤史，或手术史；（二）Hb进行性下降（三）B超，X线检查，腹腔或胸腔穿刺。（四）体征：1.BP下降，HR增快；2.睑结膜和舌苍白，皮肤湿冷；3.口渴；4.烦躁或昏迷。二，诊断26（五）失血量的估计

1.Hb每降1克%等于失血400ml。

2.根据经验评估（睑结膜和舌的颜色）。

3.休克指数：SI=Hr÷SBP正常时：SI=0.5（60÷120）SI=1.0（80÷80）失血25%

SI=1.5（120÷80）失血50%4.腹部有移动性浊音，失血800ml以上。三，治疗要点

（一）手术止血抢救能否成功，取决于能否迅速止血。

1.手术止血。2.正确给氧。3.液体复苏和输血。4.肾脏保护。5.血管活性药和激素的使用。（二）正确给氧：在抢救失血性休克时，应废弃鼻导管给氧的方法。因为每一升氧流量仅提高吸入氧浓度4%。即便氧流量为4-5L/min，吸入氧浓度也仅达35%。采用面罩给氧，给同样的氧流量，吸入氧浓度可达到50%以上。气管插管，给0.5-1.0L/min纯氧吸入，吸入氧浓度则可达80%以上。

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41（三）液体复苏控制CVP在9-12cmH2O之间。1.晶体溶液：输失血量3倍的晶体液。首选LRS，勃脉力。其次选林格氏液，或N.S。特殊情况下，可用高浓度小容量复苏法（7.5%NaCl

4ml/kg＋胶体）。2.胶体溶液：失血量1.5倍的胶体溶液。琥珀酰明胶、羟乙基淀粉、白蛋白。

3.扩容原则：先晶体，后胶体，再输血。

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晶体液的比较（mmol/L）离子种类血浆

N.SRSLRS

勃脉力ANa+142154147130140K+

4-445Ca++

2.5

-

4.5

2.5

-

Mg++

1.5--33

Cl-

10315415510998HCO3-

27----醋酸根----27葡萄糖酸根----23乳酸根1.2--27.7-

PH7.455.56.57.4阴离子总量150154155130147阳离子总量

15015415513014743（四）输血：

当Hct﹤22%或Hb﹤7g/dl，输血。①全血②浓缩红细胞，③无基质血红蛋白液，④氟碳溶液，携氧40ml/100ml。

或收集患者的出血，行自体血回输。

情况紧急无需血液交叉配型，直接输O型血。

（五）其他药物的使用

1、血管活性药。仅在下述两种情况下使用血管加压药：①当CVP＞12mmHg，收缩压＜60mmHg。②情况紧急，来不及输液、输血时。

否则不轻易使用升压药。

药物治疗药物治疗2、强心药：当行快速液体复苏时，可预防

性地给予西地兰0.4mgiv/5-10min。3、皮质激素：失血前1h，或失血后1h应用

皮质激素可提高生存率，因其有利于维持细胞的正常结构和溶酶体的完整性，且有扩张血管，增强心肌收缩力和改善代谢等作用。地塞米松20mgiv。33四，急性肾衰的预防（ARFAcuteRenalFailure)失血性休克若并发急性肾衰，将是一种严重的并发症，死亡率高达60%-70%。

（一）回顾历史：二战期间，有ARF伤员的死亡率达90%；韩战期间，有ARF伤员的死亡率为53%；越战期间，有ARF伤员的死亡率为70%。

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60多年来，尽管医学科学有了很大的发展，但其死亡率仍未见明显降低。

和平环境的资料亦表明，由于重视了对ARF的预防，休克的死亡率已大为降低。近年来，由于围产医学的发展，产后肾衰变得十分罕见。但产后若因失血性休克引发ARF，死亡率仍为72%-85%。以上资料表明，失血性休克时，应在抢救的早期，就着手进行急性肾衰的预防。

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其实针对这一问题，早在越战期间，有人提出了“预防为主”的观点，但凡失血性休克的伤员，一旦脱离火线，立即给予液体复苏，纠正休克，可有效地预防肾衰的发生。此观点在1974年的中东战争中得到首肯。

（二）肾脏的生理与解剖

双肾约重300g。

每个肾脏有100万个肾单位，肾单位是肾脏的基本功能和结构单位。

按解剖位置的不同，分为皮质肾单位与近髓肾单位。近髓肾单位皮质肾单位

髓质

皮质

肾单位由肾小球与肾小管组成。

肾小球与肾小管都各有自己的微循环。

故每个肾单位具有两套微循环。

皮

质髓

质远曲小管近曲小管髓袢降支髓袢升支肾小球集合管直小血管弓型动脉弓型静脉肾小球的微循环很特殊，毛细血管网的两端均为小动脉，一端为入球小动脉；另一端为出球小动脉。入球小动脉出球小动脉

肾小球生成原尿的方式属于超滤，每分钟超滤出原尿125ml，但不耗氧，故无论入球和出球的血管都具有动脉的性质。近球小管致密斑出球小动脉入球小动脉远球小管小静脉小动脉

肾小管的微循环：毛细血管网的一端为小动脉，另一端为小静脉，属标准微循环。

肾小管的工作是通过重吸收和分泌，使原尿变为终末尿。在重吸收124ml后，产生每分钟1ml的终末尿。此种重吸收为逆浓度梯度的重吸收，属主动转移，必须靠钠泵转动完成。近球小管远球小管肾小管的髓袢升支粗段60

Na+K+细胞外液细胞外液细胞膜钠泵的转动要消耗能量，即ATP。61

线粒体饮液细胞管细胞膜染色体核仁核糖体内质网细胞核中心粒高尔基氏体溶酶体

ATP由细胞内的线粒体生产，生产ATP要耗氧，线粒体生产ATP需要5-8mmHg的氧分压。48

（三）肾脏血液循环的特点

肾血流量是诸器官中最大的，大约占心输出量的25%，为1200ml/min，远比脑和心脏的血流多得多。比较三者的血流量：

肾血流量1200ml/min（4.0ml/g/min）

脑血流量750ml/min（0.53ml/g/min）

冠脉血流225ml/min（0.7ml/g/min）血流量如此之大的肾脏，为何在失血性休克时还容易发生缺血性肾衰？49

众所周知，血液在给各器官的组织送去氧和营养物质后，在离开各器官的同时，则将组织产生的代谢产物带走，送到肾脏。肾脏则以浓缩的方式，用尽可能少的水量将代谢产物排除体外，从而了维持了内环境的洁净。为维持内环境的洁净净，只有用大量的血液，方能时时地将全身的代谢产物运到肾脏清除出体外。故大量的血液流到肾脏并非仅仅是为了满足肾脏的代谢需要。49既然肾脏的工作是清除体内的代谢物，大失血时，为了维持生命，保证心与脑的血液供应，机体会自行进行调整。通过减少肾脏的血液供应，以暂时不排出代谢产物，牺牲内环境作为代价来保命。

调节的方式有两种：①休克时大量的内源性儿茶酚胺分泌，儿茶酚胺使肾血管收缩，减少了肾脏的血流。52②当血容量减少血压下降时，进入肾脏的血量减少，导致原尿生成减少。当致密班感知到远曲小管内原尿的Na+减少，致密斑分泌肾素，肾素使血液中的血管紧张素原变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肺内再变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用。使肾血管收缩，肾脏的血流进一步减少。致密班52

所以，无论是儿茶酚胺，或血管紧张素Ⅱ，均可使肾血管收缩。肾血管收缩，使肾血管阻力增大（相当于发生了道路的交通拥堵），这样一来，本该进入肾脏的血液进不了肾脏，

未进入肾脏的血液就调济到其它器官去了。那么，调济出来的血，究竟去了哪些器官呢？主要去了心脏和脑！

为什么会是这样？50

这是由各器官的功能所决定了的。儿茶酚胺可使外周血管收缩，但对于心脏的冠血管则是使其扩张（＆-受体兴奋），冠脉血流增加。

脑血管的舒张与收缩不受儿茶酚胺控制。其舒张与收缩取决于血中PaCO2，

故休克时，血流最有有保障的器官是脑和心。52肺的血液循环——属小循环。

肝的血液循环——65%来自于门静脉。

胃肠血液循环——休克时由于内源性儿茶酚胺大量分泌，胃肠平滑肌处于松弛的休息状态（除非消化时，方需大量血液）。因此心、肝、脑、肺、胃肠都不存在缺血危险，唯一有缺血危险的就是肾脏。

54正常时肾脏血流达1200ml/min，但肾脏的功能决定了肾内的血液分配并不均匀：

皮质

髓质外髓层内髓层94%的血流5%的血流1%的血流55

肾内的血流之所以分配不均，是由肾小球和肾小管的功能，及其所处的位置决定了的。

虽然肾单位分为皮质肾单位和近髓肾单位，但二者的肾小球都位于皮质内。94%的血流流经肾皮质，目的是让肾小球把血液中的代谢产物通过超滤的方式，将其滤出去。皮质肾单位髓质肾单位皮质层髓质层外髓层内髓层56

如此的血流分配，使从皮质层至内髓层的组织氧分压呈瀑布样的跌落。皮质层的PO2100mmHg。外髓层的PO250mmHg。内髓层的PO28mmHg。

最低的氧分压在内髓层内。肾脏的组织氧分压mmHg从皮质表面向内的距离（mm）57

肾小球的工作方式，与肾小管的工作方式，属两种截然不同的工作方式。一个不消耗氧，另一个要消耗氧。

肾小球生成原尿的方式属超滤，不耗O2。

两个肾脏从肾血流中摄取的氧量仅为1.7ml/100ml，这个量为动—静脉血氧含量差的1/3。出球小动脉入球小动脉原尿肾小管58

位于髓质层的肾小管，要对125ml的原尿进行重吸收，收回124ml。重吸收要消耗氧，所以肾脏耗氧，实际上是肾小管在耗氧。髓质层皮质层外髓层内髓层肾脏的解剖

髓质层的血流量仅占肾血流量的6-8%，其组织氧分压仅在8-15mmHg之间。特别是肾小管髓袢升支粗段就位于氧分压仅为8mmHg的区域内。皮质层髓质层外髓层内髓层肾脏的解剖

因此肾小管髓袢升支粗段天生就处于一个贫氧的区域。即便在正常情况下，氧供刚好能满足其需要。如果休克导致肾缺血，对肾小管髓袢升支粗段无异于是雪上加霜。皮质层髓质层外髓层内髓层皮质层肾脏的解剖线粒体生产ATP时需要5-8mmHg的氧分压。但肾小管髓袢升支粗段刚好位于贫氧区域。PO2100mmHgPO250mmHgPO210mmHg皮质层髓质层外髓层内髓层63

发生缺血时，肾小球不会出问题，但对于肾小管髓袢升支粗段则是雪上加霜的大问题。

那么，应当如何保护此段肾小管呢？皮质层髓质层外髓层内髓层64

50多年前，因肾脏移植的需要，对于如何保护此段肾小管，曾做了大量的相关研究。实验分为三类：1、用低氧分压血，对不同种系动物的离体肾脏，行正常压力灌注，发现肾小管髓袢升支粗段（MedularyThickAscendingLimp，mTAL）的上皮细胞最容易发生缺氧性损伤，且离直小血管越远的细胞，损伤越严重。

65

2、用高氧分压的血行低压力灌注，肾小管mTAL的上皮细胞受损伤的程度反而减轻了。

3、当采用阻断肾动脉，使整个肾脏处于完全缺血状态时，肾小管mTAL的上皮细胞则基本上未见损伤。如何解读这三类实验方法所得到的结果？66

解释是这样的，因为肾小管mTAL的上皮细胞担负着对原尿中溶质的回吸收工作，主要是Na+和Clˉ。而此种工作是靠Na+泵来完成。Na+泵的转动要消耗ATP；而ATP由线立体生产；但是线立体生产ATP时，需要至少8mmHg的工作氧分压。用低氧分压的血，行正常压力灌注，将直接导致髓攀升支粗段的上皮细胞发生缺氧。67低氧分压使得肾小管mTAL的上皮细胞的线立体的工作氧分压达不到8mmHg，无法产生ATP。从而导致髓攀升支粗段的上皮细胞发生损伤，肾小管上皮细胞的此种损伤实质上是“供给性”的缺氧损伤。当用高氧分压的血行低压力灌注时，尽管灌注压力低，但因是氧分压高，氧的弥撒距68离是增大的，肾小管mTAL的上皮细胞内的线立体可以获得不低于8mmHg的氧分压。从而可以产生足够的ATP提供给Na+泵使

用。所以肾小管mTAL的上皮细胞没有发生缺氧性损伤。而当完全阻断肾血流后，首先是肾小球没有了血液灌注。没有了血液灌注，肾小球的69滤过率为零，即无原尿的生成。既然无原尿生成，肾小管就无需做回吸收的工作，Na+泵亦就无需转动；Na+泵不转动，亦就不消耗ATP。那么，线立体也就没有必要因为生产ATP而消耗氧；当然也就不会发生肾小管损伤。所以肾小管是否发生损伤，取决于其是否在工作，是否要消耗O2。以上就是对三类不同实验的解读。

肾衰的病理生理致密斑

上面说到失血性休克时，肾血流减少，原尿生成亦减少，当致密斑感知到肾小管内的Na﹢减少时，肾素分泌增加，肾素使血管紧张素原变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肺内在变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ会刺激肾上腺70的皮质球状带分泌醛固酮。如此一来激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统。而醛固酮是肾小管Na+泵的加速器（剂），Na+泵在醛固酮的控制下，转速加快，需要消耗更多的ATP，肾小管上皮细胞内的线粒体只得开足马力生产ATP，从而耗氧量大增。这对于肾小管mTAL的上皮细胞来说无异于是雪上加霜。即在原有的供给性缺氧的基础上，再发生需要性缺氧，最终必然导致肾小管的缺血性坏死，出现肾衰。71

所以，失血性休克时并发的ARF，被定性为肾小管缺血性坏死性肾衰。

在对ARF的启动过程有所了解后，我们可以利用氧的供需平衡概念，来预防ARF的发生，即在肾小管发生缺血性坏死前，给予某种药物，让肾小管暂时不进行回吸收的工作，即让肾小管上皮细胞内的Na+泵停止转动，从而减少肾小管的工作负担，降低肾小的氧耗，阻止肾小管坏死，达到保护肾小管的目的。72

速尿为袢利尿剂，可抑制肾小管髓攀升支粗段的上皮细胞对Cl-离子的回吸收。

因为阴阳离子平衡的关系，这也等于是抑制了Na+离子的回吸收，让Na+泵停止转动，不再消耗ATP，达到保护肾小管的目的。方法：静注速尿1mg，观察尿量；如果有尿，就不再给。15分钟后若无尿，就再给2mg，73再观察尿量。同样，有尿就不再给；第二个15分钟后，若仍无尿，可再给4mg；以此类推，直至见尿，或给到20mg为止。4-6小时内不再重复给。

给速尿时需注意下面两点：1、越早给越好，早给可对全身各器官的血流灌注情况作出评估，判断休克的严重程度。2、此时使用速尿，绝不是为了利尿，只是为了保护肾小管。故切忌大剂量地给予速尿。

Theend谢谢你来