亚急性心包炎,高血压病

第五节感染性心内膜炎〔infectiveendocarditis,IE〕

定义：是由病原微生物直接侵袭心内膜〔心瓣膜〕引起的心内膜炎。病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌分型：急性和亚急性。1编辑ppt一、亚急性感染性心内膜炎〔subacuteinfectiveendocarditis〕亚急性细菌性心内膜炎〔subacutebacterialendocarditis,SBE〕〔一〕特点：青年多见；病程长，可迁延数月。致病力相对弱的病原微生物引起。常发生在已有病变的心内膜。2编辑ppt〔二〕病因：草绿色链球菌〔75％〕肠球菌革兰氏阴性杆菌真菌立克次体及衣原体〔三〕诱因：拔牙，导尿，刮宫，内窥镜检查，血液透析，骨髓炎，肺炎，肾炎。3编辑ppt〔四〕发生过程：感染灶医源性

心脏原疾病

扁桃体炎、咽喉炎骨髓炎、牙周炎

拔牙、导尿、刮宫、手术

瓣膜外表粗糙、内皮损伤、溃疡细菌入血菌血症侵入瓣膜

SBE+4编辑ppt〔五〕病理变化与临床联系心脏：二尖瓣、主动脉瓣外表赘生物形成赘生物污秽灰黄色，质松脆，易破碎脱落。LM：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。瓣膜可发生溃疡、穿孔和腱索断裂瓣膜的损害→瓣口狭窄/闭锁不全心脏杂音多变，心力衰竭5编辑ppt

Irregularreddishvegetationsonaorticvalve6编辑pptbluebacterialcolonies7编辑pptvegetations:fibrinandplatelets(pink),inflammatorycellsandbacterialcolonies(blue).

8编辑ppt败血症：长期发热、脾脏↑、白细胞↑、贫血皮肤、粘膜出血点：微小血管壁受损→漏出性出血动脉栓塞：脑，肾、脾、心皮下小动脉炎——Osler小结灶性或弥漫性肾小球性肾炎：变态反响临床表现：9编辑ppt感染性心内膜炎并发症10编辑ppt结局及时合理治疗——治愈瓣膜变形——慢性心瓣膜病11编辑ppt第三节高血压病高血压病〔hypertension〕:是指在没有任何引起血压升高的原因存在时，而表现出的以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种独立性疾病。又称原发性高血压。概述12编辑ppt成年人血压升高的标准:

收缩压≥18.4kPa〔140mmHg〕舒张压≥12kPa〔90mmHg〕独立性疾病的标准:

排除继发于一些疾病如妊娠、慢性肾炎、肾A狭窄、肾上腺、垂体肿瘤引起的血压升高。注：以上情况只能称继发性高血压，又称病症性高血压。〔占5%-10%〕13编辑ppt病因及发病机制机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用1、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+↑、摄K+↓、Ca2+↓〔三者比例失调〕机制：Na+↑→水钠潴留→血容量↑→外周阻↑→舒张压↑注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。14编辑ppt

2.精神心理因素:精神紧张，应激性状态促进高血压发生。3.遗传因素:家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。研究显示：1〕有血管紧张素编码基因的变异。2〕血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高→细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素。4、其它：肥胖，饮酒、体力活动、神经内分泌因素15编辑ppt外界、内在不良刺激〔包括遗传易感〕

大脑皮层功能紊乱ATCH

血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌〔盐素—保钠排钾〕交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高

全身细小动脉痉挛、硬化

肾缺血血压升高血容量钠水潴留

摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感长期精神不良刺激〔包括遗传易感〕

大脑皮层功能紊乱垂体ATCH

血管舒缩中枢形成持久收缩兴奋肾上腺皮质分泌〔盐素—保钠排钾〕交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高

全身细小动脉痉挛、硬化

肾缺血血压升高血容量钠水潴留

摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感16编辑ppt类型:◆缓进型高血压〔良性高血压〕95%，累及全身细小动脉◆急进型高血压〔恶性高血压〕短期内死亡类型及病理变化17编辑ppt(一)缓进型高血压〔chronichypertension〕病情进展缓慢，可分为三期：1.功能紊乱期〔一期〕机能改变：全身细小动脉间断性痉挛。临床表现及血压特点：血压波动状态，头昏、头痛、休息、用药可以缓解。注：此期无血管和器官的器质性病变。器质性病变—明显的形态结构改变，相对功能性病变而言。18编辑ppt2.血管病变期：〔二期〕细动脉硬化—玻璃样变性小动脉硬化—平滑肌、弹力纤维增生病变特点：全身细小动脉硬化。细动脉：中膜有1~2层SMC，管径<1mm的最小动脉〔如肾小球入球小A〕小动脉：冠状动脉、脑动脉、肾弓形动脉等共性特点：管壁变厚变硬、弹性降低，管腔变小。19编辑ppt〔1〕细动脉硬化〔arteriolosclerosis〕—玻璃样变性〔透明变性〕部位：累及肾入球小A、脾中央A、眼底小A分枝镜下观：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃样物。

机制：血浆蛋白渗入；内皮细胞、平滑肌细胞合成基底膜物质增多，两者融合凝固而成。20编辑ppt(2)肌型小动脉硬化部位：累及肾小叶间A、弓形A及脑的小A。镜下观：内膜胶原及弹力纤维↑；中膜SMC↑，内弹力膜分裂〔3〕弹力肌型及弹力型动脉：AS。21编辑ppt血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压。少许蛋白尿，左心室轻度肥大。临床表现及血压特点：3.内脏病变期〔三期〕(1)心脏的病变：左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400g以上〔正常250g〕，高度肥大者达800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，向心性肥大→离心性肥大〔心肌肥厚伴心腔扩大〕22编辑ppt向心性肥大离心性肥大23编辑ppt正常心肌24编辑ppt(2)肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾(primarygranulo-contractedkidney)

肉眼观：双侧，对称性缩小、轻、硬，外表布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪增生25编辑ppt镜下观：◆肾细小动脉硬化：入球小动脉玻璃样变，小叶间A，弓形A管壁↑局部肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾小管萎缩,间质纤维组织增生。淋巴细胞浸润◆健存肾小球：体积增大，小管扩张26编辑ppt27编辑ppt临床表现：

轻~中度蛋白尿

肾功能严重损伤→多尿、夜尿及低比重尿

血非蛋白氮、肌酐、尿素氮增加

严重：尿毒症。28编辑ppt(3)脑的病变◆高血压脑病颅内细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→毛细血管通透性增加→脑水肿→颅内压↑剧烈头痛呕吐高血压危象:〔hypertensivecrisis〕视物模糊、心悸多汗、抽搐、意识障碍29编辑ppt◆脑软化(softeningofbrain):

细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→液化性坏死。30编辑ppt原因：1〕脑组织疏松，对血压增高缺乏支撑力；A硬化质脆,往往形成微小动脉瘤破裂。2〕常见于豆纹动脉〔自大脑中A，呈直角分出，口径小，壁薄、压力大〕至破裂性出血。◆脑出血：最严重并发症好发部位：基底节、内囊；其次为大脑白质、脑干31编辑ppt32编辑ppt3〕A痉挛→缺血→酸性产物增加→细小动脉通透性增加→漏出性出血。33编辑ppt病症：

颅内压↑→脑疝

出血压迫内囊→对侧肢体瘫

出血压迫脑桥→同侧面神经麻痹或对侧上、下肢瘫

左脑出血→失语

大量出血〔脑溢血〕→昏迷、死亡34编辑ppt(4)视网膜的病变1)中央动脉硬化2)眼底镜：见血管迂曲，眼底镜反光增强，动静脉交叉，视乳头水肿，视网膜渗出、出血

视神经盘=视乳头〔盲点〕35编辑ppt36编辑ppt〔二〕急进型高血压/恶性高血压〔accelerated/malignanthypertension)概述：血压显著升高，>230/130mmHg〔30.6/17.3kPa〕；青中年多，进展迅速