03-水、电解质代谢紊乱幻灯片课件

03-水、电解质代谢紊乱幻灯片第一节水、钠代谢障碍1.体液容量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液一、正常水、钠代谢(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)2024/1/62024/1/62.体液的渗透压体液中溶质颗粒所产生的渗透效应其大小取决于体液中溶质的分子或离子的数目半透膜:细胞膜、核膜、血管内皮水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换2024/1/6正常血浆总渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)mOsm/L

血浆晶体渗透压：电解质离子，维持细胞内外渗透压血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子，维持血管内外渗透压1.5mOsm/L

2024/1/63.水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道150250025002024/1/64.体液容量及渗透压的调节渴感中枢下丘脑外侧区ADH醛固酮心钠素血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激粗调节：渴感细调节：激素2024/1/6ECF渗

透压↑有效循

环血量↓下丘脑渗透压-RADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器疼痛、情绪、AgⅡADH的调节及其作用示意图2024/1/6醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞肾素AgⅡ肾上腺醛固酮↑肾小管Na，H2O重吸收↑有效循环血量↓低血Na+高血K+2024/1/6其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin），心钠素（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮分泌，拮抗醛固酮保钠作用对抗血管紧张素的缩血管效应利钠利尿2024/1/6水通道蛋白（aquaporins，AQP）一组构成水通道或与水通透有关的细胞膜转运蛋白

AQP0~92024/1/6细胞外液↓细胞外液↑细胞外液正常血钠↓低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量低钠血症血钠↑低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量高钠血症(原发性高钠血症）血钠正常血钠正常细胞外液↓（等渗性脱水）高容量正常血钠（水肿）正常二、水钠代谢障碍的分类2024/1/6三、低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)特点：失Na>失水;血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L2024/1/6低渗性脱水的原因和机制肾脏丢失利尿剂、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全、肾小管酸中毒消化道丢失第三间隙积液经皮肤丢失失液＋补水不补钠丢失过多重要条件2024/1/6对机体的影响

ADH↓（早期）醛固酮、ADH↑

失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓

无口渴感

细胞外液↓

脱水症脉速、BP

、V萎陷循环衰竭脑细胞肿胀淡漠、嗜睡2024/1/6防治的病理生理基础轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)2024/1/62.高容量性低钠血症——水中毒（waterintoxication）原因和机制:水摄水过多＞肾排水能力：灌肠，精神性饮水肾排水↓：急性肾衰，ADH分泌过多特点：血清[Na＋]＜130mmol/L体Na+总量正常或增多，水潴留2024/1/6对机体的影响细胞外液量↑，血液稀释细胞水肿CNS：颅内压↑→脑疝尿钠减少,尿比重降低防治的病理生理基础限水，利尿小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)2024/1/63.等容量性低钠血症原因主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）特点：血清[Na＋]＜130mmol/L

血容量无明显改变恶性肿瘤中枢神经系统疾病结核、肺炎2024/1/6影响：轻度无明显影响重度可引起脑细胞水肿恶心、呕吐，抽搐、昏迷轻度限水，重度利尿也可小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)防治：2024/1/6四、高钠血症（hypernatremia）1.低容量性高钠血症----高渗性脱水特点：失Na

<失水;血清[Na+]＞150mmol/L血浆渗透压＞310mmol/L2024/1/6高渗性脱水的原因和机制水摄入不足水源断绝丧失渴感饮水不能水丢失过多皮肤失水，大汗呼吸道蒸发肾脏失水胃肠道失液丧失低渗液食道病变中枢病变2024/1/6对机体的影响尿少比重高中枢功能障碍蛛网膜下腔出血失水>失Na+ECF渗透压↑ECF量↓口渴皮肤蒸发↓脱水热渴中枢ADH↑醛固酮↑血容量↓脉速,BP↓肾重吸收水↑细胞内液向外转移脑细胞脱水、皱缩脑血管撕裂2024/1/6及时补水防治的病理生理基础适当补钠2024/1/62.高容量性高钠血症-盐中毒原因和机制：对机体的影响：盐摄入过多原发性钠潴留血压升高细胞脱水中枢神经功能障碍特点：血容量、血钠均增高2024/1/63.等容量性高钠血症原因机制下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。特点：血钠升高，血容量无明显改变2024/1/6对机体影响脑细胞脱水CNS功能障碍细胞外液高渗颅骨与脑组织之间血管张力加大易致血管破裂2024/1/6五、水肿（edema）概念：体液在组织间隙或体腔积聚过多分类：正常血钠性水过多水肿范围：全身性水肿，局部性水肿病因：心性、肝性、肾性水肿等部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等水肿的发病机制：2024/1/61.血管内外液体交换失平衡小动脉小静脉血浆胶体渗透压25mmHg组织间静水压-10mmHg组织间胶渗压15mmHg组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝30mmHg

－10mmHg＝20mmHg淋巴管Pcap20mmHg组织液生成＞回流2024/1/6毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性↑淋巴回流障碍2024/1/62.体内外液体交换失平衡肾小球滤过率钠水潴留肾小球病变、有效循环血量↓因2024/1/6近曲小管重吸收钠水心房肽分泌↓肾小球滤过分数（FF）↑远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌↑抗利尿激素分泌↑2024/1/6水肿的特点及对机体的影响水肿液的性状——漏出液渗出液水肿皮肤特点——凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿水肿分布特点——重力效应组织结构特点局部血液动力学水肿的特点水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮2024/1/6有利的一面——稀释毒素，运送抗体不利的影响——细胞营养障碍组织器官功能影响水肿对机体的影响2024/1/62024/1/6第二节钾代谢障碍一、正常钾代谢细胞内钾90%经肾排出食物中钾血钾

少量由汗液、粪便排出血钾：3.5~5.5mmol/L体内钾：50~55mmol/kg食物中钾:50~200mmol/L细胞内90%（140～160）细胞外液1.4%（3.5～5.5）2024/1/6钾平衡调节(1)跨细胞转移泵-漏机制(Pump-leak)胰岛素儿茶酚胺β-R细胞外高K＋碱中毒儿茶酚胺α-R

细胞外低K＋酸中毒细胞外渗透压高运动2024/1/6（2）钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：调节钾排泄分泌钾主细胞血钾血钠NaKKNa闰细胞KHHK重吸收HK管周液小管腔Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度醛固酮排钾K+e增加排钾碱中毒排钾原尿流速加快排钾2024/1/6钾的生理功能1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位3调节细胞内外渗透压和酸碱平衡2024/1/6二、低钾血症（hypokalemia）1、原因机制血清钾＜3.5mmol/L家族性常染色体显性遗传，肌细胞膜电压依赖钙通道的基因位点突变，钙内流受阻摄入不足跨细胞转移丢失过多厌食、减肥、饥饿、进食不能药物：肾上腺素、胰岛素等毒物：钡剂、棉籽油（酚）等碱中毒：离子交换周期性麻痹：2024/1/6钾丢失过多：低钾主要原因消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因（2）经皮肤失钾:大量汗液丢失（1）经胃、肠道失钾:呕吐、胃肠引流、腹泻（3）肾脏丢失肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多■醛固酮、糖皮质激素过多■肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾2024/1/62、低钾对机体的影响（1）细胞膜电位改变KiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋11Em≈Ek＝59.5log-Em[K+]e[K+]i（2）细胞膜离子通透性改变心肌细胞膜对k+通透性骨骼肌、胃肠平滑肌

Ca2+通透性↑

Na+通透性与膜电位改变有关2024/1/6血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓自动除极化↑↓

收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑心肌生理特性改变2期Ca2+

内流↑对Ca2+内流抑制↓2024/1/6低钾血症时心电图的改变QRS波：增宽，幅小ST段：压低，缩短T波：增宽，低平U波：明显增高2024/1/6低钾心电图的改变2024/1/6低钾心功能的改变心律失常、对洋地黄类药物敏感性↑骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹；

血钾低于2.5mmol／L，糖原合成↓，肌肉运动时不能从细胞释出足够的钾，以致发生缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解低钾引起的其它改变2024/1/6胃肠平滑肌：胃肠运动↓，麻痹性肠梗阻肾损害：肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍酸碱平衡紊乱：易诱发代谢性碱中毒2024/1/6溶血等三、高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L原因机制排出减少分布异常摄入过多假性高钾血症肾脏酸中毒、高血糖药物、遗传性周期性麻痹肾衰，出血、休克--GFR↓醛固酮↓----泌钾↓医源性静脉输钾2024/1/6

兴奋性先↑后↓高钾血症对机体的影响对心肌

兴奋性↓（轻度时↑）传导性↓自律性↓收缩性↓ECGT波高耸,QRS波增宽,P波R波压低，P-R间期延长对骨骼肌心功能心律失常，心脏停搏2024/1/6防治原则低钾血症1)口服补钾2)静脉补钾要慢、浓度要低3)严重缺钾，补钾过程要长高钾血症1)对抗高钾的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液2)促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖3)加速排钾：血透、腹透2024/1/6第三节镁代谢障碍概述镁的正常代谢镁的生理功能低镁血症原因与机制对机体的影响高镁血症（自学）2024/1/6一、概述镁的正常代谢食物镁血清(Mg++)0.75-1.25mmol/L骨(60%)其它组织(结合)(38%)95%重吸收肾尿镁(5%)甲状腺素醛固酮(－)VitDPTH甲状腺素+粪镁（65%）绿叶蔬菜、谷、蛋鱼肉240mg/日VitDPTH降钙素+2024/1/6镁的生理功能调节细胞代谢——是多种酶的辅因子或激动剂维持可兴奋细胞的兴奋性——抑制神经、肌肉的兴奋维持细胞遗传的稳定性——是DNA、RNA相关酶系的主要辅因子和调节者，可维持细胞膜完整性，调节细胞增殖、分化和凋亡2024/1/6消化道排镁↑：吐、泻、引流肾排镁↑:(1)利尿剂、肾疾患(2)高血钙、甲状旁腺功能↓、醛固酮↑(3)慢性酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒(4)甲亢，药物---洋地黄、庆大等大汗，血透析二、低镁血症（hypomagnesemia)血清Mg2+＜0.75mmol/L原因机制摄入↓排出↑分布异常其他肝硬化、心衰→高醛固酮血症→细胞内低镁低钾血症胰岛素使镁进入细胞2024/1/6对神经-肌肉的影响

AchCa++Ca++Mg++低镁血症对机体的影响抑制Ca++进入前膜↓抑制终板膜对Ach敏感性↓抑制中枢兴奋性↓引起能量代谢障碍Mg++↓兴奋性2024/1/6对心血管影响4期除极↑自律性↑心律失常血管兴奋性↑低镁高血压低镁有效不应期

Ca2+Na+

进入加快冠心病离子泵失灵内皮功能紊乱心肌代谢障碍2024/1/6能导致低钙、低钾腺苷环化酶↓低镁PTH↓低钙血症钾泵活性↓低镁尿钾↑低钾血症2024/1/6第四节钙、磷代谢障碍概述钙磷的正常代谢钙磷的生理功能（自学）钙磷平衡的调节低钙血症高钙血症（自学）低磷血症高磷血症（自学）2024/1/6钙磷的正常代谢钙的正常代谢食物钙肠吸收

影响因素

血清钙（2.25-2.75mmol/L）蛋白结合有机酸结合[Ca++]≈1/2骨(99%)其它组织(结合)(1%)[Ca++]0.1mmol/L粪钙80%尿钙(20%)随血钙调节2024/1/6钙磷的正常代谢食物磷肠吸收

VitD促进

血清磷（0.8~1.3mmol/L）血[Ca]×[P]＝3500~4000mg/L骨(90%)其它组织(结合)(1%)粪磷30%尿磷(70%)随血磷调节磷的正常代谢2024/1/6钙、磷代谢的调节骨:促进骨盐溶解,骨钙动员1.PTH肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收

肠:促钙、磷吸收2.VitD骨:促进溶骨,使血钙↑肾:促肾小管对钙、磷重吸收