心电图分析五步法的研究进展

心电图分析五步法的研究进展

在多年的临床和教育工作中，我们总结并介绍了五种简单快速的心理分析方法（以下简称“五步骤”）。正常心电图的组成包括:1个点:J点;2个间期:PR间期、QT间期;3个段:PR段、ST段、TP段;4个波:P波、QRS波、T波、U波。分析心电图的五步法包括:第一步:观察P波,判断心律;第二步:分析心电图观察PP间期,P波与QRS波关系;第三步:分析观察QRS波;第四步:分析观察ST段、T波、U波、QT间期;第五步:结合临床综合分析。上述五步法便于初学者提高自己的心电图的分析能力。一.观察p波并评估心率1.除极综合向量左前P波代表心房除极波,通过观察P波极向,可确认基本心律是窦性还是异位心律。心房的除极综合向量指向左前下,P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立,aVR导联倒置。若激动起源于房室交界区,则P波在aVR导联直立,Ⅰ、Ⅱ、aVF导联倒置,称逆行P波。2.房内传导阻滞p波时限将P波分为3部分,前1/3代表右房除极,中1/3代表右房与左房共同除极,后1/3代表左房除极。正常P波时限<0.12s。左房肥大时,左房除极时限延长,对应于P波后1/3时限延长(图1)。P波时限延长也见于房内传导阻滞。左心房肥大心电图表现为:P波时限≥0.12s,常出现在Ⅰ、Ⅱ、aVL导联,呈双峰P波,且第2峰>第1峰,峰间距≥0.04s,PtfV1≤-0.04mm·s。3.右房麻黄,右心房基肥。右心房基肥正常P波振幅<0.25mV(肢体导联)。P波振幅>0.25mV,表示右房肥大。右心房肥大心电图表现为:P波高尖,振幅≥0.25mV。常出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,又称肺型P波,多见于肺心病。4.试验诊断及其他指标检测PR间期表示心房除极开始至心室除极开始使的时间间期,正常成人为0.12~0.20s。若>0.20s,表示一度房室阻滞。若PR间期<0.12s,可见于预激综合征。(1)PR间期延长:一度房室阻滞:PR间期>0.20s,或PR间期>相应心率最高值,或相同心率下,PR间期差大于0.04s,诊断为一度房室阻滞。房室结双径路:室上性激动沿慢径下传心室。(2)PR间期缩短:(1)干扰:P波与QRS波无关,等频干扰时PR间期缩短,恒定;非等频干扰时,PR间期多变;(2)房室结加速传导;(3)预激综合征:是由于先天或后天原因引起的房室之间出现附加旁路,使窦房结的激动沿旁路快速下传并提前激动心室的一部分,故名预激,伴阵发性室上性心动过速时,又称预激综合征。典型的预激(WPW综合征)心电图表现为:(1)PR间期<0.12s;(2)出现δ波;(3)QRS波时限增宽;(4)继发性ST-T改变(图2)。5.房、房、室性心动过速心电图如无窦性P波,提示没有窦性心律,而是异位心律。异位心律有多种心电图改变,包括:(1)房速、房颤或房扑;(2)阵发性室上性心动过速:窦房折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速等;(3)交界性心动过速;(4)室性心动过速;(5)心室扑动与颤动等。二.期前收缩t(1)窦性心律失常:(1)窦性心动过速:心率>100bpm,见于感染、缺氧、出血、使用阿托品及运动时等;(2)窦性心动过缓:心率<60bpm,见于冠心病、心肌病变、颅内压增高、使用β受体阻滞剂等药物、运动员等;(3)窦性心律不齐:同导联PP间期相差>0.12s时,可进一步分为呼吸性及非呼吸性两种。(2)期前收缩:正常节律相对规整,若窦房结以下的某一异位起搏点自律性增强,抢先发出一次激动时,称期前收缩。期前收缩可单次出现,也可频发,或与正常基础心律交替地出现而呈二联律、三、四联律。期前收缩按起源部位可分房性、交界性及室性,以室性最为多见。(1)室性期前收缩时,提早出现宽大畸形的QRS波群,其前没有异位P波。T波与主波方向相反。代偿间歇完全;(2)房性期前收缩时,提早出现房性P’波,P’波不同于窦性P波形态。PR间期>0.12s,QRS波形态正常,代偿间歇不完全。房性期前收缩可出现伴室内差传或未下传;(3)交界性期前收缩时,提早出现的室上性QRS波前后有逆行P’波,P’R间期<0.12s或RP’间期<0.20s,代偿间期大多数完全(图3)。(3)长RR间期:可以为窦性停搏,期前收缩的代偿间期等,房室传导阻滞等,应根据具体心电图表现进行分析。2.室性逸博弈性分析(1)干扰脱节:心房和心室分别存在两个节律点,并行地各自发出激动,在一系列的心搏中产生相互干扰现象。分为完全性和不完全性两种。完全性干扰脱节的心电图表现为P波与QRS波无关,PR间期不固定。(2)房室阻滞:按阻滞程度分为一度、二度(Ⅰ型、Ⅱ型)、三度房室阻滞。一度房室阻滞表现为PR间期延长,PR间期>400ms,称PR间期过度延长,将对血流动力学产生重要影响。二度Ⅰ型房室阻滞又称文氏阻滞,表现为(1)PR间期逐渐延长,直至P波未能下传,发生QRS波脱漏1次;(2)在发生脱漏后的第1次搏动PR间期又恢复到最短,再重复出现PR间期延长;(3)长RR间期<2倍短RR间期。二度Ⅱ型房室阻滞表现为P波规律出现,PR间期固定,出现周期性QRS波脱漏。长RR间期是短RR间期的2倍。三度房室阻滞表现为P波与QRS波规律出现,心房率大于心室率,P波与QRS波无关,无固定PR间期。QRS波形态,呈室上性提示激动起源于交界区,心室率40~60bpm。QRS波宽大畸形,T波与主波方向相反,提示激动起源于心室,即室性逸搏心律,心室率20~40bpm。(3)干扰与房室阻滞并存:生理性的干扰脱节可与房室阻滞共存。三.分析与观察离散波1.心脏位置左偏分析QRS电轴代表心室的整体除极总方向,正常心电轴位于-30°~+90°,+90°~+180°为右偏,-30°~-90°为左偏。影响心电轴方向的主要因素包括:(1)体型:一般来说,矮胖者心电轴趋于左偏,而细长身材者趋于右偏;(2)年龄:婴幼儿心电轴趋于右偏,老年人则趋于左偏;(3)心脏位置右移时心电轴可向右偏,反之可向左偏;(4)右室肥厚者心电轴常右偏,左室肥厚者则常左偏;(5)左前分支阻滞时心电轴左偏,左后分支阻滞时心电轴右偏。2.心室阻滞部位心室除极产生QRS波。正常人QRS波时限0.06~0.10s。若窦性心律时QRS波时限延长,提示心室内发生传导阻滞(左或右束支阻滞)或心室肥大。室内阻滞指激动在房室分叉以下部位发生传导阻滞,根据阻滞部位不同可分为左束支、右束支阻滞、分支阻滞、双侧束支阻滞及浦氏纤维传导阻滞。又可分为完全性及不完全性阻滞。右束支较左束支细长,容易受损,故右束支阻滞常见。3.rv5+sv1>4.0mv1的构造及风场若QRS波振幅超过正常值,并排除体形、年龄等因素时,常见于心室肥大。正常RV5<2.5mV,若RV5>2.5mV,称左室高电压,是左心室肥大的一项指标。(1)左心室肥大心电图:(1)QRS波振幅标准:RV5>2.5mV,RV5+SV1>4.0mV(女3.5mV),RⅠ>1.5mV,RV6>RV5,∑QRS波振幅>17.5mV;(2)QRS波时限0.10~0.12s;(3)ST-T改变;(4)电轴左偏。(2)右心室肥大心电图:(1)QRS波振幅:SV5≥1.05mV,RV1>1.0mV,V1导联R/S>1,V1呈qR型,RaVR>0.5mV,aVR导联R/Q>1;(2)电轴右偏>+110°;(3)ST-T改变。(3)QRS波低电压:若QRS波振幅绝对值低于正常,称QRS波低电压,若6个肢体导联中QRS波振幅绝对值均<0.5mV,胸导联QRS波振幅绝对值均<0.8mV,分别称肢体导联、胸导联QRS波低电压,常见于心包积液、肺源性心脏病、胸腔积液等。4.等位性q波正常Q波时限应<0.03s,振幅<R/4波,若超过正常值称异常Q波,常见于心肌梗死(图4),亦可见于心肌病、克山病、体位变化、脑源性疾病引起的心电图改变等。心肌梗死时也可以出现等位性Q波,这是由于梗死面积相对较小或浅,左室后基底部梗死,或梗死向量相互抵消等原因所致。常见的等位性Q波包括:微小q波,V1、V2或V1~V3导联q波或线性r波,胸前导联R波丢失,碎裂QRS波等。与异常Q波一样,等位性Q波提示心肌坏死。心肌梗死时,异常Q波有助于判断心肌梗死的分期,以及梗死部位的定位。(1)心肌梗死分期:(1)超急性期无异常Q波:梗死后数分钟,ST段斜型抬高,T波高耸;(2)急性期主要特征为出现异常Q波:梗死后数天或数周ST段上移呈弓背向上抬高,可形成单向曲线,之后逐渐下降;(3)亚急性期异常Q波持续存在:梗死后数周到数月,ST段基本恢复至基线,倒置T波逐渐变浅;(4)陈旧期遗留有异常Q波:梗死后数月,ST段恢复至基线,倒置T波恢复正常或长期无变化。(2)心肌梗死定位:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联对应于左室下壁;V1~V6导联对应于广泛前壁;V1~V3导联对应于前间壁;V2~V4导联对应于前壁;V4~V6导联对应于前侧壁。四.st段、t波、u波和q间1.壁心肌梗死高血压病组ST段是连接QRS波至T波之间的线段,正常ST段下移<0.05mV,若>0.05mV,可见于心肌缺血损害的心电图改变;正常ST段上移<0.1mV,若>0.1mV,弓背向上,常见急性心肌梗死,弓背向下时见于急性心包炎,还可见于早复极综合征等。(1)心肌缺血、冠状动脉供血不足心电图:(1)ST段下移≥0.1mV,可呈水平型下移或下斜型下移;(2)T波改变:T波低平、双向、倒置(T波双支对称深倒置,称冠状T波);(3)心律失常:如心房颤动、期前收缩等。(2)心肌梗死对应性改变:对应性改变指对应导联出现相反的改变。如下壁心肌梗死ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现抬高,而在Ⅰ、aVL导联出现ST段下移。对应性改变亦是鉴别心肌梗死的重要条件。2.t波极向改变心室复极产生T波,正常T波呈正向直立,升支比降支稍长。(1)T波极向:正常T波在以R波为主的导联,直立并>R/10,aVR导联倒置,Ⅲ、aVL、V1~V3导联可倒置。T波极向改变包括:T波倒置、低平、双相、三相、多相等(图5)。当以R波为主的导联(Ⅰ、Ⅱ、V4~V6)出现T波低平、倒置,可见于心肌缺血、心肌损害。T波轻度改变时,可见于功能性改变,如β受体高敏患者,情绪变化、疼痛、刺激等因素。(2)T波振幅:正常TV1<0.5mV,TV2~V6<1.5mV。若振幅增高,可见于高血钾及超急性期心肌梗死。高血钾心电图表现为:T波高尖对称,基底部变窄,QT间期缩短,R波降低,S波增深,ST段下移,PR间期延长,QRS波时限增宽,P波消失,并可出现心律失常。3.t波直入法t波正常U波应与T波方向一致,出现在T波后0.02~0.04s,振幅<0.2mV。若>0.2mV,常见于低血钾、脑源性心电图改变等。T波直立时,若U波倒置见于心肌缺血。低血钾心电图:U波显著增高,TU融合,U波>T波,QT间期不易测量,ST段下移,T波降低、平坦,并可伴有心律失常。4.qt间期延长QT间期代表心室除极开始至复极结束的时间间期。正常QT间期与心率快慢有关,心率越快,QT越短,反之则越长,成人正常心率时,QT间期在0.32~0.44s之间。(1)QT间期延长:分为先天性或获得性长QT两种。获得性长QT可由低血钙、心肌缺血、某些药物作用等情况引起。QT间期过度延长时,可发生尖端扭转型室速,并可能恶化为室颤,患者可能猝死。需要注意的是,获得性长QT综合征临床并非少见,是可以预防和治疗的,临床应给予足够的重视。