阵发性心房颤动患者射频消融术后非三尖瓣峡部依赖性右房房性心动过速的电生理机制

阵发性心房颤动患者射频消融术后非三尖瓣峡部依赖性右房房性心动过速的电生理机制

房性心动过速（室速）是心脏室动脉（室速）通过高频消融术后的常见并发症。30%的患者需要再次进行高频溶合术。目前尚没有针对房颤射频消融术后非三尖瓣峡部依赖性右房房速(NCTI-RAT)的专门研究。本文描述了我中心近3年行导管射频消融治疗阵发性房颤患者术后并发NCTI-RAT的发生率、电生理特征及消融策略。数据和方法1.阵发性房颤行导管射频感染患者的病例分布入选2007年6月-2009年9月在南京医科大学第一附属医院心血管内科因阵发性房颤行导管射频消融的350例患者。其中,男198例,女152例;年龄38-73(54±7)岁,所有患者均有房颤发作时描计的心电图。2.射频消解和心动过速nti-rat的标测与消和随访(1)射频消融术式及术后药物治疗:所有阵发性房颤患者在三维标测系统(Carto-XP或EnSiteNavX)指导下常规行双侧环肺静脉线性消融电隔离术(CPVI),如果CPVI后房颤仍持续发作,继续在左心房和(或)冠状窦区域增加碎裂电位消融直到房颤发作终止。除非记录到上腔静脉触发的房颤或房速、典型心房扑动(房扑)及NCTI-RAT,否则不做右心房相应的消融。射频消融参数设置为:最高温度45℃,功率30-35W,盐水灌注流速17ml/min。如果按上述术式消融后房颤仍持续发作,应体外电复律以恢复窦性心律。采用心房程序刺激诱发心动过速,如果诱发出持续性心动过速,应作相应标测消融。术后口服华法林至少3个月,使凝血指标中国际标准化比值(INR)维持在2-3之间。普罗帕酮及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)应同时口服3个月。(2)随访:术后第1、2、3个月各随访1次,以后每6个月随访1次,若患者出现心悸等不适症状应立即在就近医院行标准12导体表心电图和24h动态心电图检查。(3)房颤术后NCTI-RAT的标测与消融:首先行拖带标测确定房速的起源部位,排除左房房速后,在三维标测系统指导下于心动过速时行激动及电压标测。如果右房激动时间超过心动过速周长的90%,且激动模式呈现“早接晚”现象,则该心动过速为折返机制。若心动过速激动模式表现为点状起源,离心性扩散,在最早点消融后心动过速终止,则定义为局灶起源。消融参数和房颤消融相同,消融终点为房速不再被诱发。cpvi效果观察在首次手术中,4例患者发现有NCTI-RAT。本组所有患者在术后平均随访(28±9)个月后,共有63例在随访期内并发了房性快速性心律失常。其中61例患者再次接受了电生理检查和导管消融术,术中发现有2例患者为上腔静脉触发灶,10例患者为三尖瓣峡部依赖性房扑,3例患者为NCTI-RAT。共7例患者合并NCTI-RAT见表1。所有患者均无其他器质性心脏病,房颤平均发作病史为(11±7)个月。在成功实施CPVI后有150例患者(150/350,42.9%)仍为房颤节律,在左房和冠状窦区域进行复杂碎裂电位标测消融后,N1患者房颤转变为房速。N4、N6及N7患者于程序刺激诱发出NCTI-RAT。2.局灶性产性到端7例患者中共出现9种NCTI-RAT,房速平均周长为(273±64)ms。N1患者为非典型性房扑,其激动模式为沿右侧游离壁双电位区折返,在双电位区和下腔静脉之间作线性消融成功终止心动过速发作。N2和N4患者NCTI-RAT起源于右侧房间隔,N4患者房速偶尔会蜕变成房颤,在靶点处局灶性消融成功终止房速发作。N3患者于房颤消融术后并发3种NCTI-RAT,窦律下右房电压标测显示在游离壁大片瘢痕区(局部电压≤0.05mV),在上腔静脉和瘢痕区及瘢痕区与下腔静脉之间作线性消融,并在三尖瓣峡部行预防性线性消融达峡部双向传导阻滞,房速不再被诱发。N5患者的三维电压标测图显示有2个瘢痕区分别位于在右房游离壁和后壁,围绕游离壁瘢痕区的激动时间占整个心动过速周长约90%,倾向于大折返型房速,线性消融连接2个瘢痕区心动过速即刻终止。N6、N7患者NCTI-RAT均为局灶起源,其最早激动点分别位于高位游离壁及近三尖瓣环7点钟方位,在最早激动处放电消融,房速终止。(表2)3.随机对照试验和rat所有NCTI-RAT患者术后未服用任何抗心律失常药,在后续平均随访(29±15)个月后,均无房速或房颤发作。房颤与ncti-rat的共同发病机制房颤消融术后并发房速的发生率和发生机制因手术操作人员的术式、技术不同及房颤持续时间的长短而存在较大差异。消融策略包括肺静脉前庭和涉及左心房及冠状窦的大片区域,文献报道房颤消融术后的房速发生率已高达40%。在左心房,大多数房速为肺静脉内局部触发灶或左房内线性消融的致心律失常作用。相比之下,房颤术后右房房速发生较少,最常见类型为三尖瓣峡部依赖性房扑和上腔静脉起源的房速。尽管如此,房颤消融术后的NCTI-RAT却很少引起关注,本文发现此种房性心律失常发生率相对较低,仅为2.0%。房颤与NCTI-RAT的共同发病机制目前仍不明确。我们推测NCTI-RAT作为始动因素可能促进了房颤的发生发展。以下几点支持上述推测:(1)部分房颤病例在消融过程中可使房颤转变为频率规则的房速,而此类房速又可使房颤发作得以维持。Yoshida等用频谱分析法进一步揭示了此种现象,研究者认为房颤转换为房速前的频率与房颤周期中的某一段高频组分相匹配,这说明该种房速可能是房颤发作的启动因子,而该位点与房颤的消融部位并无相关性,在消除心房颤动样传导后该房速才能显示出来。本研究中,N1患者与此电生理现象一致。(2)另一方面,有研究显示三尖瓣峡部依赖性房扑为房颤发生的危险因素之一,消融阻断三尖瓣峡部传导可以明显降低延迟房颤的发生率。NCTI-RAT也可能是房颤发生的驱动因子。(3)有作者研究显示右房房速的折返激动扩布可导致左房颤动样传导,由此可维持房颤发作,本组N4患者出现类似电生理现象。房颤发作时间较长可使右房基质重塑而导致右房房速发作。但是,有限的低电压区分布和右房房速基质之间的矛盾使得这种假设的可能性较小。我们更倾向于把电障区归因于一种不可知原