妊娠特有疾病课件

妊娠特有疾病一概述妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。我国的发病率为9.4%，多发生在妊娠20周以后至产后24小时内，临床上主要表现为水肿、高血压、蛋白尿三大症候群，严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至母婴死亡。本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因。二病因学说：⑴免疫学说①与夫妇组织相容性抗原(HLA)的相关性；②细胞免疫的影响；③免疫复合物的影响⑵胎盘或滋养细胞缺血学说⑶血管内皮细胞受损⑷遗传因素⑸钙平衡失调学说

目前认为，妊娠期高血压疾病可由于某些遗传因素导致胎儿-母体免疫平衡失调，从而依次引起子宫-胎盘血管的发育受阻和免疫损伤，胎盘缺血，胎盘释放血浆细胞毒性因子增加，全身程度不同的血管内皮受损和多系统多脏器的损伤，最终导致本病的发生。三高危因素：

①初产妇②孕妇年龄小于18岁或大于40岁③多胎妊娠④妊娠期高血压病史及家族史⑤血管紧张素基因T235阳性⑥慢性高血压，慢性肾炎，抗磷脂综合征，糖尿病⑦营养不良⑧低社会经济状况四.病理生理变化

全身小动脉痉挛为本病的基本病理生理变化。全身各系统各脏器灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。全身小动脉痉挛血管壁紧张，管腔狭窄紧张的血管壁对血管紧张素Ⅱ敏感性增加周围循环阻力升高高血压肾血管痉挛肾小球毛细血管缺氧肾小球的通透性增加血浆蛋白从肾小球滤出毛细血管通透性肾小球对钠重吸收组织间隙水钠潴留丟失的蛋白质过多；合成蛋白减少蛋白尿胶体渗透压下降血中水分到组织血浆的蛋白浓度降低水肿加重主要脏器病理组织学变化：①脑：缺血,水肿,充血,血栓形成,出血②肝：肝内小动脉痉挛持续过久，肝细胞缺血，发生不同程度坏死,出现肝功能异常.③肾：肾小球内皮细胞肿胀，血管狭窄,肾血流量下降,肾小球滤过率下降,致少尿,肾衰。④心血管：冠状小动脉痉挛引起心肌缺血、点状出血和坏死。外周阻力增加致血压升高,肺水肿,心衰.⑤子宫胎盘血流灌注：绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降。胎盘功能下降，导致胎儿宫内发育迟缓，胎儿窘迫。若胎盘血管破裂可致胎盘早剥。底蜕膜血管动脉粥样硬化,胎盘绒毛变性，出血，梗死

胎盘早剥。⑥血液：低血容量;血浓缩;异常的高凝状态.重症患者可发生微血管病性溶血，表现HELLP综合征（血小板减少，肝酶升高，溶血）。五、妊娠期高血压疾病分类与临床表现分类临床表现妊娠期高血压BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白（－）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。子痫前期轻度BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹不适、头痛等症状。重度BP≥160/110mmHg；尿蛋白≥2.0g/24h或（++）；血肌酐＞106μmol/L；血小板＜100×109/L；微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。子痫子痫前期孕妇抽搐不能用其它原因解释慢性高血压并发子痫前期高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板＜100×109/L妊娠合并慢性高血压BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后重度子痫前期的临床症状收缩压≥160-180mmHg，或舒张压≥110mmHg；24小时尿蛋白＞5g血清肌酐升高；少尿，24小时尿＜500ml肺水肿微血管病性溶血血小板减少肝细胞功能障碍（血清转氨酶——ALT、AST升高）胎儿生长受限或羊水过少症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛）

子痫

在先兆子痫基础上发生抽搐、昏迷.抽搐发作过程典型者为先表现眼球固定、瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角与面部肌肉颤动，全身及四肢肌肉强直，迅速发生强烈抽动，呼吸暂停、面色青紫。经过1分钟左右抽搐暂停，全身肌肉松弛，深长吸气，发生鼾声而恢复呼吸。抽搐时患者神志丧失。轻症抽搐后即渐苏醒，重者抽搐频繁，可陷入深昏迷.六诊断根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，同时注意有无并发症及凝血机制障碍。⒈病史⒉高血压⒊尿蛋白⒋水肿:水肿局限于膝以下为“+”，延及大腿为“++”，延及外阴及腹壁为“+++”，全身水肿或伴有腹水为“++++”5、辅助检查：①血液检查：测血红蛋白、红细胞压积、血浆粘度比值、全血粘度比值，了解血液有无浓缩；测血小板数、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原和鱼精蛋白副凝试验(3P试验)，了解凝血功能有无异常；②肝肾功能测定：谷丙转氨酶、血尿素氮、血肌酐及尿酸测定，综合判断肝肾功能。测定血电解质及CO2结合力，了解有无电解质紊乱及酸中毒；③眼底检查：见视网膜小动脉痉挛,动静脉管径比由2:3变为1:2—1:4。严重时视网膜水肿、视网膜剥离，棉絮状渗出物及出血，出现视力模糊或突然失明，产后多能恢复.④尿液检查：应测尿比重，尿常规.当尿比重≥1.020说明尿浓缩，尿蛋白（+）时尿蛋白含量300mg/24h；尿蛋白（++++）时尿蛋白含量5g/24h⑤其他检查：心电图、超声心动图、胎盘功能、胎儿成熟度检查等，视病情而定。

妊娠期高血压疾病 与慢性肾炎合并妊娠

子痫 与癫痫

脑炎 脑肿瘤 脑血管畸形破裂出血 糖尿病高渗性昏迷 低血糖昏迷七鉴别诊断妊娠期高血压疾病妊娠合并原发性高血压妊娠合并慢性肾炎过去史以往无高血压史非孕时有高血压史非孕时有肾炎史发病妊娠20周后孕早或孕前期妊娠前或妊娠早期高血压多<26．6／16kPa(200／120mHg)，伴有自觉症状>200/120mmHg而无自觉症状妊娠早期有或无高血压，妊娠晚期多有高血压水肿常有不同程度水肿常无水肿水肿明显蛋白尿尿蛋白量不定，一般无管型一般无蛋白或管型持续尿蛋白，量多，红、白细胞可有可无，常有各种管型眼底小动脉痉挛，视网膜水肿动脉硬化屈曲,动静脉压迹,视网膜有棉絮状渗出物或出血动脉硬化，动静脉压迹，视网膜絮状渗出、出血血液生化尿酸增高无改变血浆蛋白降低，尿素氮、胆固醇增高产后随访逐渐恢复正常减轻至孕前情况减轻到孕前情况八、预测性诊断：预测性诊断方法均在妊娠中期进行。①平均动脉压：计算公式为(收缩压+舒张压×2)÷3≥85mmHg提示孕妇有发生妊高征倾向。②翻身试验：左侧卧位测血压，待舒张压稳定后，改仰卧位5分钟再测血压。若仰卧位舒张压较左侧卧位≥20mmHg提示孕妇有发生妊高征倾向。③血液流变学试验：低血容量(血细胞比容≥0.35)及血液粘度高(全血粘度比值＞3.6，血浆粘度比值＞1.6）提示孕妇有发生妊高征倾向。④尿钙排泄量：妊娠24--34周，测定尿钙／肌肝(Ca／Cr)比值<0.04有预测价值。九、处理：目的：争取母体可完全恢复健康，胎儿生后可存活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。⒈妊娠期高血压⑴休息⑵镇静⑶密切监护母儿状态⑷间断吸氧⑸饮食1、妊娠期高血压休息：充分睡眠，不少于10小时；取左侧卧位，以减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血量增加，改善子宫胎盘的血供。镇静：对于精神紧张、焦虑、睡眠不佳者可给予镇静剂。地西泮2.5-5mg，tid，或5mg睡前服。密切监护母儿状态：头痛、视力改变、上腹不适等症状，每日测体重及血压，每2日复查尿蛋白。定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。间断吸氧：增加血氧含量，改善全身主要脏器和胎盘的氧供。饮食：充足的蛋白质、热量，不限盐和液体，但对于全身浮肿者应适当限制盐的摄入。

⒉子痫前期治疗原则:休息,镇静,解痉,降压,合理扩容,和必要时利尿,密切监测母胎状态,适时终止妊娠⑴休息⑵镇静①地西泮②冬眠药物

(a)冬眠药物现已少用。硫酸镁治疗效果不佳仍可应用。(b)用药中应严密观察血压，随时调节滴速，尤其在静脉用药时，应嘱咐患者绝对卧床，防止起床后发生体位性低血压，发生摔倒意外。(c)冬眠1号合剂(哌替啶100mg、氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg)加于10％葡萄糖液500ml内静滴。紧急情况1／3量溶于25％葡萄糖液20ml缓慢静推，余量仍溶于10％葡萄糖250ml静滴。③其他镇静药物

⑶解痉:硫酸镁仍是首选药物1)作用机制为：

①镁离子能抑制运动神经末梢乙酰胆碱的释放，阻断神经和肌肉间的传导，从而使骨骼肌松弛;②镁离子刺激血管内皮细胞合成前列环素,抑制内皮素合成,降低机体对血管紧张素Ⅱ的反应,从而缓解血管痉挛状态;③镁离子使平滑肌细胞内钙离子水平下降,从而缓解血管痉挛,减少血管内皮损伤;④镁离子可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力,改善氧代谢。2)用药指征①控制子痫抽搐及防止再抽搐②防止重度子痫前期发展成为子痫③子痫前期临产前用药防止抽搐3）用药方案：静注：首次负荷剂量：25%MgSO420ml+10%GS20ml，iv（5-10min缓慢)。继之，25%MgSO460ml+5%GS500ml，ivdrop，1-2g/h。肌注：（根据血压情况，决定是否加用肌内注射）25%MgSO420ml+2%利多卡因2ml，臀肌深部注射，每日1-2次.每日总量为25-30g，用药过程中可监测血清镁离子浓度。4）毒性反应及注意事项正常孕妇血清镁离子浓度为0.75-1.0mmol/L,治疗有效血镁浓度1.7-3.0mmol/L；若>3.0mmol/L即可发生镁中毒。①硫酸镁的毒性反应首先为膝反射消失，相继出现全身肌张力减退及呼吸困难，复视，甚至心跳停搏而死亡。②每次用药前及持续滴注期间，均应检测：膝反射必须存在；呼吸每分钟不少于16次；尿量每小时不少于25m1或24小时不少于600ml，发现异常应立即停药，并报告医生,及时解救。③注射前应备好具解毒作用的钙剂，如10％葡萄糖酸钙10ml，如出现硫酸镁中毒时，立即作静脉注射解救。⑷．降压：目的：延长孕周或改变围生期结局。用于血压≥160/110mmHg，或舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg者，以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者。降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不影响心每搏输出量、肾血浆流量，子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低为宜。1）肼屈嗪：周围血管扩张剂，扩张周围小动脉→外周阻力↓→血压↓心排出量、肾血浆流量、子宫胎盘血流量↑降压快，舒张压下降显著。副作用：头痛、潮热、心率加快。可以口服(10-20mg每日2-3次)、静脉(起始5mg,每15-20分钟给药5-10mg)。妊娠高血压疾病性心脏病心衰者不宜用。2）拉贝洛尔：α、β能肾上腺素受体阻断剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，并可对抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。静脉总剂量不超过240mg/d.该药显效快，不引起血压过低或反射性心动过速。3）硝苯地平：钙离子通道阻滞剂，抑制钙离子内流，松弛血管平滑肌，可解除外周血管痉挛，使全身血管扩张，血压↓。10mg口服,每日三次.现不主张舌下含化.4）尼莫地平：钙离子通道阻滞剂，优点在于选择性的扩张脑血管。20-60mg口服,每日2-3次5）甲基多巴：中枢性降压药，兴奋血管运动中枢的受体，从而抑制外周交感神经，使得血压下降。250mg口服,每日三次.6）硝普钠：强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进入胎儿体内，并保持较高的浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩期或血压过高时，其他药物效果不佳时，方可考虑。50mg+5%GS1000ml静脉缓滴.

⑸．扩容治疗：1.扩容治疗的指征:一般不主张应用，仅用于严重的低蛋白血症，贫血。常用扩容剂有白蛋白、血浆、全血、右旋糖酐及平衡液等。应在解痉基础上扩容，扩容治疗时严密观察脉搏、呼吸、血压及尿量，防止肺水肿和心衰发生。⑹利尿药：1.利尿药的应用指针：仅限于全身性水肿、急性心衰、肺水肿、脑水肿及血容量过高伴潜在肺水肿者。2.常用药物有：呋噻米20-40mg缓慢静注；甘露醇：用于肾功能不全，出现少尿、无尿或需降颅压时效佳。20％甘露醇250ml，快速静滴，15—20分钟内滴完。⑺适时终止妊娠：经治疗适时终止妊娠是重要措施。1）.终止妊娠指征：子痫前期孕妇经积极治疗24-48小时无明显好转;子痫前期孕妇，胎龄超过34周;子痫前期孕妇，胎龄不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟；若未成熟可促胎肺成熟后终止妊娠;子痫控制后2小时的孕妇。2）.终止妊娠的方式：①引产：适用于宫颈条件成熟，行人工破膜后加用缩宫素静滴，或单用缩宫素静滴引产。②剖宫产：适用于有产科指征；宫颈条件不成熟，短期不能经阴道分娩；引产失败；胎盘功能明显减退，已有胎儿窘迫征象。产后24-72小时仍需防止子痫的发生，继续予镇静、降压、解痉治疗。

3子痫的处理⑴处理原则：控制抽搐，纠正缺血和酸中毒，控制血压，抽搐控制后终止妊娠。1）控制抽搐：首选硫酸镁，必要时加用强镇静药，降低颅压用20％甘露醇快速静滴;2）血压过高时用降压药;3）纠正缺氧和酸中毒;4）终止妊娠：子痫患者经药物治疗抽搐控制后2小时左右，或已恢复意识，应考虑终止妊娠，行剖宫产或引产视病情而定。(2)护理：1)避免声、光刺激，检查及各种治疗等均可诱发子痫抽搐，故一切操作都应在使用镇静剂后施行，动作要轻。将病人安置在暗室内，专人护理。2)昏迷时应禁食，取头低侧卧位，使头偏向一侧，随时吸取口内痰液及呕吐物，保持呼吸道畅通，预防窒息及吸入性肺炎。3)防止损伤，子痫抽搐时应防止从床上摔下，增加床档，有纱布的压舌板或竹筷，插在上下磨牙之间，预防唇舌咬伤。⑶.病情观察：每l-2小时记录血压、脉搏、呼吸及体温。注意尿量，可放置保留导尿管。记出入量，检查肺部有无啰音，四肢运动情况，膝反射，随时注意胎心音及有无宫缩。及时作血尿常规，眼底检查，血液化学及心电图等检查。早期发现和处理急性肾功能衰竭、肺水肿，脑出血和急产等。

出院保健指导:1对血压尚未正常的产妇，应嘱咐坚持用药治疗，定期随访，约有10-20%产后发展及转为高血压病。2．做好避孕指导，嘱咐严格避孕；对于无子女者，再次妊娠应在半年以后，受孕后必须加强孕期检查。重点:定义病理生理变化分类与临床表现诊断治疗

硫酸镁用以治疗妊娠期高血压疾病时，下列哪项不对：A．主要用以解痉和降低神经兴奋性，以预防和控制抽搐B．24小时硫酸镁总量不得超过10gC．尿量少于25ml/h或呼吸小于16次/分时停用D．膝反射消失时禁用E．硫酸镁中毒时，用葡萄糖酸钙治疗

孕32周，近一周浮肿加剧，尿量减少，不能平卧，并有头痛，血压180/120mmHg，尿蛋白（+），心率140次/分，呼吸22次/分，有腹水征，胎心胎位正常，此时不宜采用何种治疗：

A．

降压B．

解痉C．

扩容D．

镇静E．

利尿

孕35周初产妇，子痫前期，患者突发腹痛，4小时后胎心消失，宫底明显升高，子宫强硬，有压痛，宫缩间歇子宫不完全放松，重度贫血貌，阴道少量流血，宫口开1指，头先露，下列何项处理最佳：A．

人工破膜后药物引产B．

滴注催产素C．

注射哌替啶调整宫缩D．

急症剖宫产术E．

宫口开全后引穿颅术1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著《温疫论》，叶天士著《温热病篇》，吴鞠通著《温病条辨》等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的《本草纲目》，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思