放射生物期末复习

放射生物期末复习一：名解1：电离辐射：能引起被作用物质电离的射线。2：布喇格峰：在慢速粒子行迹末端，电离密度明显增大，形成峰值。3：传能线密度：直接电离粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量。4：电离（作用）：生物组织分子被粒子或光子流撞击，轨道电子击出，产生自由电子和带正电荷的离子，即形成离子对。5：自由基：一些独立存在的，带有一个或多个不配对电子的任何原子，分子，离子或原子团。6：乏氧细胞再氧合：分次照射后乏氧细胞变成氧合细胞的现象。7：氧效应：受照射的组织，细胞或生物大分子的辐射效应随周围介质中氧浓度升高而增加。8：直接作用：电离辐射能量直接沉积与生物大分子，引起生物大分子的电离和激发，破坏机体的核酸，蛋白质，酶等具有生命功能的物质。9：间接作用：电离辐射首先作用于水，使产生原发辐射分解产物，然后通过水的辐射分解产生再作用生物大分子。二：填空1：急性放射病分三型：骨髓型（1~10Gy)，肠型(>10Gy)，脑型(>50Gy)2：肺放射损伤在胸部肿瘤放疗中较为常见，包括急性放射性肺炎和慢性放射性肺纤维化。3：眼晶体对放射线非常敏感，一定核辐射可诱发眼晶体混浊形成放射性白内障，眼晶体年剂量限制为0.15SV。4:双着丝粒体畸变是电离辐射损伤和估算剂量的最佳指标。5：仅发生一次断裂的是末端缺失。6：电离辐射引发的死亡：增殖死亡和间期死亡。7：电离辐射引起的细胞损伤类型：致死性损伤（LD)，亚致死性损伤(SLD)，潜在致死性损伤（PLD).8：自由基化学性质非常活泼，易发生化学反应：抽氢反应和加成反应。9：细胞的辐射敏感性同细胞的分化程度成反比，同增殖能力成正比。例如：造血干细胞辐射敏感性高，神经肌肉细胞辐射敏感性低。10：原初辐解产物：产生各种自由基和分子。23页最后的方程式11：生物分子自由基的生成方式：直接作用和间接作用。12：染色体畸变：染色体型畸变和染色单体型畸变。三：选择1：染色体型畸变：当G1期或G0期受到照射时。染色单体型畸变：G2期或S期2：对辐射敏感性：M>G2>G1>S早>S晚（即M期最敏感，S期最不敏感）3：肠隐窝干细胞的辐射敏感性最高。4：中度急性放射病时，照射最敏感的是淋巴细胞，接着为粒细胞，然后为血小板，最后为红细胞5：电离辐射所致的出血综合征，严重者可重要脏器（胃，心肺）出血，最后导致死亡。发病机制：1:血液凝固发生障碍2血小板数量下降3血管通透性升高6：不同照射剂量的射线作用于皮肤后，发生不同程度的皮肤放射损伤：I度：毛囊性丘疹与脱毛II度红斑反应III度水泡性皮炎四度皮肤溃疡7：放射诊断多选光电效应，放射治疗多选康普顿效应。8：光电效应，康普顿效应，电子对将能量转移给被碰撞物质。9：电离辐射：X射线，Y射线。分为电磁辐射和粒子辐射。10：A粒子又叫氦原子核，体内照射损伤大，体外照射不会产生严重危害。11：高LET：A粒子，中子低LET：X射线，Y射线12：穿透能力与电离密度成反比。氦原子核<电子<光子<中子（穿透能力）13：辐射增敏剂：增加机体或细胞的放射敏感性辐射防护剂：降低机体或细胞的放射敏感性14：高LET，OER(氧增强比）低低LET，OER高15：辐射引起DNA合成抑制，分解增强。16：间期死亡：抗性较大细胞需100GY以上剂量，未经分裂在有丝分裂间期就死亡。直接死亡：肿瘤放射治疗为使肿瘤细胞丧失增殖能力而最终被消除，故每次给予2GY四：简答1：增温无论是单用还是于X射线联合应用对肿瘤组织的损伤大于相应正常组织的损伤，理由是什么？肿瘤中的低氧细胞对热更敏感2）肿瘤内的营养不良细胞对增温更敏感3）对低PH下的细胞损伤作用更大4）对细胞周期中S期损伤更大5）增温可防止潜在致死性损伤的修复，有选择性加重肿瘤细胞的损伤。6）血液供应不良的肿瘤达到的温度将高于周围正常组织7）肿瘤细胞本身比正常细胞对增温更敏感。2：影响电离辐射生物效应的主要因素？一：与辐射有关的因素1：种类电离密度与穿透能力是重要因素，两者成反比关系，A粒子穿透能力弱，但电离密度强，内照射损伤大；B粒子，穿透能力大，内外照射皆引起损伤；X射线，Y射线穿透力强，电离密度小，外照射损伤严重。2：内剂量越大，效应越显著，但不完全呈直线关系。3：剂量率越高，效应越显著，若达到0.05~0.1GY。则会引起急性放射病。4：分次照射：分次越多，间隔时间越长，生物效应越小。5：照射部位：腹部最严重，依次为盆腔，头颈，胸部，四肢。6：照射面积：面积越大，损伤越严重。二：与机体有关的因素1：种系的放射敏感性：越高级越敏感，哺乳类最敏感。2：个体的放射敏感性：越幼稚越敏感，相对成熟动物敏感性低。3：不同器官组织细胞的放射敏感性：与分裂活动成正比，分化程度成反比。4：细胞核的放射敏感性高于胞浆，DNA>RNA。3：染色体畸变的生物学意义？1：生殖细胞的染色体畸变：可能导致子代身体，智力严重缺陷，甚至死亡。在自发性流产和死胎中，染色体畸变的发生率显著增加。2：体细胞中的染色体畸变：在癌变过程中起着主要作用，与各种疾病的关系，可导致代谢缺陷，免疫缺陷，细胞死亡。4：电离辐射所致的DNA损伤及生物学作用？一：DNA分子损伤：单链断裂：双链中的一条链断，双链断裂：两条链在同一处或相邻处断裂。双链断裂更严重DNA交联：链内交联，链间交联，DNA—蛋白质交联二：代谢变化：辐射引起DNA合成抑制，分解增强。五：论述分次照射对正常组织和肿瘤组织引起什么不同的反应？分次照射的标准治疗方法：每周5次，每天一次，每次2GY1：放射损伤的修复：分次照射，晚反应组织完成亚致死性损伤的修复。对于正常组织的修复，用亚致死性损伤的修复（SLD），对于肿瘤组织，用潜在致死性损伤的修复（PLD)，完成亚致死性损伤的修复，分次间隔时间应该在6小时以上。剂量大对晚反应组织损伤大。2：细胞再增值：不能无限延长照射时间。早反应组织对总疗程时间敏感，晚反应组织对分次剂量敏感