《药理学》复习资料

《药理学》背诵重点

（-）名词解释

L药物」能查明或改变机体的生理功能及病理状态，用于诊断、预防、治疗疾病的物质。

2.毒物：是指在较小剂量即对机体产生.毒害作用.损害人体健康的化学物质。

JJ31研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，能为临床合理用药，防治疾病提供基本理

论的医学基础学科。

生药效尝_研究药物对机体的作用及作用机体。包括药物的药理作用、临床应用、作用机制、不良反应等。

5^药动堂一研究药物在机体的影响下所发生的变化及其变化规律。包括药物的体内过程和血药浓度随时间

的变化规律。

区新药：化学结构、药品组分、药理作用不同于现有药品的药物。还包括未曾在中国境内上市销售的药品，

已经上市的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应症或制成新的复方制剂，亦属新药范围

稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物，当进入体内的药量和从体内消除的药量相等时所达到的

稳定状态，此时的血浆血药物浓度称为稳态浓度。

汉前药：本身没有药理活性,在体内经生物转化,其代谢中间产物具有药理活性发挥药理作用的药物。

江离子障：分子状态（非解离型）的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子型的药物极性高不易通过细胞膜

的脂质层。这种现象称为离子障。

10.首关消除：口服药物经胃肠吸收.先经门静脉通过肝脏再到达全身循环,如果肝脏对其代谢能力很强或

由胆汁排泄的量大，进入体循环的有效药物量明显减少，

11.肝药酶：存在于•肝脏中催化药物代谢的酶,肝脏微粒体混合功能氟化酶系统，该系统中主要的酶是细胞

色素。

12.肛肠邈匚有些药物能从肝脏主动转运至胆汁中，药物随胆汁到达十二指肠后，有些结合型的药物在肠

中受细菌，酶的水解，可被再吸收。

13.首次接触效应：是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触或连续与细菌接触，并不明

显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时.）以后，才会再起作用。

14.药物消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间-

15.一级消除动力学：单位时间内药物消除的百分率不变恒比消除,是指血中药物消除速率与血中药物浓度

成正比，血中药物浓度高，单位时间内消除的药量多。

16.零级消除动力学：药物在单位时间内以恒定的速度消除,即单位时间内消除的药物量不变。

17.清除率」单位时间内有多少毫升血浆中的药物被机体清除。

18.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，休内药物按此时血浆药物浓度在体内分布时所需

体液容积.

19.生物超用度二经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。

20.最大效应：药理效应的极限,也称效能（efficacy）.

21.星反应j效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。

22.质反应口如果药理反应不是随着药物剂胃或浓度的增减呈连续性最的变化，而表现为反应性质的变化称

为质反应。

23.副作用」治疗剂另下发生的,与治疗目的无关的作用。

24.重性反应」用药剂量过大或药物体内储积过多发生的危害性反应。

25.后遗效应：指停药后，血浆中药物浓度已降低至阈浓度下,残存的药理效应.

26.停药反座_是指突然停药后原有疾病加剧的现象，又称回跃反应。

27.变态反应：是机体接受药物后所发生的免疫病理反应,乂称过敏反应。

28.特异质反应：少数特异质病人对某些药物反应特别敏感,反应性质与常人不同的现象。

29.半最大效应浓度EC50:是能引起50%最大效应的浓度。也称半效能浓度。

30.效价强度j引起等效反应的相对药物剂量或浓度，其值越小则强度越大，一般采用50%效应量。

31.半数有效・：能引起50%的动物产生某一治疗效果的浓度或剂量。

32.半数致死■:能引起50%的动物死亡的浓度或剂量。

33.治疗指数：TI=LD50/ED50用以表示药物的安全性，其值愈大药物愈安全。或用LD1/ED99的比值。

34.亲和力：指药物与受体结合的能力（亲和力），用kD表示，单位为摩尔，KD越大，亲和力越小。

35.内在活性」药物与受体结合产生效应的能力，决定药物与受体结合时产生效应的大小的性质用a表示，

通常0〈a<L

36.激动球既有亲和力乂有内在活性的药物.

37.部分激动药:具有较强的亲和力内在活性较弱（a〈l）。与受体结合仅产生较弱的激动效应，与激动药物

同时存在可拮抗激动药的部分效应。

38.抽抗药L能与受体结合具有较强的亲和力.而无内在活性（a=0）的药物。

39.竞争性拮抗药：与激动药并用时，能与激动互相竞争与受体结合,降低亲和力，而不降低内在活性，可

是激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变，增加激动剂的剂量，仍可使药理效应保持在原来但用时的

水平。

40.拮抗参数」表示竞争拮抗要的作用强度，其含义为当激动药与拮抗药并用时，由于拮抗药的存在使加倍

浓度的激动药仅引起原浓度的激动药的反应水平，此时，该拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2.

41.受体增敏：因受体激动药水平降低或长期用拮抗药而造成手提的数目增加对激动剂的敏感性增强。

42.受体脱虬是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

43.折返二是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折何再次兴奋原已兴奋过的心肌，分为解剖性折返

和功能性折返。是引发快速型心律失常的重要机制之一。

44.复活时间：从药物对通道产牛阻滞作用解除的时间,反映钠通道阻滞药的作用强度。

45.遭迂效果二是:指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正

常。

46.不良反应：凡与药物目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应,统称为不良反应。

47.调节痊建动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后使睫状肌M受体兴奋，睫状肌向瞳孔中心方向收缩，造

成悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清楚远物，毛果芸香碱的这种作

用称为调节痉挛。

48.调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧,晶状体变为扁平，其遮光度降低，只适合

看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，即为调节麻痹。

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49.非去极化型肌松药：能与乙酰胆碱竞争神经肌肉接头的N2胆碱受体,竞争性阻断乙酰胆碱去极化作用，

使骨骼肌松弛的药物称为非去极化型肌松药。

50.化学治疗：对所有病原体包括微生物、寄生虫甚至肿瘤细胞所致疾病进行药物治疗的总称，简称化疗。

51.耐受性—为机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续

用药又可发生。

52.依赖性一是在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖或需求，分为生

理依赖性和精神依赖性两种。

箜」K药虹病原体和肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。肝药霉诱导剂能加速霉

合成或增强其活性的药物。

54.抗菌活惺—抗菌药物仰制/杀灭病细菌的能力。

55.抗生素：是多种微生物（细菌，真菌，放线菌）的代谢产物，能杀灭/仰制其他病原微生物的物质，包括

天然抗生素和人工半合成抗生素。

56.化迂指数j是评价化学治疗药物的有效性和安全性的指标,常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染

动物的半数有效量ED50之比来表示LD50/ED50：或者用5%的致死量LD5与95%的有效量ED95之比来表示

LD5/ED95。化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。

57.抗菌后效应：是指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续

抑制的效应。

（二）简答题

1、受体激动药和拮抗药的特点有何不同？

激动药的特点食欲受体既有亲和力又有内在活性，它们能与受体结合，激动受体而产生效应。拮抗药的

特点是与受体只有亲和力而无内在活性，它们能与受体结合，结合后可阻断受体与激动剂结合。

2、简述传出神经系统药物基本作用及其分类。

传出神经系统药物可直接作用于相应受体，有的药物是与受体结合，激动受体，产生与递质相似的作用，

称为受体激动药；有的是与受体结合后阻断受体，产生与递质相反的作用，称受休阻断药，也可通过影响递

质的生物合成、代谢转化、释放、贮存灭活等环节来产生作用。根据此特点，可以将他们分为胆碱受体激动

药、抗胆碱酯酶药、胆碱酯酶复活药、胆碱受体阻断药、肾

上腺素受体激动药和肾上腺素受体阻断药。

3、简述乙酰胆^和去甲肾上腺素的生化过程。

I）乙酰胆碱主要在胆碱神经末梢合成，以胆碱为原料。胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶催化下，

合成Ach,Ach转运进入囊泡与ATP和囊泡蛋白共存。

2）去甲肾上腺素生物合成的主要部位在神经末梢。血液中的酪氨酸经酪氨酸羟化酶生成多巴，再经多巴脱

域酶，催化生成多巴胺，后者在囊泡壁进入囊泡，并由多巴胺阳羟化酶催化形成游离形式的NA和或与ATP

和嗜金名颗粒蛋白结合，储存于囊泡中。

4、简述乙酰胆^的药理作用。

1）心血管系统：血管扩张，减慢心率，减慢房室率和普肯野纤维的传导，减弱心肌收缩力，缩短心

房不应期；

2）胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌；

3）泌尿道：增加平滑肌蠕动；

4）其他：腺体分泌增加，缩瞳、调节于近视，神经节及骨骼肌交感、副交感神经兴奋、骨骼肌收缩，外周

给药极少产生中枢作用，收缩支气管，兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。

5、试述毛果芸香碱的药理作用、临床应用和注意事项。

药理作用：能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明

显。

1）眼：缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。二

2）腺体：较大剂量可使汗腺、唾液腺、泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。

临床应用：

1）青光眼；

2）虹膜炎；

3）其他：颈部放射后的口腔干燥，阿托品中毒解救。

注意事项：

滴眼时压迫眼内眦，避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。

6、试述新斯的明的作用、作用机制及其应用。

新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药，使乙酰胆碱在突触间隙积聚，表现M样和N样作用。

1）对骨骼肌作用最强，除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢

释放乙酰胆碱；

2）对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；

3）对腺体、眼、心血管和支气管较弱。用于重症肌无力、术后腹胀气、尿潴留、阵发性室上性心动过速及

解救非去极化型肌松药中毒等。

7、试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。

有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药，与胆碱酯酶生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能

力，导致大量乙酰胆碱积聚，可引起：

1）M样中毒症状如针尖样缩瞳、视力模糊、流涎、口吐白沫、出汗、皮肤冷湿、恶心、呕吐、腹痛、腹

泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓和血压下降等；

2）N样中毒症状如肌震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压升高等；

3）中枢症状如先兴奋后抑制，出现头痛、头晕、不安、失眠、澹妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等。轻度中毒

以M样症状为主；中度中毒同口寸出现M样和N样症状，重度中毒除出现M、N样症状外，还出现中枢症状。

8、试述有机磷酸酯类中毒的特异解救药及其解救机制。

有机磷酸酯类中毒的特异解救药有两类：

1）M型胆碱受体阻断药如阿托品；

2）胆碱酯酶复活药。阿托品能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断乙酰胆碱与受休结合，起到抗胆碱作用，

迅速解除中毒M样症状，也能部分缓解中枢中毒症状。大剂量还阻断神经节的N|胆碱受体，对抗Ni样症状，

但不能使被抑制的胆碱酯（W复活，用于轻度中毒。胆碱酯酶复活药町与中毒酶结合成复合物，进一步裂解

生成磷酰化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。此外，与体内游离有机磷酸酯结合成无毒

磷酰化解磷定排除，避免继续中毒发展，从而产生解毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌震颤

及中枢神经症状，但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。中、重度中毒须两类药物反复合用，才能提高解

毒效果。

9、阿托品的主要不良反应'过量中毒症状表现及其解救是什么？

阿托品因作用广泛，当利用其某一作用时，其他就成为副作用，常见于口干、视力模糊、心悸、皮肤潮

红、排尿困难、便秘等。过量中毒出现中枢兴、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、幻觉、惊厥等，

严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。解救措施如口服中毒需要洗胃，排出胃内药物。外周中毒症

状可用毛果芸香碱、新斯的明或毒扁豆碱等解救，但因解救有机磷酸酯类而应用阿托品过量时，不能用新斯

的明和毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药解救。中枢兴奋症状可适量应用地西泮对抗。

10、试述琥珀胆^和筒箭毒^的特点及用途。

琥珀胆碱：

特点：

I）在骨骼肌松弛前有肌肉兴奋颤动现象：

2）肌松弛作用快、短；

3）连续用药可产生快速耐受性；

4）与抗胆碱酯酶药有协同作用；

5）肌松作用从颈部开始至面、舌、咽喉和011嚼肌。

用途：

1）气管内插管、气管镜、食管镜检查等短时操作；

2）辅助麻醉

筒箭毒碱：

特点：

1）在骨骼肌松弛之前无肌肉兴奋震颤现象；

2）可被酮类药物增强；

3）有不同程度神经节阻断作用和组胺释放作用；

4）肌松作用可被新斯的明拮抗

用途：临床可用于辅助麻醉，用于胸腹手术和气管插管等。

11、试述去甲肾上腺素'肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用'临床应用、不良反应'禁忌症等。

A.去甲肾上腺素：

药理作用：

1）血管：激动血管E受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏

血管及脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管。管状血管由于心肌代谢产物腺昔的作用而扩张。

2）心脏：激动心脏饥受体，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加快、心排血量增加。

3）血压：小剂量收缩压升高，舒张压不升高，脉压差加大；较大剂量，收缩压和舒张压均升高，脉压差变

小。

4）其他：大剂量出现血糖升高；对中枢神经系统作用较弱；对孕妇，可增加子宫收缩的频率。

临床应用：

1）早期神经源性休克；

2）药物中毒时的高血压；

3）上消化道出血

不良反应及禁忌症：

1）局部组织缺血坏死、急性肾功能衰竭；

2）高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿无尿、严重微循环障碍的病人及孕妇。

B.肾上腺素：

药理作用：对a受体和p受体均有强大的激动作用。

1）心脏：激动心脏们和伍受体，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加快、心排血量增加、心肌耗氧量增

加。较大剂量或静脉注射过快时，可引起心律失常。

2）血管：激动血管％受体，使血管收缩，激动班受体使骨骼肌血管和管状血管扩张。

3）血压：小剂量收缩压升高舒张压不变或下降，脉压差加大，较大剂量静脉注射，收缩压和舒张压均升

高。此外药物尚可促进肾素的分泌.

4）平滑肌：激动支气管平滑肌伍受体，抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，激动支气管黏膜血管a受

体，使其收缩，有利于消除支气管粘膜水肿。

5）代谢：提高机体代谢。

6）中枢神经系统：肾上腺素不易通过血脑屏障，仅在较大剂量时才出现中枢兴奋症状。

临床应用：

1）心脏骤停；

2）过敏性休克；

3）支气管哮喘；

4）血管神经性水肿及血清病；

5）与局麻药配伍及局部止血；

6）治疗青光眼

不良反应及禁忌症：

1）心悸、烦躁、头痛和血压升高等较大剂量引起血压骤升、心肌缺血和心律失常；

2）禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进。

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C.异丙肾上腺素：

药理作用：

对p!和阮受体均有较大的激动作用，对a受体几乎无影响。

1）心脏：对心脏饥受体具有较大的激动作用，显著加快传导、加快心率、心肌收缩力加强、心肌耗氧量增

加。

2）血管和血压：激动班受体，血管扩张，静脉给药时血压下降。

3）气管：兴奋支气管平滑肌班受体，使支气管扩张。还有加强新陈代谢的作用。

临床应用：

可用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停及感染性休克等疾病的治疗。

不良反应及禁忌症：

I）可见心悸、头晕等，过量可出现心律失常。

2）冠心病、心肌炎及甲亢等禁用。

12、多巴胺的茹理作用及临床应用。

多巴胺可激动a、。和DA受体，低浓度主要激动DA受体、使肾脏、肠系膜和管状血管舒张；高浓度可

兴奋心脏的闵受体，使心排出量增加，使收缩压升高，而舒张压无明显现象。高浓度多巴胺还激动血管的a受

体，使血管收缩，血压升高。此外，低浓度的多巴胺还可激动肾血管的D］受体，使肾血流量增加，同时有排

钠利尿的作用，多巴胺临床主要用于各种休克，与利尿药合用可治疗急性肾功能衰竭，也可用于急性心功能

不全。

13、试述麻黄碱的药理作用及临床应用。

麻黄碱除激动a和p受体外，尚可促进去甲肾上腺素释放，间接产生拟肾上腺素作用。激动心脏的山受

体，及皮肤、黏膜和腹腔内脏血管的a受体，使心肌收缩力和心输出量增加；血管收缩，血压升高。激动支

气管平滑肌、骨骼肌血管、管状血管的。2受体，，使支气管和骨骼肌血管松弛。但起效慢、作用弱而持久

“可兴奋中枢，反复应用可产生快速耐受性。临床用于支气管哮喘的防治，治疗充血性鼻塞，防治硬膜外麻

醉和腰麻引起的低血压及缓解尊麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状

14、试述酚妥拉明、普蕖洛尔的作用、用途、不良反应及禁忌症。

A.酚妥拉明：为非选择性a受体阻断药。

药理作用：

1）血管：阻断血管平滑肌的金口受体，或直接舒张血管作用，使血管舒张，外周阻力下降，血压下降。

2）心脏：具有兴奋心脏作用，使心肌收缩力增强、心率加快、心排出量增加。这种作用部分是由于血压下

降，反射性兴奋交感神经引起，部分是与阻断突触前膜的a?受体，促进去甲肾上腺素的释放有关。

3）其他：具有比较弱的拟胆碱作用、组胺样作用等，与其不良反应有关。

临床应用：

可用于外周血管痉挛疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、肾上腺嗜金名细胞瘤、抗休克、急性心肌梗死、顽固性充

血性心力衰竭、药物引起的高血压等。

不良反应：

有低血压、腹痛腹泻、呕吐、诱发溃疡病；静脉给药过快可出现心率加快、心律失常及心绞痛等。

B.普荼洛尔：属于非选择性、无内在拟交感活性的。受体阻断药。

药理作用：

I）心血管系统：阻断心脏们受体，，使心肌收缩力减弱、心率减慢、传导减慢、心排出量减少，冠脉血流

量下降，心肌耗氧量减少。对血管伍受体阻断，加上心脏功能抑制，可反射兴奋交感神经，引起血管收缩和

外周阻力增加，肝、肾、骨骼肌的血流量均减少。对高血压患者，可使收缩压和舒张压均有明显下降，外周阻

力降低，心输出量明显减少，通过多方面作用发挥降压效应。

2）支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌班受体，使支气管收缩，增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘

的发作。

3）代谢：抑制脂肪和糖原的分解。

4）肾素：抑制肾素释放。此外尚有抗血小板聚集的作用等。

临床应用：

治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲亢等。

不良反应：

一般反应如恶心、呕吐、腹泻、头晕、失眠等，偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等。

用药不当的严重反应有：

1）心脏抑制和外周血管痉挛，故严重左心室功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞和外周血管痉挛性疾

病患者禁用；

2）诱发或加重支气管哮喘，故哮喘病人禁用；

3）反跳现象。长期应用时突然停药，可引起病情恶化，如高血压患者血压可突然骤升，心绞痛患者再度频

繁发作等。

15、试述。受体阻断药的分类、每类的代表药物及其共同药理作用。

P受体阻断药根据其选择性可分为非选择性的P受体阻断药和选择性禺受体阻断药。前者代表要务实是

普蔡洛尔，后者代表药物是阿替洛尔和美托洛尔。

P受体阻断药的共同药理作用是：

1）。受体阻断作用。抑制心脏，通过阻断心脏饥受体，使心肌收缩力减弱，心率和传导减慢，输出量和心

肌耗氧量减少，血压稍降低；阻断支气管。2受体，可使之收缩，增加呼吸阻力；抑制脂肪和糖原的分解；抑

制肾素释放。

2）内在拟交感活性。

3）膜稳定作用。

4）其他：有抗血小板聚集作用。有的药物尚有降低眼内压作用。

16、苯二氮卓类的药理作用、临床应用和不良反应。

苯二氮卓类药物的主要药理作用包括抗焦虑作用、镇静催眠作用、抗惊厥抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用。

其机制主要与药物加强中枢抑制性神经递质Y-篓基丁酸（GABA）的功能有关。苯二氮卓类与GABAA受体复

合物上的BZ受点结合，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA和

GABAA受体结合，增加氯离子通道开放的频率而增加&兑离子内流，神经细胞超级化，产生突触后抑制效应，

从而产生中枢抑制效应。最常见的不良反应有嗜睡、头晕、乏力和记忆力下降。大剂量时偶见共济失调。严

重者可致呼吸和心跳停止。与其他中枢抑制药、乙醇合用时，中枢抑制作用增强，加重嗜睡、昏睡、呼吸抑

制、昏迷，长期应用仍可产生耐药性和依赖性。

17、巴比妥类药物的药理作用及临床应用有哪些？

1）镇静催眠：小剂量巴比妥类药物可引起安静，缓解焦虑、烦躁不安状态；中等剂量可催眠，即缩短入睡

时间，减少睡觉次数和延长睡眠时间。巳比妥类己经不做镇静催眠药常规使用。

2）抗惊厥：苯巳比妥有较强的抗惊厥作用及抗癫痫作用，临床用于癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗。临

床也应用于小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥。

3）麻醉：硫喷妥钠可用作静脉麻醉

18、苯妥英钠的药理作用及主要不良反应有MB些？

苯妥英钠的药理作用：

1）癫痫大发作和局限性发作的首选药物，对小发作（失神发作）无效，有时甚至使病情恶化；

2）治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢神经痛；

3）抗心律失常作用。

主要不良反应包括：

1）与剂量有关的毒性反应，如心律失常、血压下井、共济失调等；

2）慢性毒性反应，如齿龈增生，外周神经炎，维生素D缺乏导致低钙血症、软骨病和佝偻病，叶酸缺乏

等；

3）过敏反应；

4）致畸反应。

19、硫酸镁的药理作用及抗惊厥作用机制是什么？

硫酸镁静注可抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，发挥肌松作用和降压作用。

作用机制是镁离子和钙离子化学性质相似，可以特异性竞争钙离子受点，拮抗钙离子的作用，如在运动神经

末梢使Ach释放减少。同时镁离子也可作用于中枢神经系统，引起感觉及意识消失

20、抗帕金森病药物分类及每类代表药物有些？

抗帕金森病药物分为：

1）拟多巴胺类药：包括多巳胺前体药左旋多巳；左旋多巴的增效药卡比多巴；多巴胺受体激动药浪隐亭；

促多巳胺释放药金刚烷胺。

2）抗胆碱药苯海索。

21、左旋多巴的药理作用及其机制、临床应用和不良反应。

左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后补充纹状体中多巴胺的不足发挥抗PD作用。左旋多巴被外

周组织的L-芳香族氨基酸脱峻酶脱度称为多巴胺，仅设左右的左旋多巴能进入中枢神经系统而发挥治疗作

用；外周形成的多巴胺易引起不良反应。

临床应用：

治疗各种类型的PD,但对吩噬嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合症无效。

不良反应：

分为早期反应（胃肠道反应和心血管反应）和长期反应（运动过多症、症状波动和精神症状）。

22、试述氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反应。

药理作用：

1）对中枢神经系统的作用：抗精神病作用，通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体；镇吐作

用，机制是小剂量阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；对体温调

节的影响，抑制下丘脑体温调节中枢，干扰其体温调控功能。

2）对自主神经系统的作用：阻断肾上腺素a受体和M胆碱受体，导致血压下降及口干等反应。

3）对内分泌系统的影响：阻断结节-漏斗Dz亚型受体，影响多种激素的分泌。

临床应用：

1）精神分裂症，主要是I型。

2）呕吐和顽固性呃逆：多种药物引起的呕吐有效，对顽固性呃逆效果显著，对晕动症无效。

3）低温麻醉及人工冬眠。

不良反应：

1）常见不良反应：中枢抑制症状、M受体阻断症状和a受体阻断症状。

2）椎体外系反应：表现为帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍等。

3）其他如精神异常、过敏反应等。

23、丙米嗪的药理作用、临床应用及不良反应。

药理作用：

1）对中枢神经系统的作用：正常人服用后表现安静、嗜睡等反应，抑郁症病人服用后出现精神振奋，症状

减轻。作用机制是阻断NA.5-HT在神经末梢的再摄取，促进突触传递功能。

2）对自主神经系统的作用：M胆碱受体阻断作用。

3）对心血管系统的作用：降低血压，引起心律失常及对心肌的奎尼丁样直接抑制作用。

临床应用：

1）抑郁症，对内源性、更年期抑郁症疗效好。

2）遗尿症。

3）焦虑和恐惧症。

不良反应：口干、扩瞳等抗胆碱作用，无力、头晕、体位性低血压、粒细胞缺乏等。

24、简述吗啡的药理作用'作用机制'临床应用及不良反应。

药理作用：

I）中枢神经系统：镇痛作用，镇静、致欣快作用，镇咳，缩小瞳孔，调节体温，兴奋脑干化学感受触发区

引起恶心、呕吐，影响急速释放等。

2）兴奋平滑肌，提高胃肠平滑肌和括约肌张力。

3）心血管系统，扩张血管，保护心肌缺血损伤、扩张脑血管使颅内压升高作用。

4）免疫抑制作用。

作用机制：镇痛机制：吗啡类药物通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质IJ受体，模拟内

源性阿片肽而发挥镇痛作用，作用于边缘系统和蓝斑的阿片受体，则可减缓疼痛所引起的不愉快、焦虑等情

绪和致欣快。

临床应用：

1）各种疼痛如创伤剧痛、内脏绞痛、心肌梗死剧痛其他镇痛药无效时短期使用。

2）心源性哮喘：左心室突发的急性肺水肿引起的呼吸困难静注吗啡效果良好。

3）止泻：用于急、慢性消耗性腹泻，减轻症状。

不良反应：

治疗量产生恶心、呕吐、便秘、排尿困难等。长期反复应用易产生耐受性和依赖性，停药后出现戒断症状。过

量引起急性中毒表现为昏迷、瞳孔极度缩小、深度呼吸抑制、血压下降、严卓缺氧以及尿潴留等，多死于呼

吸麻痹。

抢救：

人工呼吸、适量给氧、静脉注射纳洛酮。

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25、吗啡治疗心源性哮喘的机制。

I）扩张外血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。

2）镇静作用，消除患者焦虑、紧张的情绪。

3）降低呼吸中枢对C02的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解。

26、麻替嘘（杜冷丁）的临床应用。

目前临床常用的人工合成镇痛药。中枢神经系统作用的镇静、镇痛、呼吸抑制作用与吗啡相似但较弱，

可提高平滑肌张力，不延氏产程。临床应用包括取代吗啡用于镇痛、麻醉前给药、人工冬眠及治疗心源性哮

喘。

27、解热镇痛药的分类及其代表药物有哪些？

常用解热镇痛药根据对环氧前（COX）的选择性分为非选择性COX抑制药和选择性C0X-2抑制药；根

据化学结构不同分为水杨酸类、苯胺类、毗哇酮类及其他有机酸类。各类的代表药分别是非选择性COX抑制

药：阿司匹林；选择性C0X-2抑制药：塞来昔布。苯胺类：对乙酰氨基酚；水杨酸类：阿司匹林；毗陛酮类：

保泰松；其他有机酸：呼噪美辛等。­

28、阿司匹林的药理作用、临床应用体内过程特点及不良反应等。

1）阿斯匹林的药理作用包括解热镇痛抗风湿作用和影响血小板抗血栓形成作用。

2）临床可用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经、感冒发热、风湿热治疗及鉴别诊断，还可用于治疗缺血性心脏

病和脑缺血。

3）体内过程特点是口服吸收快，迅速被水解，以水杨酸盐形式分布，血浆蛋白结合率高，主要在肝代谢，

代谢物经肾排泄，尿液PH影响水杨栓酸盐排泄，碱性尿中排出增多，达85%,酸性尿仅排出5%。口服小剂量

阿司匹林（1g以下）按一级动力学消除，大剂量（1g以下）按零级动力学消除。

4）不良反应：胃肠道反应最常见，较大剂量口服可引起胃溃疡及胃出血；其他还有加重出血倾向、过敏反

应、水杨酸反应、瑞夷综合征及影响肾脏功能等。

29、钙通道阻滞剂长分为几类？各举一代哀药。

钙通道阻滞剂可分为两大类。

①选择性钙通道阻滞剂。

该类又分为：苯烷胺类，如维拉帕米（verapamil）等；二氢毗喘类，如硝苯地平（nifedipine）等；

苯并嚏氮卓类，如地而硫卓（diltiazem）等。

②非选择性钙通道阻滞剂：氟桂利嗪（liunarizine）、普尼拉明等。

30、简要回答钙通道阻滞剂的药理作用及临床应用。

药理作用：

1）对心肌的作用：负性肌力作用；负性频率和负性传导作用。

2）对平滑肌的作用：血管平滑肌：明显舒张血管，主要舒张动脉，管状血管较为敏感，能舒张大的输送血

管和小的阻力血管，增加管状流量及侧支循环量；脑血管也较敏感，尼莫地平舒张脑血管作用较强，能增加

脑血流量；舒张外周血管，解除其痉挛。其他平滑肌：钙通道阻滞药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，

较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。

3）抗动脉粥样硬化作用。

4）对红细胞和血小板功能与结构的影响。’

5）对肾脏功能的影响。

临床应用:

1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；

2）心绞痛，包括稳定性心绞痛，不稳定型心绞痛，变异性心绞痛；

3）心律失常，主要用于室上性心律失常；

4）脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞；

5）其他：血管痉挛性疾病；支气管哮喘；偏头痛；动脉粥样硬化：肿瘤耐药性逆转剂等。

31、简述抗心律失常药的基本电生理作用。

抗心律失常药的基本电生理作用：

1）降低自律性：通过抑制4相Na+内流或Ca2+内流，降低快反应或慢反应细胞的自律性，促进K-外流，

增大最大舒张电位而降低自律性。

2）减少早后除极或滞后除极：通过减少Ca2+内流，抑制早后除极。降低细胞内Ca2+,阻断短暂Na,内

流，抑制滞后除极。

3）改变膜反应性而改变传导消除折返：增强膜反应性加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返。降低膜反

应性减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞而取消折返激动。

4）改变ERP、APD终止折返：通过延长绝对ERP、相对延长ERP及促进相邻细胞不均-ERP趋向均已化，

取消折返。

32、抗心律失常药的分类.各举一例代表药。

抗心律失常药可分为以下几类：

I类药，钠通道阻滞药，根据阻滞钠通道程度不同又可分为la、lb,Ic三个亚类。

la：适度阻滞钠通道，代表药奎尼丁。

1b：轻度阻滞钠通道，代表药利多卡因。

1c：重度阻滞钠通道，代表药优氟卡尼

II类药，。肾上腺素受体阻断药，代表药普荼罗尔。

III类药，选择性延长复极过程的药物，代表药胺碘酮。

IV类药，钙拮抗药，代表药维拉帕米。

33、简述利多卡因的抗心律失常特点及临床应用。

机制是：直接抑制浦肯野纤维的Na+内流和促进K+外流，从而降低自律性，缩短ERP和APD,增大

ERP/APD比值，相对延长ERP,提高致颤阈。在异常条件下能改善传导，消除折返。临床主要用于室性心律

失常，如室性期前收缩，室性心动过速，室颤，特别适用于危急病例。急性心肌梗塞所致的室性心律失常为

首选药，强心昔中毒引起的室性心律失常亦可选用。

34、试述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用、临床应用及不良反应。

药理作用：

1）阻止Angll的生成及其作用。

2）保存缓激肽的活性。

3）保护血管内皮细胞。

4）抗心肌缺血与心肌保护作用。

5）增敏胰岛素受体。

临床应用：

1）治疗高血压：对伴有心衰或糖尿病的高血压病人，ACE抑制剂为首选药。

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2）治疗充血性心力衰竭与心肌梗死，

3）治疗糖尿病性肾病和其他肾病。

不良反应：

1）首剂低血压。

2）咳嗽：无痰干咳。

3）高血压。

4）低血糖。

5）肾功能衰竭。

6）妊娠与哺乳，

可引起胎儿畸形。

7）血管性神经水肿。

8）含一SH化学结构的ACE抑制剂的不良反应：味觉障碍，皮疹与白细胞缺乏。

35、ATI受体阻断药与血管紧张素转化酶抑制药比较有何优缺点？

不影响缓激肽的活性，因此不引起干咳及血管神经性水肿等。对血钾的影响小是其优点。但不增加糖

尿病及高血压患者对胰岛素的敏感性，无对心血管的保护作用及降低血浆纤维蛋白原作用。

36、试述吠塞米的药理作用及不良反应。

药理作用：

1）吠塞米有强大的利尿作用；

2）直接扩张血管，影响血流动力学；

3）增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布；

4）促进肾脏前列腺素合成。

不良反应：

1）电解质紊乱，表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁等；

2）高尿酸血症；

3）久用可引起耳毒性；

4）其他不良反应如恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状等。

37、试述氯氨塞嗪的药理作用及不良反应。

药理作用：

1）利尿作用温和而持久；

2）抗利尿作用；

3）抗高血压作用。

不良反应：电解质紊乱，如低血钾、低血镁、低氯碱血症等；高尿酸血症、高血糖、高脂血症等。

38、试述螺内酯的作用机理及适应症。

螺内酯是竞争性拮抗远曲小管和集尿管壁细胞胞浆内的醛固酮受体而利尿，只在体内醛固酮升高时有效。

临床用于治疗醛固酮升高时的顽固性水肿，冲血性心力衰竭。

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39、试述糖皮质激素的增加肝、肌糖原含量和升高血糖的机制。

1）促进糖原异生，特别是利用肌肉蛋白质代谢中的一些氨基酸及其中间代谢物作为原料合成糖原；

2）减慢葡萄糖分解为氧的氧化过程，有利于中间代谢产物在肝脏和肾脏合成葡萄糖，增加血糖的来源：

3）减少机体组织对葡萄糖的利用。

40、试述大剂量糖皮质激素抗体休克的可能作用机制。

1）抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克

状态；

2）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；

3）扩张痉挛收缩的血管和兴奋心肌、加强心脏收缩力；

4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。

41、糖皮质激素的禁忌症有哪些？

糖皮质激素的禁忌症有：严重的精神病和癫痫，活动性消化性溃疡，新近胃肠吻合术，骨折、创伤修复

期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘、麻疹、

霉菌感染等。

42、糖皮质激素的用法及适应症。

大剂量冲击疗法，用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救；一般剂量长期疗法，用于结缔组织病和肾

病综合症等；小剂量代替疗法，用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切

除术后

43、长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应有哪些？

长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应：

1）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔；

2）诱发或加重感染；

3）医源性肾上腺皮质功能亢进；

4）心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化；

5）骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。

44、试述糖皮质激素的临床应用。

（1）严重感染或炎症：

1）严重急性感染：如中毒性痢疾，爆发性流行性脑膜炎、中毒性肺炎、重症伤寒、急性粟粒型肺结核、猩

红热及败血症等，在应用有效的抗菌药的同时，可使用皮质激素作辅助治疗，但对其疗效尚有看法。病毒性

感染一般不用激素，因用后可减低机体的防御能力反而使感染加剧。

2）防止某些炎症后遗症：如结核性脑炎、心包膜炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎以及烧伤后

疤痕挛缩等，早期应用皮质激素可防止后遗症的发生。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎和视神经炎等非特异性

眼炎，应用后可迅速消炎止痛，防止角膜混浊和疤痕年粘连发生。

（2）自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病：

1）自身免疫性疾病;如风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、结节性动脉周

围炎、皮肤炎、自身免疫性贫血和肾病综合症等，应用皮质激素后可缓解症状，一般采用综合疗法，不宜但

用以免引起不良反应。

2）过敏性疾病：如尊麻疹、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、支气管哮喘和过敏性休克等，应以ADR激动药

和抗组胺药治疗，病情严重或无效时可有皮质激素辅助治疗。

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3）对异体器官移植手术后所产生的免疫排斥反应，页可用糖皮质激素预防。

（3）抗休克治疗：感染中毒性休克时，在有效的抗菌药治疗下，可及早短时间突击使用大剂量的皮质激素，

见效后即可停药；对过敏性休克，皮质激素药为次选药，可与首选药AD合用；对心源性休克，须结合病因治

疗；对低血容虽性休克，在补液、补电解质或输血效果不佳者，可合用超大剂量的GCS。

（4）血液病：可用于记性淋巳细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫

瘢等治疗，但停药后易复发。

（5）局部应用：对接触性皮炎、湿疹、肝门瘙痒、牛皮癣等都有疗效，宜用氢化可的松、氟轻松，对天疱

疮及剥脱性皮炎等严重病例仍需全身用药。

（6）替代疗法：用于急性、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切手术后用替

代疗法。

45、甲状腺激素的药理作用

甲状腺激素的作用：

1）维持生长发育，为人体正常生长发育所需；

2）促进代谢，促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率；

3）神经系统及心血管效应，甲状腺系统对神经系统发育的影响尤其重要，如在脑发育期摄入不足，可引起

“呆小病”；

4）甲状腺激素能使机体对儿茶酚胺类的反应提高，因而在甲状腺功能亢进时出现心率加快，血压升高等症

状

46、胰岛素的药理作用、适应征及不良反应。

药理作用：

1）促进肝脏、脂肪、肌肉等靶组织等糖原和脂肪的储存；

2）增加纽基酸的转运和核酸蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解；

3）加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。

临床应用包括有：

1）I型糖尿病；

2）n糖尿病经饮食和口服降糖药无效者；

3）糖尿病发生各种急性或严重并发症如酮症酸中毒、非同症高渗性昏迷；

4）合并严重感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病；

5）细胞内缺钾患者。

不良反应有：

1）过敏反应

2）低血糖反应；

3）胰岛素耐受性

4）注射部位脂肪萎缩。

47、论述磺酰服类药物的药理作用。

1）降血糖作用：对正常人及胰岛功能尚存的患者有效，机制是促进胰岛素分泌，长期应用可能是与抑制胰

高血糖素的分泌，提高靶细胞膜对胰岛素的敏感性，增加吧细胞膜上受体数目和亲和力有关。

2）对水排泄作用：格列本服、氯黄内服可促进ADH释放和增强其作用。

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3)对凝血功能影响：使血小管黏附力减弱，刺激纤溶酶原的合成。

48、抗菌药物的作用机制有MB些？并举例说明。

抗菌药物的作用机制有：

(1)抑制细菌细胞壁的合成：这类药物包括青霉素类、头抱菌素类、万古霉素、林没事和环丝氨酸等」

(2)改变包浆膜的通透性：如多肽类抗生素(多黏菌素B、多黏菌素E)和抗真菌的多烯类(制霉菌素、

两性霉素B)抗生素。

(3)抑制细菌蛋白质的合成：

①抑制细菌蛋白质合成的起始阶段：氨基昔类抗生素阻止30s亚基和70s亚基合成使动复合物的形成。

②抑制细菌蛋白质合成的肽链延伸阶段：四环素类抗生素与核糖体核糖体30S亚基结合而阻碍肽链形

成；氯霉素和林可霉素与核糖体50s亚基结合抑制肽酰基转移酶；大环内酯类与核糖体50s亚基结合抑制移

位前。

③抑制细菌蛋白质合成的终止阶段：氨基昔类抗生素阻止终止因子与A位结合，使核糖体循环受阻，合

成不正常无功能的肽链。

(4)影响核酸和叶酸代谢：

①抑制细菌核酸的合成：喳诺酮类抑制细菌DNA回旋酶，阻碍细菌DNA复制而杀菌：利福平抑制细菌DNA依

赖的RNA多聚酶活性，阻碍MRNA合成而杀菌。

②影响细菌叶酸代谢；如磺胺类药物和甲氧荤喧抑制地坪也算何处，导致核酸代谢障碍，细菌生长繁殖受到

抑制。

49、细菌产生耐药性的机制。

1)产生灭活酶：如。一内酰胺酶对。一内酰胺类抗生素耐药，氨基昔类抗生素钝化氨基甘类抗生素的

结构改变而失去抗菌活性。

2)抗菌药物的作用靶位改变：如青霉素结合蛋白(PBPs)改变导致细菌对0—内酰胺类抗生素的亲和力下

降；细菌与抗生素接触之后产生一种新的原来敏感菌没有的靶蛋白，是抗生素不能与新的靶蛋白结合，产生

高度耐药。

3)改变细菌外膜通透性：如细菌通过改变通道蛋白的性质和数量来降低自身膜通透性而产生获得性耐药。

4)影响主动流出系统：使耐药具有多重性。

50、°一内酰胺类抗生素产生耐药性的机制是什么？常用的0—内酰胺醯抑制剂有哪些？

1)细菌对。-内醮胺类抗生素产生的耐药性的机制包括：

(1)产生水解酶；

(2)p一内酰胺前与药物结合，使药物不易透过胞浆膜到达作用的靶点；

(3)改变PBPs,使其与0—内酰胺类结合减少；

(4)改变菌膜通透性；

(5)增强药物外排；

(6)缺乏自溶酶。

2)p—内酰胺酶抑制剂有：克拉维酸、舒巴坦(他哩巴坦。

51、试述头硝菌素抗菌素的分类及其特点：

1)第一代：常用药物有头抱嚏吩、头抱喋琳、头抱氨莘、头泡羟氨茉、头弛拉定等；

2)第二代：常用药有头弛吠辛、头弛孟多、头抱雷特、头抱克洛等；

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3）第三代：常用药有头抱唾府、头泡哩胯、头泡曲松、头抱他定、头泡哌酮等；

4）第四代有：头抱匹罗、头抱毗肘、头抱利定等。

头抱菌类抗生素的特点是：光谱，抗菌作用强，过敏反应少，对酶稳定，抗菌谱一代比一代广，对G+菌的

作用一代比一代弱；对G-菌的作用一对B-内酰胺酶稳定性一代比一代稳定，第四代高度稳定；肾毒性一代

比一代低，第三、四代基本无肾毒性。

52、根据所学药理学知识.论述对化脓性扁桃体炎的患者应首选哪些抗生素进行治疗？并用药理作用论述其

理论依据。应用所选用的抗生素治疗时可能引起的严重不良反应是什么？如何防治成避免该不良反应的发

生？

①对化脓性扁桃体炎的患者应首选青霉素G进行治疗。

②理论依据：

化脓性扁桃体炎是由G+球菌中的溶血性链球菌引起的，而青霉素G对大多数G+球菌（如溶血性链球菌、肺炎

球菌、草绿色链球菌等）有高度抗菌活性，所以首选青霉素G作为溶血性链球菌所致化脓性扁桃体炎的首选

药物。

53、红霉素的抗菌作用及作用机制、临床应用。

1）抗菌作用：抗菌谱窄，对G-菌的金黄色葡萄球菌（包含耐药菌）、表皮葡萄球菌、链球菌等抗菌作

用强；对部分G-菌如脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、百日咳鲍特菌军团菌等高度敏感。对某些螺旋体、肺炎支

原体、立克次体和螺杆菌页有作用。

2）作用机制：与细菌核蛋白体的50s亚基结合，抑制细菌蛋白质的合成，产生抑菌作用。

3）临床应用：主要作用于耐青霉素的金葡菌感染及对青霉素过敏的患者；也用于其他革兰阳性菌如肺炎球

菌所致的大叶性肺炎，溶血性链球菌引起的扁桃体炎、丹毒、急性中耳炎或鼻窦炎；治疗军团菌病、支原体

肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎等是首选药。

54、抗高血压菊物的分类。

根据各种药物的作用和作用部位可将抗高血压药物分为下列几类：

1）利尿类：如氢氯嚏嗪等。

2）交感神经抑制药：

a.中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等

b.神经节阻断药：如樟横咪芬等

c.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利舍平、弧乙嚏等。

d.肾上腺素受体阻断药：如普蔡洛尔等。

3）肾素一一血管紧张素系统抑制药

a.血管紧张素转换酶（ACE）抑制药：如卡托普利等。

b.血管紧张素FI受体阻断药：如氯沙坦等。

c.肾素抑制药：如雷米克林等。，

4）钙拮抗药如硝苯地平等「

5）血管扩张药如腓屈嗪和硝普钠等。

55、卡托普利的降压机制及其适应证是什么？

抑制Angll的生成降低外周阻力，抑制缓激肽的降解，保存缓激肽的活性，激活缓激肽班受体，使NO、

PGL合成增加，血管舒张压降低。用于各型高血压，为伴有糖尿病及胰岛素抵抗、充血性心力衰竭、心肌梗死

的高血压患者及其他肾病患者的首选药物。

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56、试述强心昔类药物的药理作用、临床应用'不良反应及正性肌力作用的作用机制。

药理作用：

1）增强心肌收缩力，提高收缩速率，增加心排出量，降低心衰心脏的耗氧量。

2）减慢心率，减慢房室传导。

3）有利尿作用。

4）对心衰患者，可扩张血管，降低外周阻力。

5）降低CHF患者血浆申诉肾素活性，进而减少血管紧张素II及醛固酮含最，对心功能不全时过度激活的

RAAS产生拮抗作用。

6）中毒剂量的强心昔可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可引起心律失常.

临床应用：

1）充血性心力衰竭

2）心房纤颤

3）心房扑动

4）阵发性室上性心动过速

不良反应：强行昔安全范围小，易致中毒。最多见和最早见的是室性早搏，也可发生二联律、三联律及心动

过速，甚至发生室颤。胃肠道反应是强心甘最常见的早期中毒症状，视觉异常通常是强心昔中毒的先兆，可

作为停药的指标。

正性肌力作用机制：强心昔抑制心肌细胞膜上的强心甘受体Na+—K+—ATP酶的活性，使Na+—K+转运受阻，

细胞内Na+量增加，K+量减少，通过Na'—Ca”双向交换机制，导致心肌细胞内Ca2+增加，发挥正性肌力作

用。

57、肝素抗凝作用机制是什么？

肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血MHH（AT-III）0AT-III是凝血酶及因子XIIa,

Xia、IXa、Xa等含丝氨酸残基蛋白酶的抑制剂，它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽腱相结合，形成AT-

III凝血酶复合物而使酶灭活。在肝素存在时，肝素分子与AT-HI结合后使AT-IH构型改变，活性部

位充分暴露，并迅速与因子Xia、IXa、Xa,Ha、Ka、纤溶酶等结合，并抑制这些因子，肝素大大加速这

一反应达千倍以上。

58、香豆素类的抗凝作用机制及其应用。

香豆素类是VitK的拮抗剂，在肝脏抑制VitK由环氧型向氢醍型转化，从而阻止VitK的反复利用，

VitK是丫-梭化酶的辅基，其循环受阻则是凝血酶因子II.VII.IX.X的*鼓化受阻，是凝血因子停留于无活

性的前体阶段而抑制凝血过程