严重题脑损伤临床瑞关注的问题

严重题脑损伤临床瑞关注的问题

手術,CSF引流,減壓升壓劑,Colloid腦灌流壓上升CPP腦部血容積減少CBV顱內壓下降ICP血管收縮Constriction血液黏稠度減少、二氧化碳降低、代謝率減少、氧氣運送率增加,Mannitol。頭抬高30度,頸部正中位、靜脈回流增加、病人鎮靜、與呼吸器合作、胸腹壓減少。良性循环(Constrictioncascade)脑灌注压监测监护脑灌注压(CPP)更为重要脑灌注压(CPP)维持在50~70mmHg是较理想的.(II)采用补液或血管升压药使CPP>70mmHg,临床应注意此方法可诱发ARDS.(II)脑灌注压(CPP)<50mmHg死亡率增加.(III).ThesolidlineAindicatesintactautoregulation:CBFiskeptconstantwhencerebralperfusionpressure(CPP)increasesfromA1toA2.CBF与CPPLund假说3血压控制现状

脑灌注压阈值：CPP≥60mmHg(2001-2005)Lund:>50mmHg（2003）但避免：CPP<50mmHg维持

ICP<20mmHg

TheCPPvaluetotargetlieswithintheof60~70mmHg.CPP=MAP-ICPMAP=CPP+ICP(20/50)70mmHg≤MAP≤120临床控制目标

项目损伤严重损伤目标ICP(mmHg)＞25＞35≤20BP(mmHg)BPs＜100＜90≥100

＞160＞180个体化BPm＜80＜70个体化＞110＞120个体化CPP(mmHg)＜60＜50≈60

＞70＞80≈60血压降颅压下降不处理居高不下SBP>180mmHgDBP>120mmHg缓慢降压不低于原血压80%降压治疗要寻求平衡点严重颅脑损伤降压原则严重颅脑损伤降压原则:

不扩张静脉，不直接影响颅内压(ICP)不升高颅内压:

尼卡地平拉贝洛尔乌拉地尔(压宁定)?升高颅内压:硝普钠硝酸甘油继发性脑损伤几乎与低氧血症和低血压相关DepartmentofPediatrics,UniversityofUtah,SaltLakeCity,Utah.DepartmentofNeurologicalSurgery,UniversityofWashington,Seattle,Washington.DepartmentofNeurologicalSurgery,WeillCornellMedicalCollege,NewYork,NewYork.BrainTraumaFoundation,NewYork,NewYork.CarolinasRehabilitation,Charlotte,NorthCarolina.DepartmentofNeurosurgery,EmoryUniversity,Atlanta,Georgia.DepartmentofNeurosurgery,SanFranciscoGeneralHospital,SanFrancisco,California.DepartmentofNeurologicalSurgery,OregonHealthandScienceUniversity,Portland,Oregon.SeattleNeuroscienceInstitute,Seattle,Washington.0DepartmentofNeurosurgery,ErasmusMedicalCenter,Rotterdam,TheNetherlands.DepartmentofNeurology,UniversityofCincinnati,Cincinnati,Ohio.DepartmentofNeurosurgery,UniversityofTennesseeHealthScienceCenter,Memphis,.DepartmentofNeurosurgery,MountSinaiSchoolofMedicine,NewYork,NewYork.DeparmentofNeurosurgery,ElmhurstHospitalCenter,Flushing,NewYork.HospitalNacionalProfessorAlejandroPosadas,BuenosAires,Argentina.DepartmentofNeurosurgery,AlleghenyGeneralHospital,Pittsburgh,Pennsylvania.血压与氧合

BloodPressureandOxygenation血压应进行监护,收缩压<90mmHg将避免(II)氧合应进行监测.PaO260mmHgPaO2<60mmHg,O2saturation<90%

将避免(III)脑保护药物治疗指南激素:国内外多个临床医学中心曾开展类固醇激素治疗颅脑损伤病人的临床研究,其疗效存在较大争议,大多数临床研究结果令人失望。2007指南不建议使用.钙离子拮抗剂:由于尼莫同的临床效果争议很大,故国际上已经不把尼莫地平列为治疗急性颅脑损伤病人的药物.自由基清除剂:通过美国和全世界对1700例重型颅脑伤病人的前瞻性随机双盲临床对照研究,结果表明它对急性颅脑创伤病人无显著疗效.神经营养药物:

神经生长因子,脑活素等多肤类营养药物都未行严格随机双盲多中心前瞻性对照研究,疗效尚无法判断.药物治疗的专家指导意见超大剂量激素、镁制剂和超大剂量白蛋白存在增加急性颅脑损伤病人死亡率的风险,强烈不推荐使用。钙拮抗剂(尼莫地平)、谷氨酸受体拮抗剂、自由基清除剂、缓激肤拮抗剂和线粒体功能保护剂治疗急性颅脑损伤病人无效,不推荐使用。多肽类脑神经营养药物在治疗颅脑摄伤病人疗效方面,缺乏I级临床循证医学证据,建议慎用。

ATP、COA、维生素B6和维生素C治疗急性颅脑创伤病人也缺乏I级临床循证医学证据,但经过长期临床应用实践证明它们无不良反应,且价格便宜、药理作用明确,推荐使用.<中国颅脑损伤病人脑保护药物治疗指南>2011LUND概念对白蛋白的描述输注洗涤的红细胞及白蛋白，以达到正常的范围（血红蛋白125

140g/L,血浆白蛋白

40g/L），维持正常的血容量，以及最佳的供氧状态。

液体的平衡、或轻度的液体负平衡亦是治疗的一部分，可通过使用利尿剂（如速尿0.01

0.03mg/kg/hriv.）或输注人血白蛋白来达到这一治疗目的。输注洗涤的红细胞/白蛋白及血浆，使病人的血浆白蛋白及血红蛋白、中心静脉压达到正常的水平,血容积正常，是进行控制性降压治疗的先决条件.颅脑损伤患者需要镇静可能的原因

颅脑损伤患者躁动；疼痛；吸痰；咳嗽；插管。血压升高胸腔内压升高颈静脉回流受阻脑血流增加脑氧代谢率增加缺氧缺血性脑损害大脑自动调节丧失，需要镇静颅内压升高脑血容量镇静有效降低了颅内压，改善了脑氧代谢率降低镇静可改善可降低可降低可降低机械通气颅脑损伤镇静药物的选择颅脑损伤患者剂量推荐镇静剂单次给药持续给药指南推荐硫酸吗啡0.01~0.15mg/kg4mg/h，按需滴定，可被纳洛酮逆转咪达唑仑0.02~0.08mg/kg2~4mg/h，可被氟马西尼逆转芬太尼2μg/kg2~5μg/(kg.h)舒芬太尼10~30μg0.05~2μg/kg丙泊酚0.5mg/kg20~75μg/(kg.min)，≤5mg/(kg.h)镇静剂单次给药持续给药隆德概念推荐芬太尼-2~5μg/(kg.h)硫喷妥钠2-3mg/kg0.5~3mg/(kg.h)咪达唑仑-5~20mg/h美托洛尔0.03~0.05mg/kg

6~8iv相应剂量持续输注严重颅脑损伤当预计要短时期内意识评估,低剂量丙泊芬持续注射可能是合理的选择.而当预计不需要短时期内意识评估,咪达唑仑则可能是合理的选择.常用镇静,镇痛药物为丙泊芬,咪达唑仑,芬太尼和吗啡.瑞芬太尼,右美托密啶远需进一步研究.中国医师协会神经外科分会

神经重症专家委员会共识(2013)颅内感染的诊断标准外科颅内感染诊断标准（Harrison标准）临床表现：高热、头痛、呕吐、脑膜刺激征；脑脊液常规：WBC＞1180×106/L

生化：糖定量＜1.9mmol/L，蛋白定量＞2200mg/L

脑脊液或颅内引流管头细菌培养阳性

潜在性颅内感染的标准具有颅内感染的危险因素：

颅底骨折脑脊液漏，开放性颅脑损伤，手术时间＞4H，＞2次手术（因多发或迟发血肿）

脑脊液：

WBC（100-1000）×106/L

，WBC/RBC＞1：500

脑脊液中WBC呈上升趋势：

a手术3天后仍有发热（T>38.6€）、头痛或颈项强直等颅内感染的症状和体征。

b手术后CSF中白细胞>10×106/L,院内获得性颅内感染病原学变迁不动杆菌颅内感染经验治疗推荐Sulbactam:

PDR、MDR不动杆菌脑室、脑膜炎治疗Sulbactam对PDR、MDR不动杆菌脑室、脑膜炎治疗有潜在优势.对碳氢酶素耐药不动杆菌也有效.

总体透过血脑屏障率为1%~33%.(通过率与炎症严重程度呈正比);CSFconcentrationswere0.65–4.50μg/mL90minaftera1gsulbactamdose.

susceptibleregardedas4μg/mLorless临床建议Sulbactam2gQ6h/IV×3day,Sulbactam1gQ3h/iv×21day使用.(Sulbactam+ampicillinorSulbactam+cefoperazone).中枢神经系统MRSA感染的治疗疾病成人推荐剂量其他治疗脑膜炎利奈唑胺PO/IV(BⅡ)、万古霉素IV(BⅡ)、TMP-SMXIV(CⅢ)或万古霉素+利福平(BⅢ)CNS分流装置感染时，建议移除装置直到CSF培养阴性(AⅡ)脑脓肿、硬脑膜下积脓、硬脊膜外脓肿外科切开引流评估(AⅡ)海绵体或硬脑膜静脉窦脓毒性血栓症感染邻近部位或脓肿切开引流(AⅡ)CatherineLiuetal.ClinicalInfectiousDiseases.2011;52:1–38.ABX指南推荐（第二版）鞘内注射指征:

对己知病原体静脉注射和矫正分流24~48小时无应答或临床情况恶化.万古霉素5~20mg/day.庆大霉素4~8mg,妥布霉素4~8mg,或阿米卡星15~50mg,多粘菌素10mg,两性霉素B0.1~o.5mg,

高渗综合症脑组织脱水颅内负压脑血管机械牵拉\扭曲\撕裂颅内出血血渗透压>400动物试验证明无一例生存.高钠血症与死亡率血钠150~159mmol/L时,APACHEⅡ(25±5)分,病死率为34%;血钠≥160mmol/L,病死率95%;高钠血症伴有意识障碍的患者病死率86%;高钠血症伴无意识障碍的病死率17%;原发病为中枢神经系统的患者病死率为81%;非中枢神经系统的为16%;cerebraledema高钠血症与临床脑细胞缩小后复原机制

(快速适应反应)脑细胞缩小,电解质在脑细胞内聚集,这种反应可以在高钠血症出现后数小时内发生;脑细胞内产生特发性有机高渗溶质,包括牛磺酸,乙酰天冬氨酸,胆碱等.

减少细胞内外的渗透梯度.这些有机溶质可使细胞内容量在几日内恢复,以免细胞结构损伤.高钠血症监别診断

尿比重推算尿渗透压:

尿渗透压=尿比重尾数x40(国外)

或尿渗透压=尿比重尾数x34(国内)高钠血症临床处理补充的液体需24小时平均补充,血钠每天下降3-5mmol/L较为理想渗透性神经脱髓鞘综合征:

(osmoticdemyelinationsyndrome,ODS)

低钠时大脑间质处于低渗状态，导致细胞肿胀;细胞将把渗透活性物质转出胞外以降低胞浆的渗透压;血清钠升高，水将从细胞转运出去间质内，这将导致细胞相对脱水。细胞为了减少自身皱缩，此时胶质细胞活化Na+-K+-ATP泵（NKAT）.

胶质细胞对能量耗竭敏感，最终通过谷氨酸毒性代谢途径激活细胞凋亡。颈内静脉血氧饱和度

—

反映脑血流/氧代谢的指标SjO2=SaO2-(CMRO2/CDRO2)=1-(CMRO2/CBFxCaO2)

由此可见,SjO2

与CBF/CMRO2

比值有函数关系。通过SjO2

可反映CBF/CMRO2

的变化。

SjO2正常值为54%~75%,CBF/CMRO2

比值为15~20,

当CBF降低或CMRO增加时SjO2下降,CBF不变或增加而CMRO2

下降时SjO2增加.脑生理值脑血流:50ml·100g-1/min.

灰质占80%

白质占20%脑氧代谢率3.5ml/100g-1/min.脑血流/脑氧代谢率比值15~20.颈内静脉血氧饱和度54%~75%.颈内静脉血氧分压>35mmHg.影响脑血流的生理因素

生理因素脑血流二氧化碳分压增加增加二氧化碳分压降低降低氧分压降低增加氧分压增加不变或降低血液粘滞度增加降低平均动脉压增加(50-150mmHg)

不变颅内压或中心静脉压增加可下降心输出量增加不变严重颅脑损伤临床处理中的关键环节急诊室的诊断和救治;正确和有效的手术治疗;有效地控制颅内高压;预防和治疗各种并发症;维持体内的内环境稳定；良好的康复。严重颅脑损伤集束化处理(2013)保证足够的氧供(PaO2≥70mmHg)，机械通气维持PaCO234~38mmHg,可使用短暂的过度通气（<2min）以快速降低过高的ICP。足够的循环血量，维持血红蛋白在110g/L，HCT在0.35以上，血浆白蛋白接近40g/L；维持每8小时阶段出入基本平衡，保证水电介质和内环境稳定。病情需要时，应行血肿清除，颅内压监测。避免高体温，允许给予冰毯控制低温状态（T在36~37度左右）。主要经