妊娠高血压综合征5324课件

妊娠高血压综合征_5324定义发生于妊娠20周以后，表现为高血压、蛋白尿、浮肿，严重出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。病因免疫学说: 1.夫妇HLA相关性 2.母体产生的特殊免疫抗体不足 3.TH/TS比值上升 4.IgG及补体C3.C4均明显减少二.胎盘浅着床（子宫-胎盘缺血学说）: 1.子宫张力增高 2.孕妊合并征致使孕妇全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况三.血管内皮细胞受损:血管舒缩因子比例失衡

四.遗传因素五.营养缺乏: 低蛋白血症钙镁锌缺乏可引起血压升高,而妊娠易引起母体缺钙,导致妊娠期高血压疾病的发生,而补钙降低其发生.六.胰岛素抵抗: 高胰岛素-NO前列腺素E合成减少-血管阻力增加妊娠期高血压疾病易发因素：1．年龄初产妇2．营养不良3．季节变化4．精神紧张者5．身材矮胖6．合并慢性缺氧及代谢性疾病者7．家族史8．双胎、羊水过多、巨大儿等引起子宫张力过大者。病理生理变化全身小动脉痉挛

缺血视网膜-A/V=1/2—1/4肾小球毛细血管心脏-间质缺血水肿痉挛、缺血肝脏-肝细胞坏死血管通透性增加体液渗漏肾-肾小球梗死胎盘-动脉梗死蜕膜坏死醛固酮↑脑-点状出血

水钠潴留血液浓缩、血流缓慢Pt消耗↑，凝血因子消耗水肿DIC

蛋白尿高血压分类及临床表现：妊娠期高血压：BP≥140/90mmHg,妊娠期首次出现产后12周恢复正常尿蛋白（-）可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。子痫前期：轻度：BP≥140/90mmHg,孕20周以后出现,尿蛋白≥0.3g/24h/（+）可伴有上腹不适，头痛等症状重度：BP≥160/110mmHg，尿蛋白≥2g/24h或（++）血肌酐>106umol/l，血小板＜100×109/L;微血管病性溶血（血LDH升高），血清ALT或AST升高持续性头痛或视觉障碍，持续性上腹不适。子痫：子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释慢性高血压并发子痫前期：高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇妊娠20周以前突然出现尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板＜100×109/L妊娠合并慢性高血压BP≥140/90mmHg孕前或孕20周以前或20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。对母儿的影响：1．对孕产妇的影响：可引起孕妇脑、心、肾、肝功能障、凝血机制异常、产后出血、死亡。妊娠期高血压疾病易致肝脏疾病：HELLP综合征（肝酶升高、血小板降低、溶血）死亡率高2．对胎儿的影响：可致胎盘功能减退：胎窘、IUGR、死胎、死产、早产、新生儿死亡。预防：预防为主，有效地预防可降低妊娠期高血压疾病发生率1．定期产前检查及时发现异常，注意对可能存在的诱因的充分认识。2．妊娠期高血压疾病预测诊断（均在妊娠中期进行预测）（1）平均动脉压测定（mABP）=（收缩压+舒张压×2）÷3MABP≥11.3Kpa(85mmHg)有可能发生妊娠期高血压疾病

（2）转身试验（ROT）左侧卧测BP后，子宫对腹主动脉压迫解除，而仰卧时存在，仰卧舒张压—左侧卧舒张压>20mmHg时为阳性，有发妊娠期高血压疾病可能。（3）血液流变学试验：低血容量（Ht≥35%）血液浓缩,粘稠度升高，全血粘度≥3.6、血浆粘度比值≥1.6，提示有发生妊娠期高血压疾病的倾向（4）测定尿Ca/Cr比值，如≤0.04有预测妊高征的价值处理：1．妊娠期高血压：休息、左侧卧位，夜间休息不好可适当加镇静剂，门诊随访观察，一般不限盐。2．子痫前期：：住院治疗，原则：解痉、镇静、降压，适当扩容及利尿，适时终止妊娠。防止子痫及并发症的发生。（1）解痉：介绍硫酸镁（25%）原理：①抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经—肌肉间的传导，使骨骼肌松驰，能预防和控制子痫发作。②有一定的中枢兴奋性抑制作用，扩张血管，降低血压，制止抽搐作用。临床应用MgSO4治疗,对宮缩和胎儿均无影响。

用药指征：1控制子痫抽搐及防止再抽搐：2预防重度子痫前期发展成为子痫：3子痫前期临产前用药预防抽搐。A．用法：用药原则：短期内使血Mg++浓度达到峰值。负荷：25%MgSO420ml（5.0g）+25%GS20mliv.缓推（>10分钟）维持量：25%MgSO460ml（15g）+10%GS1000ml，维持12小时，每小时滴入1~1.5g，全日15~20g，不超过总量30g。夜间可以25%MgSO420ml+2%利多卡因2ml深部肌肉注射，但不易接受（疼痛、睡眠不好）,每6小时1次按以上原则可连续数日进行治疗，次日治疗可不需负荷量。B．毒性反应：正常血Mg++正常0.75mmol/L，治疗有效1.7~3mmol/L，>3mmol/L中毒症状，>7.5mmol/L心跳骤停,危及生命。主要是呼吸抑制（骨骼肌及中枢）、心跳骤停，个别全身潮红、发热…..中毒时首先出现的是膝反射消失。C．注意事项：观察：1．膝反射：存在2．呼吸不少于16次/分

3．尿量不少于25ml/小时（600ml/d），尿少提示排泄功能受抑制,Mg++蓄积中毒。4．MgSO4应用中，一旦出现毒副反应，立即以10%葡萄糖酸钙10ml静推，Ca++—Mg++对抗,能争夺神经细胞上的同一受体,阻止Mg++继续结合,防止中毒反应进一步加重。（2）镇静：*常用地西泮（安定）：具有镇静、抗惊厥、催眠和肌松弛等作用。

5mgtid也可用10mgim.或iv.推注。*哌替啶100mgim.Qd*冬眠合剂Ⅰ号（哌替啶100mg+氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg）+10%GS500mlivgtt或半量+250ml水,或1/3量+水20mliv推（5~10分钟推完）余2/3量+水250mlivgtt冬眠合剂有较强的镇静、解痉、迅速降压作用，有效地控制子痫抽搐作用。但降压太快，影响胎盘血供，通过胎盘进入胎儿引起呼吸抑制，较少使用，特别是在接近分娩时不宜，但适于较严重的、MgSO4效果不佳或产后难以控制的病例。（3）降压：降压药物使血压下降，但同时减少了重要脏器、特别是胎盘的血容量，可危及胎儿，一般仅以解痉、镇静即可起到降压效果，但对静脉压太高（>110mmHg）可以降压药治疗。选用的药物以不影响心搏出量、肾血流量及子宫胎盘灌注量为宜。①肼屈嗪（首选）能降低血压，但尚能增加心排出量及肾、胎盘血流量。心脏病心力衰竭者不宜应用此药。用法：10-20mgbid-tid40mg+5%GS500mlivgtt，维持舒张压在12~13.3Kpa（90~100mmHg）②拉贝洛尔:为水扬酸氨衍生物,肾上腺素能α、β受体阻断剂,并能直接作用于血管,降低血压,不影响子宫胎盘血流量,对孕妇及胎儿心率无影响。副反应:头痛、颜面潮红用量:50mg+5%GS500mlivgtt血压稳定后改为100mgbid

③硝苯地平（心痛定）④尼莫地平⑤甲基多巴:⑥硝普钠⑦卡托普利

（4）扩容：原则：①合理扩容：指征：血细胞比容Ht≥35，全血粘度比值≥3.6，血浆粘度比值≥1.6,尿比重>1.020②扩容应与解痉同时进行（先用解痉剂，同时扩容），先扩容不行。③禁忌证:心血管负担过重,有全身水肿、肺水肿、肾功能不全或颅内压增高及未达上述扩容指征者为扩容禁忌。

④扩容时密切监护心率、呼吸、血压、尿量，防止肺水肿或脑水肿、心衰发生。扩容剂：白蛋白、血浆、全血、平衡液、低分子右旋糖苷（5）利尿药物：过去主张以利尿剂消除水肿，后来逐渐认识到利尿反可加重妊高征时的血浓缩，加重病情，反复利尿且造成电解质紊乱，有害而无利，仅限于全身严重水肿、心衰、肺水肿、脑水肿等。1．呋塞米（速尿）：利尿作用快且强,对脑水肿、无尿或少尿,及妊高征引起的心力衰竭及肺水肿效果好用量:20~40mg+25%GS20mliv推，该药较强的排钠、钾作用,易导致电解质紊乱,注意低Na+、低K+、低Cl-低血容量。2．甘露醇：为渗透性利尿剂,利尿同时丢失大量钠离子而出现低钠血症。20%甘露醇250mlivgtt快速，15~20分钟滴完。

用于重危患者、脑水肿而伴肾功能不全的少尿、无尿时,妊高征心力衰竭、肺水肿者禁用。（6）适时终止妊娠—是最有效的治疗手段①时机：A．子痫前期积极治疗24~48小时而无明显好转、或反而恶化者。B．子痫前期已超过34周，估计胎儿能存活，短期治疗后考虑终止。C．有胎盘功能减退，但胎儿已成熟者，即使不足34周也可终止。

D．子痫控制后2小时的孕妇。②方式：A．阴道分娩：轻、中度妊高征，宫颈已成熟(即宫颈柔软且宫颈管已消失)，密切监护下人工破膜+催产素,或单用催产素引产。一产程：适当镇静剂、安静二产程：缩短产程：会阴侧切和产钳、胎吸三产程：胎盘胎膜及时完整娩出,防止产后出血、预防产后子痫

B．剖宫产：产科指征(宫颈条件不成熟,不能在短期内经阴道分娩者,引产失败者即引产6~12小时仍不能临产者)、胎盘功能严重、或有胎儿宮内窘迫。3子痫的处理：一旦发生，围产期母儿死亡率极高，积极处理（1）控制抽搐：首选MgSO4解痉，5g静注或静推镇静药物（度冷丁、冬眠合剂、安定10mgiv推）

血压高——降压药脑水肿——甘露醇肺水肿——速尿（2）防止受伤：舌咬伤——开口器、取出假牙、填以缠绕纱布的压舌板、防咬伤、阻塞气道及坠地伤。必要时专人护理。（3）减少刺激：绝对安静，灯光、声音刺激可诱发子痫,避免一切干扰,其护理与治疗同样重要。（4）监护：生命体征、出入量、各种血液检查，尽早发现或预防脑、眼底出血、肺水肿、胎盘早剥、注意抗感染、下病危通知。（5）终止妊娠：抽搐控制后可考虑适时终止妊娠。1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著《温疫论》，叶天士著《温热病篇》，吴鞠通著《温病条辨》等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的《本草纲目》，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的‘信息－能量－物质’的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集－阴阳集的分形分维数，五行分形集－五行集的分维数；分形藏象五系统－暨心系统、肝系统、脾