儿科全套课件

儿科学总论

儿童年龄决定疾病的特征、临床表现、生长发育、行为问题。Becausetheagedeterminesthenatureandpresentationofillnesses,developmentalandbehaviorproblemsofchild.生理

PhysiologyTherearedifferencesforvariousagelevelAgebeats/min<1y110~1602~5ys95~1405~12ys80~120>12ys60－100AgeNormalTachypneaNeonate30~50>60Infants20~30>50Youngchildren20~30>40Olderchildren15~20>30病情变化快且难于确定局限能力差--感染时易患败血症调节能力差--肺炎时易患心力衰竭缓冲能力差--腹泻时易脱水无表述能力--给诊断造成困难

反应与成人不同儿童成人肺炎双球菌感染支气管肺炎大叶性肺炎结核感染原发综合症干烙样坏死肾病综合症微小病变型膜性肾病疾病种类与成年人不同儿童成人

遗传性疾病功能衰竭性疾病先心冠心急性感染慢性感染急性淋巴细胞白血病急性髓性白血病

疾病种类与年龄挂钩－

年龄与惊厥病因新生儿产伤、窒息、颅内出血和先天异常<6个月手足抽动症和CNS感染6-36月高热惊厥、CNS感染>3岁无热惊厥--癫痫

妇女及小儿卫生保健的比较

（UNICF资料2000年）低体重儿％婴儿死亡率‰孕妇死亡率/100，000白百破疫苗％灰髓炎疫苗％麻疹疫苗％中国93356979796日本7481009894印度3369410737366泰国63044949491美国778948489儿科学的发展otherInfectionsRespiratorydisordersNeurologicaldisordersCongenitalabnormalitiesMalignantdiseaseAccidentsTotaldeaths1794Causesofdeathinchildren1-14yearsinEnglandandWales(1992)

Whatisthedevelopmentalperiodsacrossthechildhood?期儿童年龄分围产期：胎儿28周--新生儿1周胎儿后期胎儿中期胚胎期40周28周12周0幼儿期（1-2岁组）婴儿期（0岁组）

学前期（3-5岁组）6岁

学龄期（6-11岁组）12岁青春后期（3-4年）青春期（2-4年）青春前期（2-3年）18岁13岁体格生长停止性发育成熟第二性征出现

女9-11岁,男11-13岁

婴儿1-12m

新生儿0-28d3岁

体格生长发育及评价PHYSICALGROWTHANDDEVELOPMENT

生长

Growth

指各器官、系统、身体的长大，形态的变化。有相应的测量值，即有量的变化。发育

Development

指细胞、组织、器官功能的分化与成熟，是机体质的变化，包括情感-心理的发育成熟过程。生长发育规律非匀速的连续性各系统发育的不平衡性功能成熟的有序性个体差异性各系统器官发育不平衡发育的次序由上到下抬头－抬胸由近到远抬臂－握物由粗到细握物－摘取由简单到复杂直线－圆圈由低级到高级认人－知理器官、系统、体液的综合重量反映儿童生长与营养状况的灵敏指标体重(Weight，W)关键年龄实际体重(kg)体重增加（kg）与出生时比较(倍)

>2岁至青春前期3月6±12月9±24月12±出生33/(0~3月)13/(3~12月)233/(1~2岁)2kg/年生后第一年体重增长最快，是生长的第一个高峰期；青春期前随年龄增加:先快后慢、再趋于稳定非匀速增长过程:前3个月体重增长≈后9个月体重增长。注意：生理性体重下降（1周内，>10%or>10天则病态）体重增长的规律低体重(underweight)体重低于同年龄组体重中位数减2个标准差,或第3个百分点以下家族性矮小营养不良（生前和生后）慢性疾病体重过重（overweight）体重大于同年龄组体重中位数加2个标准差,或第97个百分点以上正常发育超标肥胖水肿国家年龄组肥胖率澳大利亚儿童19％埃及4岁25赞比亚4岁15－25智利4－1025％中国上海0－59％身长/高：头顶到足底的长度身材的增长Growthonstature---身高---身长<3岁≥3岁立位测卧位测关键年龄实际长度身长增加出生50cm3月24月>2岁至青春前期5~7cm/y61~62cm11~12cm/(0~3月)85cm

10cm/(1~2岁)12~13cm/(3~12月)75cm

12月1.与体重增加规律平行：生后第一年为第一个生长高峰；青春期前随年龄增加体重增加先快后慢，再趋于稳定；身高（长）增长规律2.身长生长为非匀速增长过程:

生后第一年内前3个月身长增长≈后9个月身长增长2岁-12岁身高估计公式:age×6cm+77cm非匀速性发展连续性、、阶段性矮身材身高小于同年龄组体重中位数减2个标准差,或第3个百分点以下家族性矮身材严重营养不良追赶期或不完全追赶高身材原因家族性最常见原因激素肾上腺雄激素过量,过量性激素过量生长激素高甲状腺素综合征Marfan’s综合征高胱氨酸尿先天性睾丸发育不全伯－韦综合症坐高（顶臀长）

Sittingheight--顶臀长头顶到坐骨结节的长度，反映脊柱和头部的增长--坐高<3岁坐位量卧位量≥3岁临床意义:判断矮小类型

异常（幼稚型或非匀称型）→下肢增长缓慢（有关的骨骼疾病，内分泌疾病）非匀称性矮小匀称性矮小头围的增长Growthonheadcircumference年龄实际头围（cm）增长（cm）出生3412月466/(3~12月)24月4823~453~5415岁5岁502/(1~2岁)403月6/(0~3月)头围增长规律①<2岁的头围增长与体重、身长一致

1岁以内前3月增长≈后9月增长②>2岁增长减慢头围大小、头型与遗传、疾病等有关头围增长异常：头围过小——如:头围增长过速——如:脑发育不良、小头畸形等脑积水等关键年龄实际胸围（cm）与头围比较（cm）胸围（chestcircumference，CC）出生时32<1-21岁46约相等

>1岁头围+（年龄-1）>（年龄-1）头胸围生长曲线cm青春期的体格生长规律第一生长高峰第二生长高峰第二生长高峰(PHV,peakofheightvelocity)：

身高、体重增长迅速其它变化：心脏、内脏增长，成人脸型体型变化：女孩：臀部、髂骨下脂肪堆积男孩：肩宽、下肢长、肌肉发育PHV出现年龄：个体差异大

女孩9~11岁

乳房发育后约1~2年，月经初潮之前,8cm±/y；

男孩11~13岁睾丸增大后,9cm±/y；

性早熟：青春期提前出现

女孩<8岁，男孩<9岁性发育延迟：无第二性征出现

女孩>14岁，男孩>16岁颅骨

Craniums

(between2frontalbonesand2parietalbones)

(trilateralbetween2parietaibonesandoccipitalbone)骨缝cranialsuture

(betweenbones)前囟后囟骨缝与囟门的闭合反映颅骨骨化过程

部位出生时关闭年龄前囟1.5~2cm≦18月后囟0.5cm1~2月骨缝可及3~4月

ANOMALYOFANTERIORFONTANEL

前囟异常张力低早闭扩大或晚闭张力高长骨发育软骨骨化、骨膜下成骨新生儿至成年骨化中心发育的过程（左手无名指）8yrs7ms17yrsGreulich-PyleMethod1－9岁腕部骨化中心的数目约为其岁数加1骨龄即骨发育的年龄。从人群中调查得到每个骨化中心出现的时间、大小、形态、密度等绘制标准图谱。将儿童骨化中心与各年龄标准图谱比较，若其骨骼成熟度相当于某一年龄的标准图谱时，该年龄即为其骨龄。测骨龄常用部位：

≤1岁—

>1岁—左手腕、左手腕膝测定骨龄临床应用

骨龄与生长激素、甲状腺素、性激素有关，据骨龄发育水平可协助诊断某些疾病。生长激素缺乏症、甲减、肾小管酸中毒等。骨龄超前：中枢性性早熟、先天性肾上腺皮质增生症。骨龄落后：牙齿的发育(DENTALGROWTHANDDEVELOPMENT)

人一生有两副牙齿:

乳牙(共20个）恒牙(共32个）

乳牙萌出：

4～10个月通常2.5岁～3岁出齐个体差异较大恒牙萌出：6岁：第2乳磨牙之后萌出第1恒磨牙7～8岁：乳牙按萌出先后脱落代之以恒牙12岁：萌出第2磨牙18岁以后：第3磨牙（智齿）

20～30岁：出齐正确评判生长发育体格发育神经精神发育心理行为发育体格发育评价内容发育水平（developmentlevel）生长速度（growthelocity）生长速度正常的儿童生长基本正常匀称程度（proportionofbody）体型匀称：1cm身高的体重范围身材匀称：坐高测量值表示均值离差法：百分位法：等级法三分法下（异常）中上(异常）五分法下（异常）中下中中上上（异常）p3rdp25th

p50thp75thp97th

-2SD-1SD

1SD2SDX

早产儿年龄矫正矫正胎龄至40周（足月）后再评价身长矫正至40月龄

体重矫正至24月龄

头围矫正至18月龄例:女，胎龄32周顺产。1岁8个月时Wt8.8kg，L79cm，H.C47.6cm矫正后:1岁6个月W：P3rd-P10thL：P10th-P20th评价:1岁8个月Wt：<P3rdL：P5th-P10th体型匀称

Weightbystature身高的体重

(Weight-forheight,W/H)体块指数(BodyMassIndex)BMI=体重(kg)/身高(m)2

身材匀称度

Trunk-legratio可反映人体下肢发育状况，用坐高（顶臀长）/身高（长）比值与人群参数比值比较．

儿童感知、行为发育

SensoryandPerceptual,BehavioralDevelopment脑和脊髓的发育重量出生时约370g，占体重的1/9-1/8，7岁接近成人出生后脑重的增加主要是由于神经细胞体积增大和树突的增多、加长、以及神经髓鞘的形成和发育（不是细胞数的增加）

细胞数目出生时与成人一样，但树突与轴突少而短3岁时神经细胞已经基本分化完成，8岁时接近成人4岁时神经纤维才完成髓鞘化。初生时的活动主要由皮质下系统调节。存在先天性的非条件反射先天性非条件反射紧张性颈反射握持反射爬行反射踏步反射拥抱反射

儿童行为发育的四个能区

大运动精细运动语言个人-社会运动发育大运动发育精细运动发育

大运动发育（口诀）

二抬

liftshead

十站

standsalone

四翻

rollsover

周岁走

walksalone

六坐

sits

二岁跑

runswell

八爬

creeps

三岁独足跳

hops二抬四翻六会坐，七滚八爬周会走大运动发育可疑迟缓的临床判断

4月不能抬头

8月不能翻身和独坐13月不能独自站15月不能独自走精细运动发育(口诀)

三玩手

playshands

一岁乱画

scribbles

五抓

graspsobject

二岁折纸

foldspaper七换手passesobject三岁搭桥

buildsbridge九对指

picksupwiththumb-indexfinger精细运动发育可疑迟缓的临床判断6月-不能伸手抓物9月-不能物体换手12月-不能拇食指取小丸

运动发育的规律头——

尾近——

远泛化—

集中，不协调-协调正——

反2

抬头4

翻身6

坐8

爬10

站12

走0

024681012

头尾规律（月龄）运动发育的规律言语发育可疑迟缓的临床判断14月不会说单词(名词)24月不会组合两个不同音节的词(动词)30月不会说短句(关联词)语言发育迟缓筛查标准24月词汇量<30个——障碍词汇量<50个——可疑个人-社会能力可疑迟缓的临床判断

2月-不能逗笑

9月-不能分辨生、熟人

14月-不会表示需要影响生长发育的因素内在因素：遗传、性别、内分泌、影响外在因素：小儿营养、生活环境、家庭状况、教育态度、

疾病、孕母情况个体差异

因不同的遗传潜力，每个个体的生长“轨道”不会完全相同。Keydevelopmentalmilestones

Somedevelopmental‘limitages’FurtherassessmentisindicatediftheseskillshavenotbeenacquiredbythisageAgeDevelopmentalsign8/52Responsivesmiling3/12Goodeyecontact5/12Reachesforobjects10/12Sitsunsupported18/12walksunsupported18/12Sayssinglewordswithmeaning30/12Speaksinphrases屏气发作呼吸运动暂停（0.5-1min），可伴有抽搐，多见于6~18m,5岁前可逐渐自然消失情绪变化—换气过度－呼吸中枢抑制－屏气发作屛气发作与以后的惊厥无关遗尿症2-3岁已能控制排尿5岁后仍发生不随意排尿原发性：控制排尿能力滞迟，有家族史，男：女2~3：1睡前排尿，定时叫醒药物治疗大多数有副作用，效果仅50%盐酸丙咪嗪，精氨酸加压素继发性：糖尿病，尿崩症等药物剂量的计算按体重计算最常用按体表面积计算许多化疗药＜30kg小儿体表面积（m2）=

体重（kg）×0.035+0.1＞30kg小儿体表面积（m2）=

（体重kg-30）×0.02+1.05概念心跳呼吸骤停：指患儿突然呼吸及循环功能停止心肺复苏：采用一组简单的技术，使生命得以维持的方法心肺复苏步骤基本生命支持高级生命支持稳定及复苏后的监护基本生命支持支持或恢复呼吸以及维持有效通气改善患儿的循环功能心肺复苏术的最初步骤对于挽救患儿生命及改善预后非常重要高级生命支持心肺复苏的第二阶段有经验的医护人员协调各项抢救措施对于恢复神经系统功能很重要稳定及复苏后的监护为使复苏后的患者稳定而进行的进一步处理及监护使患儿恢复常态的措施心跳呼吸骤停的诊断呼吸停止，面色灰暗或发绀瞳孔散大和对光反射消失大动脉搏动消失突然昏迷治疗措施气道（Airway，A）呼吸（Breathing，B）循环（Circulation，C）药物（Drugs，D）电击除颤复率（Electrics，E）保持呼吸道通畅建立和维持气道的开放保持足够的通气清除气道内的分泌物、异物或呕吐物保持气道开放建立呼吸口对口人工呼吸复苏囊气管内插管人工呼吸循环支持（Circulation，C）指征：新生儿心率＜60次/分，婴儿或儿童心率＜60次/分伴有灌注不良的体征胸外心脏按压注意事项按压部位：胸骨下半部按压深度：胸部厚度的1/3~1/2按压频率：100次胸外按压与呼吸比例：新生儿为3：1；＜8岁为5：1；大于8岁为15：2药物治疗肾上腺素：最常用碳酸氢钠：缓解酸中毒阿托品：缓解心动过缓及房室传导阻滞葡萄糖：提供能量钙剂利多卡因：室颤和室性心律失常纳洛酮：阿片类药物过量电击除颤复率恢复心电异常心电的整复其他治疗低血压心律失常颅内高压急性呼吸衰竭概念各种原因导致的中枢和（或）外周性的呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压降低，和（或）二氧化碳分压增加。临床表现为呼吸困难，如呼吸音降低或消失、严重的吸气三凹征或吸气时有辅助呼吸肌参与以及意识状态的改变Ⅰ型呼吸衰竭单纯低氧血症排除紫绀型心脏病的前提下，FiO2＞60%时，动脉氧分压＜60mmHgⅡ型呼吸衰竭低氧血症合并高碳酸血症高碳酸血症：PaCO2＞50mmHg病因及病理生理氧气和二氧化碳的交换障碍，导致氧气供应和二氧化碳排除不能机体满足代谢需要通气功能障碍换气功能障碍临床表现原发疾病的临床表现呼吸衰竭的早期表现重要脏器的功能异常呼吸衰竭的早期表现呼吸频率增加，＞40~60次/分辅助呼吸肌参与呼吸吸气三凹征鼻翼扇动紫绀重要脏器的功能异常心血管系统呼吸系统中枢神经系统肾脏血液系统诊断和评估根据临床症状及体征肺气体交换障碍程度的评估临床症状及体征呼吸频率呼吸深度呼吸类型发绀意识状态换气障碍的评估血气分析肺泡-动脉氧分压差（A-Ado2）=（713mmHg×FiO2）-[(PaCO2/0.8)+PaO2]PaO2/FiO2：＜300：急性肺损伤；＜200：急性呼吸窘迫综合征治疗治疗目标恢复正常的气体交换减少并发症治疗措施一般治疗原发疾病的治疗氧疗和呼吸支持特殊的呼吸支持一般治疗体位定时翻身、拍背、吸痰维持水、电解质和酸碱平衡营养支持氧疗与呼吸支持吸氧鼻导管面罩头罩CPAP辅助机械通气特殊的呼吸支持体外膜氧合液体通气高频通气NO吸入治疗儿童急性中毒中毒某些物质接触人体或进入人体后，与体液和组织相互作用，破坏机体的正常生理功能，引起暂时或永久性的病理状态或死亡儿童时期多为急性中毒中毒的途径经消化道吸收中毒：最常见皮肤接触中毒呼吸道吸入中毒注入吸收中毒经创口、创面吸收中毒机制干扰酶系统抑制血红蛋白的携氧功能直接化学性损伤作用于核酸变态反应麻醉作用干扰细胞膜和细胞器的生理功能毒物在人体内的分布和排泄毒物的分布：体液和组织毒物的排泄：中毒的诊断病史体格检查毒源调查及检查病史多由家长提供应仔细追问对于毒物的来源和性质及其重要体格检查精神状态口唇颜色皮疹情况呼出气味呼吸状态检查毒物残留毒源调查及检查中毒现场的处理排泄物及呕吐物的检查毒物鉴定中毒的处理现场急救毒物的清除特异性解毒剂的应用其他对症治疗中毒处理原则排除毒物为首要措施减少毒物吸收促进毒物排泄尽快减少毒物对机体的损害维持重要生命器官的功能现场急救迅速脱离中毒环境心肺复苏转运毒物的清除排除尚未吸收的毒物催吐洗胃导泻全肠灌洗皮肤、粘膜毒物的清除吸入中毒止血带的应用毒物的清除促进已吸收毒物的排除利尿碱化或酸化尿液血液净化高压氧的应用日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源

VitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD24,25(OH)2D1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCC低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节+PTH低血磷1,25-(OH)2D31,25-(OH)2D3VitD的调节高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节高血磷+CTVitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency临床表现定义病因发病情况发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断

营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全。定义围生期缺乏日照不足生长过快食物中维生素D不足疾病影响药物影响病因

年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少；地区：北方患病率高于南方；流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度；发病情况

发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续

手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复

骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙必须有维生素D缺乏的高危因素可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变临床表现主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。非特异性神经精神症状(参考依据):

多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头，出现枕突等。血生化改变:X线：正常或钙化线稍模糊血清25-(OH)D下降PTH升高血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高初期（早期）

活动期（激期）

生长最快部位的骨骼改变<6月：以颅骨病变为主颅骨软化craniotabes

（乒乓感aping-pong-ballsensation)9月龄乳儿患维生素D缺乏性佝偻检查所见：明显颅骨软化的颅骨部位易于压下>6月以骨样组织堆积表现为主

肋骨串珠rachiticRosary

手脚、镯wideningofwristsandankles

方颅caputquadratum

前囟宽大wideopenanteriorfontanels,肋骨串珠手镯、脚镯方颅鸡胸pigeonbreastdeformity赫氏沟Harrison’grooveO、X腿（bowlegs）萌牙迟（Eruptionofteeth：delayed）全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降鸡胸赫氏沟O型腿（膝内翻）X型腿（膝外翻）2岁半男孩患维生素D缺乏性佝偻病：注意：由于肌松弛所致园背2岁半男孩维生素D缺乏性佝偻病：检查所见：明显蛙腹状腹部2岁半男孩患维生素D缺乏性佝偻病：

左尺骨和桡骨干骺明显肿胀

9月龄乳儿患维生素D缺乏性佝偻病：检查所见：双下肢呈“O”型.血生化改变血清25-(OH)D显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高X线长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折;正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线恢复期以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常血生化改变：血钙、磷逐渐恢复正常；碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平；逐渐恢复正常恢复正常后遗症期多见于2岁以后的儿童X线：骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形

血生化：完全恢复正常

诊断正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查“金标准”：血生化与骨骼X线检查鉴别诊断

粘多糖病：头大、头型异常、下肢畸形、脊柱畸形与佝偻病类似的表现和体征软骨发育不良：头大、前额突出脑积水：前囟进行性增大

低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷

远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进

维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型－肾脏1-羟化酶缺陷；

Ⅱ型－靶器官1,25-(OH)2D受体缺陷其他病因导致的佝偻病病史：无佝偻病的高危因素体征：其他部分长骨干骺端无骨样组织堆积的表现体格检查：一般好，生长发育正常正常发育中的个体差异下肢生理性弯曲：正常下肢发育过程牙萌出延迟：正常，遗传性前囟闭合延迟：正常，遗传性一般治疗：VitD制剂：以口服治疗为主口服法突击疗法钙补充：食物、Ca制剂治疗目的在于活动期，控制病情活动，防止骨骼畸形预防

围生期：孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物；妊娠后期适量补充维生素D（800IU/d);

预防婴幼儿期：日光浴（户外活动）与适量补充维生素D;

补充维生素D

早产儿、低出生体重儿、双胎儿:

生后2周开始补充维生素D800IU/d，

3个月后改预防量；足月儿:

生后2周开始补充维生素D400IU/日，至2岁；夏季可暂停服用；钙剂：一般可不加服发病机理

维生素D缺乏性手足搐搦临床表现

诊断与鉴别诊断

治疗

维生素D缺乏性手足搐搦症（TetanyofVitaminDdeficiency）是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续

手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复

骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙正常总血Ca

2.2-2.6mmol/L游离Ca＋＋

1.25mmol/L神经肌肉兴奋性增高，出现抽搐

总血钙<1.75mmol/L~1.8mmol/L(<7mg/dl~7.5mg/dl)

游离Ca＋＋<1.0mmol/L(4mg/dl)隐匿型表现总血Ca1.7-1.9mmol/L陶瑟征Trousseausign（+）

腓反射Peronealsign

（+）面神经征Chvostek’ssign（+）典型手足搐搦症状惊厥convulsion手足搐搦carpopedalspasm喉痉挛laryngospasm

总血Ca<1.9mmol/L游离Ca＋＋<1mmol/L

临床表现总血Ca<1.9mmol/L诊断鉴别诊断其他原因低血钙低血镁低血糖颅内出血婴儿痉挛症等大脑发育不全急救:给氧保持呼吸道通畅钙剂治疗

静脉注射：10％葡萄糖酸钙5～10ml＋10％～25％GS20ml，缓推，10min

口服法：轻或控制后口服维持镇静：鲁米那5~8mg/kg.im，

安定0.1~0.3mg/kg.im或iv维生素D治疗：

症状控制一周后用VitD治疗，胶丁钙2ml，im，qod×5;VitD制剂3000～5000iu连续一个月或VitD30万u，im,一个月后的预防者治疗主要内容总论:小儿呼吸系统解剖、生理、免疫特点呼吸系统感染:上呼吸道感染—肺部感染支气管哮喘:婴幼儿哮喘、咳嗽变异性哮喘、儿童哮喘思考题支气管肺炎最常见的细菌病原？支气管肺炎的基本病理生理是什么？重症支气管肺炎的临床表现？如何判断肺炎合并心衰？金黄色葡萄球菌肺炎的临床特点？毛细支气管炎的临床特点？总论小儿呼吸系统解剖特点小儿呼吸系统生理特点小儿呼吸系统免疫特点小儿呼吸系统解剖特点管道窄黏膜柔嫩血供丰富小儿呼吸系统解剖特点气管环状软骨下缘为界：上呼吸道：鼻、咽、喉、鼻窦、咽鼓管、鼻泪管下呼吸道：气管、支气管、毛细支气管、呼吸性毛细支气管、肺泡管、肺泡

小儿呼吸系统解剖特点上呼吸道：

鼻腔短、窄，血管丰富炎症-鼻塞-呼吸困难鼻黏膜与鼻窦黏膜连续急性鼻炎—鼻窦炎扁桃体4-10岁时达发育高峰小儿呼吸系统解剖特点上呼吸道：

咽鼓管宽、直、短、平上感——

中耳炎喉部窄、软炎症——

声嘶、吸气性呼吸困难

喉的解剖

小儿呼吸系统解剖特点下呼吸道：气管、支气管管道窄、黏膜柔嫩、纤毛运动差炎症——

呼吸道阻塞右侧支气管粗、直

——

异物易进右侧肺泡少，间质丰富炎症——

缺氧小儿呼吸系统生理特点年龄越小呼吸越快、易出现呼吸节律不齐腹膈式呼吸——

胸腹式呼吸呼吸储备能力低——

呼吸衰竭肺活量：50~70ml/Kg潮气量：10~15ml/Kg血气分析：年龄越小，氧分压越低小儿呼吸系统免疫特点非特异性免疫功能：咳嗽反射、气道平滑肌收缩功能、纤毛运动功能差特异免疫：SIgA（分泌型IgA）、肺泡巨噬细胞、溶菌酶、补体低呼吸系统检查方法体格检查望诊：呼吸频率改变；发绀；三凹征吸气喘鸣和呼气喘鸣肺部罗音血气分析肺部影像学检查纤维支气管镜检查儿科呼吸系统疾病急性上呼吸道感染急性感染性喉炎急性支气管炎小儿肺炎第二节急性上呼吸道感染上感，最常见，＞90%为病毒感染病毒：鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等细菌：溶血性链球菌、肺炎球菌与小儿的呼吸道特点有关一、临床表现：婴幼儿局部症状不显著而全身症状重，而年长儿相反。局部症状：出现流涕、鼻塞、喷嚏、咽部不适、轻咳与不同程度的发热全身症状：畏寒、高热、头痛、纳差、乏力。查体：咽部充血，扁桃体肿大，颌下淋巴结肿大、触痛。部分患者出现不同形态的皮疹。肺部体征阴性。

特殊类型上感：

A、疱疹性咽峡炎：柯萨奇A组病毒；好发于夏秋季；咽部充血；见2~4mm的疱疹，周围有红晕，破溃后形成小溃疡；病程一周。B、咽结合膜热：腺病毒；春夏季发病多；发热，咽痛，一侧或双侧眼结合膜炎；颈部或耳后淋巴结肿大；病程1~2周。二、并发症：中耳炎、鼻窦炎、咽后壁脓肿、颈淋巴结炎、喉炎、支气管炎、肺炎等。年长儿若链球菌性上感可引起急性肾炎、风湿热三、治疗：以支持疗法及对症治疗为主。注意预防并发症休息、多饮水；呼吸道隔离抗病毒治疗：病毒唑继发细菌感染应用抗生素局部处理：滴眼液、滴鼻液退热、止惊急性感染性喉炎特征：犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣、吸气性呼吸困难病因：病毒或细菌感染临床表现：喉鸣、呼吸困难、呼吸音改变、心率改变I度：活动后出现上述症状II度：安静时亦出现上述症状III度：上述症状+缺氧症状明显，烦躁不安IV度：衰竭症状，呼吸音消失急性感染性喉炎治疗原则：保持呼吸道通畅：吸氧、超声雾化控制感染：足量、广谱抗生素肾上腺皮质激素：对症治疗：异丙嗪镇静气管切开：适用于III度以上的喉梗阻哮喘性支气管炎特点：3岁以下小儿多见，在一般支气管炎的基础上伴发喘息病因：感染婴儿呼吸道解剖特点决定（狭小、易充血）过敏体质哮喘性支气管炎临床表现：3岁以下多见，有过敏史及反复发作倾向低热、咳嗽、呼气性呼吸困难伴喘息肺部叩诊鼓音；听诊两肺哮鸣音及少量粗湿罗音有过敏史者血嗜酸细胞及血清IgE增高哮喘性支气管炎治疗原则：控制感染：对症治疗：止咳：急支糖浆化痰：氯化氨平喘：氨茶碱肾上腺皮质激素小儿肺炎南方医院孙树梅小儿肺炎共同特点：热、咳、气促、绀、固定的细湿罗音支气管肺炎最常见常见病原体：病毒和细菌病理生理：低氧血症及二氧化碳潴留

肺炎的分类按病理及X线表现分类按病因分类按病程分类按病情分类按住院48小时前、后发生的肺炎分类(Classification)支气管肺炎(Bronchopneumonia)大叶性肺炎(LobarorLobularPneumonia)间质性肺炎(InterstitialPneumonia)按病理及X线分细菌性肺炎病毒性肺炎支原体肺炎衣原体肺炎真菌性肺炎原虫性肺炎按病因分类感染性肺炎非感染性肺炎按病程分类急性肺炎(AcutePneumonia)迁延性肺炎(ProlongedPneumonia)慢性肺炎(ChronicPneumonia)按病情分类轻症肺炎(MildPneumonia)重症肺炎(SeverePneumonia)按住院48小时前、后发生的肺炎社区获得性肺炎（CommunityAcquiredPneumonia)院内获得性肺炎（HospitalAcquiredPneumonia)支气管肺炎(Bronchopneumonia)病原体细菌:以肺炎链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、葡萄球菌等病毒:呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒以及某些柯萨基病毒等支原体:诱因气候突变、护理不当、通风不良某些疾病因素(先天性心脏病、佝偻病、营养不良)病理

(Pathology)细菌性肺炎以肺泡炎症为主病毒性肺炎以间质受累为主病理病理生理(Pathophysiology)病原体上呼吸道炎支气管炎肺炎肺组织充血渗出支气管粘膜充血水肿换气障碍通气障碍低氧血症(hypoxemia)高碳酸血症(hypercapnia)毒血症气促紫绀中细湿啰音发热咳嗽上呼吸道炎肺炎肺组织充血渗出支气管粘膜充血水肿换气障碍通气障碍低氧血症高碳酸血症肺动脉高压心力衰竭循环衰竭DIC消化道出血,肠麻痹中毒性心肌炎肺动脉反射性收缩酸碱失衡呼吸衰竭毒血症脑水肿,脑病支气管炎病原体肺炎的基本病理生理低氧血症（最基本的改变）管腔狭窄，使进出交换的气体量↓炎症时呼吸膜增厚，导致气体弥散障碍有效进行气体交换的肺泡数下降，通气/血流比值<0.8高碳酸血症

气道阻塞→CO2排出↓→血中CO2↑→高碳酸血症毒血症病原体毒素入血→毒血症→表现出感染中毒症状*临床表现(ClinicalManifestation)重症肺炎的病理生理

呼吸系统呼吸衰竭循环系统中毒性心肌炎

心力衰竭（右心衰）

微循环障碍

中枢神经系统中毒性脑病脑水肿

消化系统中毒性肠麻痹消化道出血

酸、碱、电解质失衡

酸中毒（代谢性呼吸性混合性）稀释性低钠血症

一般肺炎临床表现发热(fever)咳嗽(cough)气促(tachypnea)紫绀(cyanosis)肺部固定中细湿啰音(widespreadrales)其他:精神萎靡,食欲不振,消化道症状*不典型表现重症肺炎临床表现呼吸系统---呼吸衰竭循环系统---中毒性心肌炎,心力衰竭消化系统---中毒性肠麻痹,消化道出血神经系统---中毒性脑病呼吸系统--呼吸衰竭按病变部位周围性：呼吸困难明显中枢性：呼吸节律的改变按血气分析I型呼衰

II型呼衰中毒性心肌炎:烦躁,多汗,面色苍白，心动过速,心率不齐,心音低钝;心电图改变(ST段压低,T波低平,倒置)心力衰竭：

呼吸加快>60次/分心率增快>180次/分患儿烦躁不安，面色青灰，尿少，双下肢浮肿心音低钝，奔马律肝脏进行性肿大微循环衰竭或DIC循环系统脑水肿中毒性脑病神经系统中毒性肠麻痹消化道出血消化系统并发症(Complications)脓胸（empyema):病变累及一侧胸膜,表现为呼吸困难加重,患侧呼吸运动受限,语颤减弱,叩浊,呼吸音减弱；脓气胸(pyopneumothrorax):肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸；肺大疱(pneumatocele):细支气管管腔形成活瓣导致肺泡扩大,破裂而形成肺大疱；其他:肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等.

实验室检查(LaboratoryFindings)血常规：WBC增高、N增高-提示细菌感染

WBC正常或降低、L增高-提示病毒感染四唑氮蓝试验（NBT）

细菌感染>10%

病毒感染<10%C反应蛋白（CRP）外周血检查细菌学检查：细菌培养、涂片病毒学检查：特异性抗原、血清特异性IgM、IgG、病毒分离其他病原学检测:肺炎支原体培养、血清IgM病原学检查肺炎：双肺中内带中下野有大小不等斑片状或片絮状阴影，或融合成片状阴影，常并发肺气肿和肺不张；X线检查(ChestRoentgenogram)正常胸片支气管肺炎大叶性肺炎正常胸片间质性肺炎正常胸片并发症：肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大疱

脓气胸正常胸片肺脓肿正常胸片

pHPaO2SaO2PaCO2HCO3¯I型呼衰PaO2<=6.67KPaII型呼衰PaO2<=6.67KPaPaCO2>=6.67KPa血气分析(BloodGasAnalysis)

诊断(Diagnosis)典型肺炎:五大临床表现不典型肺炎:根据X线表现,

新生儿、早产儿表现特点注意：1.判断肺炎的程度

2.有无并发症

3.有条件作病原学诊断

鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)支气管炎（Bronchitis)支气管异物(ForeignBodyInspiration)肺结核(Tuberculosis)*治疗

(Treatment)综合疗法控制炎症改善肺通气功能防止并发症治疗原则治疗：一般治疗：呼吸道通畅、隔离、营养病原治疗：抗生素、抗病毒对症治疗：氧疗、心力衰竭、腹胀、感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭防治并发症一般治疗1.加强护理2.保持呼吸道通畅3.液体疗法4.支持治疗病毒感染：无特效抗病毒药常用有三氮唑核苷、干扰素

控制感染细菌感染原则：据病原菌选用敏感药物；早用、足量、疗程足；联合用药，重症静脉用药；常用抗生素：青霉素类\头孢类\大环内酯类疗程：普通细菌：1~2周或体温正常后5~7天，或临床症状消失后3天；金黄色葡萄球菌：3~4周或体温正常后2~3周；肺炎支原体:2~3周;细菌抗生素疗程G+球菌青霉素类，一、二代头胞菌素7~10天G-杆菌二、三代头胞菌素1~2周金黄色葡萄球菌半合成青霉素，无效用万古霉素3~4周肺炎支原体大环内酯类2~3周抗生素的选用1.一般对症：退热、止咳、镇静、止惊、通鼻2.氧疗：鼻导管、面罩、头罩3.保持呼吸道通畅：雾化、解痉、液体摄入4.心力衰竭：镇静、吸氧、强心、利尿、血管活性药物5.中毒性脑病：镇静、止惊、减轻脑水肿6.中毒性肠麻痹：禁食、胃肠减压、肛管排气、药物对症治疗适应症：1.中毒症状明显

2.严重喘憋

3.伴有脑水肿、中毒性脑病、感染性脑病等

4.胸膜渗出肾上腺皮质的应用局部穿刺引流闭式引流并发症治疗潜在并发症：1）心力衰竭：与肺动脉高压及中毒性心肌炎有关。2）中毒性脑病：与缺氧和二氧化碳猪留有关。3）中毒性肠麻痹：与毒血症及严重缺氧有关。预防营养充足细心护理避免受凉防止交叉感染特殊类型的肺炎毛细支气管炎腺病毒肺炎金黄色葡萄球菌肺炎肺炎支愿体肺炎呼吸道合胞病毒肺炎：病因：呼吸道合胞病毒（RSV）为主病理:毛细支气管充血、水肿、炎性渗出物以及坏死脱落上皮细胞造成小气道阻塞。

临床表现:1、多见于2岁以内婴儿，6个月以下发病率最高2、呼气性呼吸困难及缺氧症状，体征以喘鸣为主，肺基底部可听到细湿罗音3、喘憋性肺炎：发热、中毒症状、呼吸困难明显4、毛细支气管炎：喘憋明显，肺部哮鸣音突出，中毒症状不明显治疗:保持呼吸道通畅;应用肾上腺皮质激素腺病毒肺炎：病因：腺病毒3，7，11，21型病理：主要为支气管和肺泡间质炎临床表现:1、以6月～2岁婴多见，病情重，病程迁延，可留有严重的肺功能损害2、全身中毒症状出现早，高热、咳嗽较剧，可出现喘憋、呼吸困难、紫绀等。肺部体征出现较晚3、X线肺部改变的出现较肺部体征为早，可见大小不等的片状阴影或融合成大病灶，并多见肺气肿治疗：无特殊治疗，有自限性金黄色葡萄球菌肺炎(StaphylococcalAureusPneumonia)病因：金黄色葡萄球菌，分泌多种毒素和酶；病理：出血性坏死，多发性小脓肿；临床特点：多见于新生儿及婴幼儿冬春季发病较多肺部以广泛性出血、坏死、多发性小脓肿为其特点中毒症状明显，肺部体征出现较早易并发脓胸、脓气胸可有皮疹治疗:一般抗生素治疗无效，可用万古霉素金黄色葡萄球菌肺炎X线表现革兰氏阴性杆菌肺炎以流感嗜血杆菌及肺炎杆菌较多；<4岁多见；病情较重，预后差；以肺内浸润、实变、出血、坏死为主；全身中毒症状重，易并发脓胸等；外周血白细胞总数明显升高，淋巴细胞为主胸片多变。衣原体肺炎沙眼衣原体多<6个月婴幼儿多见，间质肺炎为主，多伴结膜炎；肺炎衣原体多>5岁，可伴肺外表现：甲状腺炎，格林巴利等

金黄色葡萄球菌肺炎腺病毒肺炎毛细支气管肺炎支原体肺炎病因金黄色葡萄球菌腺病毒3,7型RSV,腺病毒肺炎支原体好发年龄新生儿,小婴儿6月~2岁<2岁,2~

6月年长儿起病急剧,发展迅速急急较缓慢全身中毒症状重,皮疹重,早轻

不重发热驰张热稽留热可不发热热型不定,持续1~

2周呼吸道症状体征肺部体征类似支气管肺炎,易发生胸腔并发症症状早,体征晚,可有胸腔积液呼气性呼吸困难,喘憋重,满布哮鸣音咳嗽剧烈,体征不明显X线表现早期斑点,片絮,短时间出现肺脓肿大小不等的片状阴影肺纹理粗出现早,游走性,消散晚治疗耐酶半合成青霉素无特殊治疗肾上腺皮质激素大环内酯类抗生素病程

3~

4周2周1周2~

4周总结（Summary)肺炎分类与病原肺炎基本病理生理与重症病理生理改变肺炎临床表现、诊断与鉴别诊断肺炎治疗原则几种特殊病原肺炎的临床特点思考题支气管肺炎最常见的细菌病原？支气管肺炎的基本病理生理是什么？重症支气管肺炎的临床表现？如何判断肺炎合并心衰？金黄色葡萄球菌肺炎的临床特点？毛细支气管炎的临床特点？

谢谢！病例分析

患儿，女，2岁，因发热、咳嗽2天，加重1天，抽搐2次入我科。患儿于2天前受凉后出现轻咳，当晚出现发热，体温38.5，在当地医院按上呼吸道感染予以治疗（药物不详），但效果欠佳，今日患儿发热、咳嗽加重，出现气促，于上午8点、10点抽搐2次，当时意识不清，四肢抽动，每次持续约半小时，急诊收入我科。既往身体较差，无惊厥史。查体：体温：38。5，脉搏：168次/分，呼吸：44次/分，体重：8.5KG;神志不清，面色略苍白，四肢时有小抽动，前囟略饱满，双侧瞳孔等大同圆，对光反射略迟钝，鼻翼扇动，口周发绀，咽红，扁桃体I度肿大，轻度充血，颈软，胸廓无畸形，心率168次/分，律整，未闻及病理性杂音，双肺满布大小水泡音及中等量痰鸣音；腹部平软，肝右肋下3CM，质地软，边缘钝，脾肋下未触及，四肢肌张力增高，巴氏征可疑，其余病理反射未引出

概述急性肾小球肾炎肾病综合征尿路感染

了解急性肾炎（AGN）的病因了解AGN和肾病综合征（NS）发病机制掌握AGN和NS的临床表现和鉴别诊断掌握AGN和NS的治疗要点目的要求AGN和NS的患病率AGN和NS的发病情况急性肾小球肾炎AcuteGlomerulonephrits，AGN临床表现前言发病机制病理

治疗诊断和鉴别诊断

AGN，指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性炎性病变，临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现，预后良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或ARF。绝大多数为链球菌感染后所致，称之为APSGEN，即通常临床所谓的急性肾炎。临床表现前言发病机制病理

治疗诊断和鉴别诊断发病机制形成CIC或IC肾小球局部免疫炎症反应毛细血管内增生GBM完整性受损GRF↓水、钠排出↓尿少血容量↑静脉压↑间质容量↑循环负荷↑水肿高血压血尿蛋白尿溶血性链球菌A族致肾炎菌株（Ag）临床表现前言发病机制病理

治疗诊断和鉴别诊断病理毛细血管内增生性肾小球肾炎（左）正常，（右）内皮（E）和系膜（M）细胞增生，上皮下驼峰状电子致密物（D）沉积

病理HE×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞病理Masson×1,000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）

病理PAM－Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在毛细血管基底膜外侧可见驼峰病理IF×400IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光肾小球系膜区也可见团块状沉积临床表现前言发病机制病理

治疗诊断和鉴别诊断临床表现前驱感染

少尿oliguria水肿edema

血尿hematuria高血压hypertension临床表现典型表现水肿可出现少尿，但发展至无尿（anuria）者为少数年龄正常尿量少尿无尿婴儿400～500<200幼儿500～600<200<30～50学龄前600～800<300学龄儿800～1400<400单位：ml临床表现

最早出现和最常见的症状

下行性

非凹陷性临床表现一般病例——水肿

肉眼血尿（grosshematuria）

镜下血尿（microscopichematuria）临床表现一般病例——血尿

血压（mmHg）学龄前

>120/80学龄儿

>130/90

高血压判断临床表现一般病例——高血压严重循环充血高血压脑病

急性肾功能不全临床表现严重表现临床表现严重病例——严重循环充血循环容量增加，静脉压增高所致起病后一周内早期诊断：呼吸↑心跳↑烦躁不安、胸闷、腹痛

由于血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血管高度充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。血压升高超过140/90mmHg，并伴视力障碍、惊厥及昏迷之一者即可诊断。临床表现严重病例——高血压脑病肾小球滤过率下降急性肾衰竭少尿或无尿氮质血症代谢性酸中毒电解质紊乱

（BUN>6.4mmol/LCr>62.0

mol/L）临床表现严重病例——急性肾衰竭无症状性急性肾炎肾外症状性急性肾炎以肾病综合征形式起病的急性肾炎临床表现不典型表现ASO：10～14d开始升高

3～5w高峰

3～6m恢复

ESR：显著↑，代表疾病的活动性；

2～3m恢复，增高程度与疾病严重度无关

C3：

2w内↓↓

6～8w恢复临床表现实验室检查尿化验：蛋白、RBC或管型临床表现实验检查尿化验：蛋白、RBC或管型临床表现实验检查临床表现急性肾炎的诊断要点起病1～3w有链球菌的前驱期感染临床出现水肿、少尿、血尿、高血压

尿检有蛋白、RBC、管型血清C3↓，伴或不伴ASO↑临床表现前言发病机制病理

治疗诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断临床表现前言发病机制病理

治疗诊断和鉴别诊断治疗治疗原则及程序自限性疾病，无特效治疗休息和对症治疗纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大）防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复治疗基础治疗休息

饮食

治疗对症治疗利尿

降压

治疗抗感染治疗青霉素类治疗严重病例的治疗严重循环充血高血压脑病急性肾衰竭

Nephroticsyndrome，NS肾病综合征病生与临床前言发病机制病理

治疗临床并发症诊断前言NS是由于肾小球滤过膜的通透性增加，导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候群，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿为特征。原发性NS约占儿科泌尿系统住院的20%，仅次于ANG，居第2位。病生与临床前言发病机制病理

治疗临床并发症诊断发病机制发病机制病生与临床前言发病机制病理

治疗临床并发症诊断病理病理正常肾小球结构模式图

本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编.肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年病理正常肾小球毛细血管模式图病理（模型）正微小病变性肾小球病，（左）正常，（右）上皮细胞足突广泛融合、消失正常NS患儿病理（光镜）PASM-HE×400正常肾小球PAS×400肾小球结构基本正常病理（电镜）EM×13000肾小球上皮细胞足突广泛融合变平，这是该病的特征性病变EM×8400正常肾小球显示正常的肾小球基底膜(BM)，内皮细胞(En)，足细胞(P)及足突(FP)病生与临床前言发病机制病理治疗临床并发症诊断病生与临床大量蛋白尿正常尿中有少量蛋白质：通常≤100mg/（M2·d）；>200mg/d为异常NS：定性≥+++；定量〉50mg/（kg·d）病生与临床大量蛋白尿病生与临床大量蛋白尿原因病生与临床大量蛋白尿原因病生与临床大量蛋白尿原因病生与临床对机体的影响大量蛋白尿低蛋白血症尿中多种蛋白丢失的影响

血清转铁蛋白

铜蓝蛋白

锌结合蛋白

甲状腺结合蛋白

25-羟胆骨化醇结合蛋白

皮质醇结合蛋白

IgG、补体旁路B因子