呼吸衰竭无创或有创的呼吸支持课件

呼吸衰竭

无创或有创的呼吸支持内呼吸外呼吸运输正常呼吸过程三个环节概述呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg。概述呼衰指数(RFI)指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。

PaO2

FiO2RFI=RFI正常值为500左右；

当FiO2<21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。外呼吸的正常进行有赖于呼吸中枢的调节，呼吸肌及其神经支配，健全的胸廓，通畅的气道，完善的肺泡及正常的肺循环，缺一不可。病因1、气道阻塞性病变炎症肿瘤异物阻塞气道2、肺组织病变肺炎重度肺结核肺气肿弥散性肺纤维化肺水肿ARDS3、肺血管疾病肺血管栓塞肺梗死等4、胸廓胸膜病变胸廓外伤畸形手术创伤气胸胸腔积液等5、神经肌肉疾病脑部炎症出血外伤等脊髓灰质炎重症肌无力有机磷中毒破伤风及严重钾代谢紊乱等病因低氧血症和高碳酸血症发生机制：肺通气不足弥散障碍通气/血流（V/Q)比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加发病机制及病理生理一、肺通气功能障碍肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。条件：肺能够充分扩张气道通畅(ventilatorydisorder)肺通气障碍的类型与原因1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)（一）限制性通气不足由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气扩张受限，造成肺泡通气量不足。(restrictivehypoventilation)肺组织变硬原因机制顺应性↓呼吸中枢抑制呼吸肌收缩障碍动力↓胸廓及胸膜疾患胸腔积液和气胸压迫肺限制性通气不足限制性通气不足的病因（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道内径缩小

气道内有层流和湍流肺泡壁破坏等压点上移

诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。(obstructivehypoventilation)

气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸气性呼吸困难呼气吸气胸外吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气吸气胸内外周性气道阻塞—

呼气性呼吸困难02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿2010201015用力呼气时等压点移向小气道阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。

2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型呼衰?Ⅱ型★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2二肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加(Disturbanceofairexchange)（一）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短（diffusionimpairment)肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质（1）肺泡膜面积减少

肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、肺叶切除等（2）

肺泡膜厚度增加

肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺泡毛细血管扩张等

（3）弥散时间缩短

体力负荷增加（劳动、运动）1原因和机制代偿性通气过度PaO2↓PaCO2↓O2弥散↓CO2弥散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通气量↓↓O2弥散↓CO2弥散↓单纯弥散障碍O2弥散量↓CO2弥散正常PaO2↓PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭2、弥散障碍时血气变化的特点2弥散障碍时的血气变化◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型PaO2↓，PaCO2正常或↓。16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2呼吸代偿性增强（二）肺泡通气与血流比例失调(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8VA/Q比值↓

----部分肺泡通气不足气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少VA/Q↓病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制Localhypoventilation功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)

部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。2.VA/Q比值↑

----部分肺泡血流不足Localhypoperfusion病因机制肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等部分肺泡血流↓肺泡通气正常VA/Q↑死腔样通气死腔样通气(deadspacelikeventilation)肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。（三）解剖分流增多Anatomicshunt原因与机制支气管血管扩张静脉血掺杂（真性分流）动-静脉短路开放肺实变、肺不张等支气管静脉肺动脉肺静脉原因与发病机制小结呼衰（外）通气障碍换气障碍阻塞性限制性弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加(PaO2↓PaCO2↑)(PaO2↓PaCO2↑↓N)吸气性呼困呼气性呼困

二、缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响

缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响1、

对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响1、

对中枢神经系统的影响PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。

缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响2、对循环系统的影响：反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加严重缺氧和CO2潴留抑制作用血管扩张、血压下降、心律失常。严重缺氧室颤、心脏骤停长期慢性缺氧心肌纤维化、心肌硬化呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损肺心病缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响3、对呼吸系统的影响：氧＜60mmHg刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强，氧＜30mmHg呼吸抑制作用PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制、麻醉作用缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响4、对肾功能的影响：功能性改变，甚至发生肾功不全。5、对消化系统的影响：缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响代谢性酸中毒高钾血症低氯血症治疗原则保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法机械通气的基本概念一种脏器功能支持手段

支持对象：通气和/或氧合功能障碍的患者

支持目标：维持基本通气并改善氧合支持目的：为治疗原发病争取时间有创无创的关系非机械通气无创通气有创通气定义

有创机械通气凡需要通过气管插管或气管切开建立有创人工气道进行机械通气。无创机械通气（NIPPV)

通过鼻、面罩、接口器等相对无创方式与呼吸机连接或无需建立人工气道的通气方式。无创机械通气（NIPPV）鼻、面罩方式的无创正压机械通气体外负压通气胸壁震荡通气体外膈肌起搏无创通气方式无创通气与有创通气的比较NIPPV在呼衰治疗中的地位有创通气与无创通气的关系1.有创通气与无创通气各有其不同的适应征，二者的关系是互补而不是对立。因此不存在孰优孰劣的问题。2.NIPPV不是低水平的人工通气，而是一种需要有较高应用技术的人工通气。避免两种倾向：1.否认或低估无创通气的作用2.不适当地、过于勉强地强调无创来代替有创通气

NPPV禁忌证心跳呼吸骤停缺乏气道保护能力昏迷、呕吐、气道分泌物多且排出困难面罩连接困难颌面部、颈部、口鼻咽部损伤或畸形上呼吸道梗阻NPPV相对禁忌证无法配合NPPV紧张、不合作或精神疾病严重酸中毒或低氧血症近期食道或上腹部手术、肠梗阻合并严重肺外脏器功能不全消化道大出血、血流动力学难以维持NPPV应用原则审视地对待“禁忌证”选择成功经验较多的病种短时间试用（1-2小时）密切监测准备好“无创→有创”NPPV在不同疾病中的推荐级别NPPV有效的表现感觉面罩呼吸比较舒适呼吸困难症状缓解辅助呼吸肌动用消失/减少较明显的胸廓起伏呼吸频率及心率减慢SpO2及血气指标改善NPPV失败表现病情明显恶化，呼吸困难和血气无明显改善出现新的症状或并发症气胸、误吸、痰液粘稠且排除障碍患者严重不耐受血流动力学不稳定意识状态恶化面罩无创机械通气NIPPV（鼻面罩通气）的发展历史1938年，Barach等鼻面罩正压通气60～70年代，使用鼻塞进行正压通气1981年，经鼻CPAP治疗睡眠呼吸暂停1989，无创正压通气治疗急性呼衰改进技术避免气管插管或再插管（30％～70％）2002.11~2003.7SARS!!!

NIPPV是抢救的重要手段！！鼻、面罩性能的改善

材料橡胶硅胶

气垫充气式自封式

固定方法固定带头套

口鼻面罩机械通气的优缺点优点：无创、方便、灵活、并发症少病人可言语交流，进食，保持气道完整性，院内感染少，一旦失败，不影响进一步处理缺点：1.密闭性、稳定性差2.易胃肠胀气3.痰液引流需医患主动配合4.医疗护理要求高口鼻面罩通气的适应征原则上适用于任何类型呼吸衰竭疗效较好的适应征：

睡眠呼吸暂停综合症COPD／哮喘呼衰

心源性肺水肿有创无创序贯口鼻面罩通气的基本操作程序1、合适的工作／监护条件（需备有紧急插管的条件）2、患者的教育3、摆好体位4、选择和试配戴合适的连接器5、选择呼吸机6、开动呼吸机，参数的初如化，连接患者7、逐渐增加辅助通气的压力和容量（适应过程）8、严密的监护（漏气、咳痰等）9、疗效的判断10、决定治疗的时间和疗程11、并发症的防治12、辅助治疗（湿化、排痰等）操作程序1：患者的教育讲述治疗的目的：缓解症状、帮助康复连接和拆除的方法指导患者有规律地放松呼吸注意咳痰和可能出现在不良反应（漏气等）有不适及时通知医务人员操作程序2：试用和适应连接方法1、连接方法：鼻罩、面罩、头罩等。2、根据脸形和对连接方法的偏好提供不同的连接方法。轻症：鼻罩病情重、不能进行闭口呼吸的，选用面罩。3、体位：头高45度。4、在吸氧状态下将罩边接，摆好位置并调整松紧度再连接呼吸机管道。千万不要在较高的吸气压力参数下将管道与罩连接后再接到患者。鼻/面罩选择鼻罩：清醒、配合病人保留上呼吸道加温、加湿作用保留开口死腔小面罩：不清醒、不能配合的病人鼻道阻力>5cmH2O/L/S漏气少不能开口，必要时需加胃管夜眠时操作程序3：呼吸机的选择对呼吸机的要求：同步性能触发灵敏度高呼吸气转换漏气补偿较合适的机型：BiPAP呼吸机（伟康公司）有BIPAP模式的呼吸机常用的无创通气机带BIPAP功能的呼吸机

常用的无创通气机BiPAPS/T20常用的无创通气机伟康harmony操作临床观察治疗目标呼吸衰竭未代偿：尽快使PaCO2下降呼衰代偿：3日内使PaCO2逐步下降慢性呼衰：纠正PaCO2至代偿期水平关注组织氧供并发症的处理常见并发症：口咽干燥罩压迫和鼻面皮肤损伤恐惧（幽闭症）胃胀气误吸排痰障碍漏气睡眠性上气道阻塞口咽干燥多见于使用鼻罩又有经口漏气。寒冷季节尤为明显处理：1.避免漏气2.间歇饮水3.使用加温湿化器（温度不能太高，防止水在罩和管道内沉积;长时间使用，机器吹出的气流温度较高）罩压迫和鼻面皮肤损伤皮肤毛细血管动脉端压力为30mmHg.罩对皮肤的压迫是难以避免的。戴面罩通气必然存在漏气。

有漏气补偿功能是无创通气的优点！！处理：1.选用合适形状和大小的罩（目前办不到）2.头带的固定要适中,以可以插入两指为佳。3.间歇松开罩4.使用额垫减少鼻梁压力胃肠胀气胃肠胀气对通气的影响：使膈肌顺应性下降，增加胸廓弹性阻力，影响通气效果易引起呕吐原因：支持压力超过食道括约肌张力（正常人30cmH2O)张口呼吸（吞咽空气增多）胃肠动力减弱防治：依病情尽量行闭口呼吸留置胃管间断胃肠减压（IPAP高于15cmH2O）加用胃肠动力药胃管接水封瓶持续引流，同时经小肠管肠内营养。痰液窒息和呕吐物误吸NIPPV初期咳痰量增加对呼吸道分泌物引流的影响是双向的。口咽分泌物，呕吐物的误吸可引起肺炎，窒息。原因：

营养不良和电解质紊乱昏迷或昏睡痰量较多上消化道出血胃肠严重胀气防治：饭后采用半卧位如病情许可饭后半小时内暂停NIPPV留置胃管胃肠减压密切监护、及时发现呕吐并处理面罩漏气发现及防治表现：触发不良，气流大有压迫感，吸呼气转换不能，IPAP达不到预设压力，VT和MV小，异常气流机器漏气报警常见部位：颜面与面罩接触处面罩塑料部分与硅胶接合处插胃管和接氧气孔湿化器连接处面罩漏气发现及防治处理：1.面型太瘦的患者，可在面罩压迫面部处贴疤痕凝胶敷料减少漏气。（或换用进口面罩，有三种型号）2.调整罩的位置和固定带的张力3.如不行，影响呼吸机触发和支持压力，行有创通气注意小量漏气不可避免，而用于无创通气的呼吸机多有漏气补偿功能，一般不影响通气量。漏气值：0～6LPM固定带过紧7～25LPM合适25～60LPM需要紧头带大于60LPM漏气报警有创机械通气临床常用通气模式主要设置的参数临床常用的通气模式辅助/控制通气（A/CMV）同步间歇指令通气（SIMV）压力支持通气（PSV）双相气道正压通气（BIPAP）A/C47%SIMV+PSV25%PSV15%SIMV6%other7%AmJRespirCritCareMed.2000辅助/控制通气（A/CMV）是控制通气与辅助通气的结合当自主呼吸频率低于后备频率，启动控制通气当自主呼吸频率高于后备频率，启动辅助通气保证患者最基本的每分通气量每次呼吸周期，呼吸机的辅助水平相同每次呼吸的潮气量、吸气压力、流量等参数一致降低呼吸功耗导致人机不协调、过度通气和过度充气的发生辅助/控制通气模式设置的参数吸气触发流量、压力或时间触发吸气过程定容型潮气量、流量、流量波形、吸气时间等定压型吸气压力、吸气时间呼气切换时间、容量后备频率辅助/控制通气模式的应用中枢或外周驱动能力很差者为心肺功能贮备较差者提供最大呼吸支持，减少氧耗需过度通气者，如闭合性颅脑损伤同步间歇指令通气（SIMV）间歇给予指令通气，每分钟指令通气频率相同指令通气可与自主呼吸同步（触发窗）间歇指令通气之间为自主呼吸增加氧耗增加呼吸功同步间歇指令通气（SIMV）模式设置的参数吸气触发流量、压力或时间触发吸气过程定容型潮气量、流量、流量波形、吸气时间等定压型吸气压力、吸气时间呼气切换时间、容量触发窗指令频率同步间歇指令通气（SIMV）模式的应用应用于撤机阶段逐渐降低指令通气频率常与压力支持通气（PSV）合用克服自主呼吸的阻力压力支持通气（PSV）自主通气模式自主呼吸参与整个通气过程病人自主调节潮气量、吸气时间、吸气流速、呼吸频率人机协调性优于其它模式利于呼吸肌肉功能的恢复潮气量随肺顺应性、气道阻力和主观的用力程度而改变压力支持通气（PSV）模式设置的参数吸气触发流量或压力触发吸气过程吸气压力支持呼气切换流量切换FlowPawTT压力支持通气（PSV）模式的应用具有一定的自主呼吸能力，呼吸中枢驱动稳定者可应用于撤机阶段逐渐减低压力支持水平持续气道内正压通气（CPAP）最简单的自主呼吸模式其作用类似于PEEP无通气辅助功能双相气道正压通气（BIPAP）相当于两水平的CPAP的交替出现增加肺泡容积，改善氧合改善人机协调性实现控制通气与自主呼吸的并存双相气道正压通气（BIPAP）模式设置的参数吸气触发时间触发吸气过程高压、高压时间呼气切换时间切换呼气阶段低压、低压时间压力切换频率主要设置的参数吸气触发（trigger）潮气量（VT）/吸气压力（PI）吸气时间（Ti）/吸呼比（I：E）峰流速（peakflow）流速波形（flowwaveforms）呼吸频率（f）呼气切换（cycle）呼气末正压（PEEP）吸气触发(trigger)吸气阶段(control)呼气切换(cycle)呼气阶段(baseline)呼吸周期吸气触发的设置压力触发