射频消融术治疗无冠窦房性心动过速的方法学特点

射频消融术治疗无冠窦房性心动过速的方法学特点

动脉无冠状位的存活动过速（无冠状位的存活率）在非典型心律失常患者中很少见。无冠窦房速发作时于前间隔希氏束附近可标测到相对提前的心房A波,术者易以此为靶点消融治疗。多次反复放电不仅难以成功,而且易损伤房室结和希氏束,增加发生房室传导阻滞的风险。本研究旨在探讨射频消融术治疗无冠窦房速的方法学特点。1对象和方法1.1患者性别、年龄及药物代谢入选14例,均为2005-07-2011-01期间经主动脉无冠窦内及附近行射频消融术治疗成功的房速患者,其中男5例,女9例,年龄23～70(52±16)岁,阵发性心动过速病史6～22年,曾口服1～3种抗心律失常药物,起初尚能减少心动过速发作,但后来逐渐无效。12例静脉注射普罗帕酮或维拉帕米、2例静脉注射胺碘酮可终止房速发作。入院常规体检、X线胸片、超声心动图检查均未发现明显器质性心脏病证据。1.2房速诱发心动过速所有患者术前均停用抗心律失常药物5个半衰期以上,并签署知情同意书。术中患者取仰卧位,常规消毒、铺巾、穿刺后经左锁骨下静脉或右颈内静脉送入6F10极标测电极至冠状静脉窦,经双侧股静脉送入标测刺激电极分别至右室心尖,右心耳和希氏束。其中5例采用三维电生理标测系统建模(EnSite3000NavX)行常规电生理检查。在基础状态下于心房、心室分级行递增和(或)期前程序刺激诱发心动过速,必要时静脉滴注异丙肾上腺素(2～5μg/min)。重复相同诱发方式3次,每次都能诱发出心动过速,以此确定诱发模式或窗口。通过希氏束逆传不应期心室期间收缩刺激(RS2)、希氏束旁刺激、心室快速起搏和期前刺激等电生理检查确定为房速,并排除房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速。6例首先经股静脉途径送入消融导管至右房直接标测最早心房激动点,其中4例于右房前间隔希氏束后上区域测及“最早”激动点进行消融,但未成功;6例中有5例经房间隔穿刺采用三维多腔建模标测房速,但在左房未测及早于右房的激动点。之后该6例都经过右股动脉送入消融导管逆行至主动脉根部无冠窦内(造影证实)标测到最早激动点进行消融取得成功。其余8例直接经过右股动脉送入消融导管至无冠窦内标测到最早激动点消融成功。消融时预设温度50～55℃,能量20～40W。房速发作时放电消融,10s内心动过速终止为有效靶点,出现有效靶点后继续在有效靶点处巩固消融100～120s。消融成功终点:在基础和静脉滴注异丙肾上腺素(2～5μg/min)状态下重复术前确定的诱发模式或窗口,房速均不能被诱发。选取房速发作时12导联心电图和窦性心律时12导联心电图,比较二者P和P′波形态变化。门诊定期随诊或电话随访。1.3统计处理计量资料以x¯±sx¯±s表示,配对资料比较采用t检验。2结果2.1窦性心律时p时限14例患者中11例有完整的窦性心律和发作时12导联同步心电图,显示房速发作时12导联P′波与窦性心律时的P波形态有一定的差异:①房速发作时P′波时限[80～98(83±4)ms]明显短于窦性心律时P时限[95～120(106±9)ms],P<0.05;房速时P′波振幅[0.1～0.2(0.14±0.03)mV]与窦性心律时P振幅[0.15～0.25(0.15±0.05)mV]比较二者间差异无统计学意义(P>0.05)。②V1导联P′波可呈负正双向(7例)、负向(2例)、正向(1例)、等电位(1例);Ⅰ、aVL导联P′波正向(7例)、负向(1例)、负正双向(2例)、等电位(1例);Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P′波呈负正双向各5例、7例和6例,也可呈正向、负向或等电位线,见图1。2.2房速发作和心动过速14例患者在基础状态下行心房分级递增和(或)期前程序刺激都可诱发出持续、单一形态的心动过速。心动过速发作时心房内的激动顺序呈向心性,希氏束处的A波领先于其他部位的心房激动,见图2。房速周长为280～390(354±35)ms,心房快速起搏均可终止心动过速。房速发作时右房激动标测显示最早激动区域位于前间隔希氏束附近,较冠状静脉窦近端激动提前(46±11)ms,5例穿房间隔标测者左房前间隔区域最早激动点与希氏束相对应(未记录到希氏束电位),但较右房最早激动晚3～7(4±2)ms。房速发作时3例呈房室文氏递减传导,而心室快速起搏和期前刺激之后,房室传导关系无变化;11例呈1∶1传导患者希氏束逆传不应期在心室期前收缩刺激不能提前激动心房,希氏束旁起搏体表QRS异常增宽,室房逆传时间长于右室心尖刺激时的室房逆传时间,其中7例心动过速时心室快速刺激产生室房1∶1逆传夺获心房,停止刺激后心动过速继续进行出现A-A-V现象。2.3主动脉品人格机构4例首先于右房前间隔希氏束区域测及最早激动点进行消融,其中2例反复消融均不能终止心动过速,并且在消融时1例出现一过性PR间期延长,1例出现Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。另外2例仅使心动过速一过性终止,停止消融后心动过速仍可被诱发。10例患者在右房标测后,直接经右股动脉将消融导管送至主动脉根部无冠窦内标测,先前于右房前间隔消融不成功的4例患者也改为无冠窦内标测消融。14例于无冠窦内激动标测最早心房激动A波较希氏束A波提前(10.8±7.2)ms,先于体表心电图P波提前(20.8±7.2)ms,见图2。11例于无冠窦内最早心房激动点处(造影证实,见图3)消融,放电3～9s房速终止,继续巩固放电达到消融终点。放电中无交界区心律和PR间期延长。2例将消融导管送至主动脉根部,尽管在无冠窦内标测到先于体表心电图P波20～30ms的A波,但反复放电消融仅使心动过速一过性终止,停止消融后约10min心动过速仍可被诱发,故将消融导管改送至希氏束附近和左房前、中间隔区域反复标测消融,但仍不能消融成功。最终于右前间隔希氏束后上方与无冠窦相对应处,放电5s房速终止,继续巩固放电达到消融终点。见图4。2.4术后护理所有患者门诊定期随诊3～10个月,之后电话随访4～30个月。14例患者均无房速复发,也无手术相关并发症。3房速发作时,动脉无冠窦内标测的价值有限起源于主动脉的无冠窦房速发作时,心腔内心电图呈现以希氏束逆传A波领先的向心性心房逆传激动顺序。因此,在确诊房速前需要与间隔部位旁道逆传的房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速相鉴别。本组14例患者心动过速发作时心腔内心电图均呈现上述特点。呈1∶1房室传导11例患者希氏束逆传不应期心室期间收缩刺激和希氏束旁起搏检查结果,均可排除存在间隔旁道可能性,而心室快速刺激拖带心动过速后,房室传导出现A-A-V现象可确诊房速。3例发作时房室呈文氏递减传导,而心室快速起搏和期前刺激之后,房室传导关系无变化,可以排除房室折返性心动过速,同时也不符合房室结折返性心动过速伴房室2∶1或文氏递减传导的特点。以上均符合房速的电生理特点。最终在主动脉根部无冠窦及附近进行消融成功,进一步证实该14例患者为主动脉根部无冠窦房速。起源于主动脉的无冠窦房速近年来才开始被人们认识,有关其体表心电图的观察报道许多研究并不一致。本研究显示房速发作时,心电图P′波时限明显短于窦性心律时P波时限,该特点与许多报道一致,成为无冠窦房速患者发作时的重要心电图表现(提示为间隔部位的房速)。而P′波形态与一些报道相比有较大的变异,故其诊断无冠窦房速价值有限。分析原因,考虑无冠窦是3个主动脉窦中最靠后的一个窦,位于二尖瓣和三尖瓣环之间的上部,左、右房之间的前间隔旁区域。窦性心律时冲动从窦房结发出,首先激动右房之后激动左房,整个心房完全激动所需时间长。无冠窦房速发作时,冲动从前间隔区域向左右房同时传导,整个心房完全激动所需时间短。因此P′波时限明显短于窦性心律时P波时限。无冠窦位于希氏束区的后上方,其右侧紧邻房间隔的右房壁,左侧靠房间隔的左房壁。解剖上居左右房之间,且更靠近右房的希氏束区域,而离左房的前间隔区略远。因此本研究中房速发作标测时各部位最早激动时间比较显示:无冠窦激动先于右房,左房间隔激动略晚于右房。该现象与国内外相关报道一致。主动脉根部居心脏中心,与周围的心脏重要结构关系十分密切。在主动脉根部无冠窦标测时,术者不仅应该了解正常的解剖结构,还应该了解解剖变异和周围相邻结构所致的标测电位的细微变化。虽然目前尚未见到在无冠窦内标测消融房速引起传导系统损伤的报道,但曾有学者采用在无冠窦的主动脉瓣上射频消融阻断希氏束的方法治疗心房颤动伴快速心室反应的患者。因此在消融前和放电期间应仔细观察影像,同时密切注意心腔内心电图和消融靶图的变化,以免损伤正常传导系统。分析本组资料中成功消融靶点的心腔内心电图显示:①无冠窦的心房波领先希氏束;②心房波略大于心室波或心房波与心室波振幅相近;③无希氏束电位;(4)消融放电10s内终止房速。上述特点与国内外相关报道基本一致。目前国内外的有关研究显示一些前间隔局灶性房速的病灶可能更邻近于主动脉无冠窦。本研究进一步证实这一观点。其中4例患者在右房希氏束附近消融失败后,经主动脉无冠窦内消融成功。因此对于右房希氏束部位心房激动领先的房速,如果在右房房间隔处消融不成功或未能标测到理想靶点,应尽早选择动脉无