感染性休克课件

感染性休克此ppt下载后可自行编辑休克的种类1、感染性休克2、心源性休克3、低血容量休克4、创伤性休克5、过敏性休克感染性休克病因：感染性休克又称中毒性休克，主要由细菌或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不足所导致的全身反应性综合征。病原菌有细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体和立克次体等。以革兰阴性菌多见入侵方式：侵袭性—是细菌进入机体内形成菌血症或败血症而发生感染性休克的。非侵袭性—是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引起休克的，如中毒性休克综合征（ToxicShockSyndromeTSS)感染性休克分型：高排出量低周围阻力低排出量高周围阻力发病机理：微循环—微动脉、毛细血管、微静脉微循环学说—灌注不足休克早期休克中期休克晚期休克时微循环的变化见幻灯片重要脏器的变化1、肺

P=2t/rP=2T/R

正常肺泡休克时肺泡的变化表面活性物质肺泡II型上皮细胞T=t=110Tt小肺泡p=2X10/1

大肺泡P=2X100/10T=t=表面张力2、心脏在休克时的变化由于毒素的作用，可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间<50mmHg，可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。3、肾脏在休克时的变化肾的灌注量很大，正常时为1000-1500ml/分占心排出量的25%，休克时因要保证心脑的血供，将血流量重新分配，往往先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此休克早期就有少尿。只有在严重而持续性休克。肾缺血时间长，毛细血管内有血栓形成，致肾小管坏死而引起肾功能衰竭。4、脑休克时的变化脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取决于供应脑组织的动静脉压差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显时脑灌注就不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安，缺氧加重，则脑组织易发生充血水肿，病人可出现昏迷抽搐等。5、肝和胃肠感染性休克是由于细菌毒素的作用，可以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高，或有血胆红质增高。胃肠黏膜在休克各期也同样存在微循环的变化，尤其是胃，胃酸pH低对缺血的黏膜损伤可以形成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便，被称为应激溃疡。临床表现原发病和不同部位感染的临床表现：1、休克的临床表现：休克早期：寒战高热、面色苍白、皮肤湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、神志尚清但有些烦躁不安。休克中期：低血压、酸中毒、呼吸浅快、心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿量明显减少、神志迷惑或嗜睡。休克晚期：血压持续低或测不出、皮肤黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心等多个脏器衰竭。感染性休克的实验室检查血常规：WBC计数升高中性粒细胞增加有中毒颗粒严重感染特别是金葡菌感染WBC可下降至1000/mm3,休克晚期有血小板下降，出凝血时间延长。尿常规：可有少量蛋白、RBC和管型。便常规：危重病人在用抗生素后可有肠道菌群失调。血、痰或分泌物培养：需在用抗生素前送检，为改抗生素作准备。血气分析：休克早期为呼碱，休克晚期为代酸，氧分压降低。诊断DIC的检测指标和其他：血小板、凝血酶元时间、3P试验。其他有胸像、ECG、CT等感染性休克的早期诊断1、体温的骤升或骤降：上升至40C或降至35C2、神志的改变：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷3、皮肤的变化湿冷、发绀、花斑、出血4、血压低于80/50mmHg、有心率紊乱5、对老年或儿童患者要密切注意临床表现，不能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是尿少。6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危重。感染性休克的治疗1、补充血容量：由于血管床容量增大。毛细血管通透性增加回心血量减少，血压下降，因此需超量补液，还要注意胶体和晶体的比例。2、抗生素的应用3、纠正酸中毒4、血管活性药物的应用：多巴胺，阿拉明，去甲肾上腺素，苯苄胺（酚苄明），阿托品5、激素：地塞米松，琥珀酸氢考、氢化考的松。其