沙门氏菌主题医学知识课件

资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1主要生物学性状内容致病性致病物质所致疾病免疫性资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、生物学性状

形态与染色形态

与染色革兰染色阴性两端钝圆的短杆菌（比大肠杆菌细）一般无荚膜和均无芽孢

大多数具有菌毛

能运动除鸡伤寒沙门菌和雏鸭沙门菌外都具有周身鞭毛培养特性兼性厌氧菌不发酵乳糖或蔗糖（ 除伤寒沙门菌产酸不产气外其他沙

门菌产酸产气）硫化氢阳性或阴性，动力阳性2血清学特性： 抗原构资料仅供参造考,不当之处，请联系改正。O抗原（菌体抗原）存在菌体表面，为脂多糖。决定O型原特异性的是脂多糖中的多糖侧链。O抗原刺激机体主要产生IgM抗体。H抗原（鞭毛抗原）H抗原在鞭毛中。分为两相：第1相：为特异相，第2相：为非特异相。具有第1相和第2相H抗原的细菌称为双相菌。H抗原刺激机体主要产生

IgG抗体。Vi抗原（包膜抗原）伤寒沙门氏菌、希氏沙门氏菌的新分离菌株有Vi抗原（有微荚膜功能）经60℃热处理或石炭酸处理或传代培养后易消失。3资料仅供参考,不当之处，请联系改正。4主要生物学性状内容致病性致病物质所致疾病免疫性沙门氏菌的毒力资料岛仅供参考,不：当之处，请联系改正。沙门氏菌岛（salmonella指进化过程中形成的，主要决定其致病作用的基因组域，它位于细菌的染色p体at上ho。ge决en定ic沙ity门氏菌全部毒力的基因一部分位于质粒上，大多数由染色体上的is致la病nd岛,S编PI码）。SPI至少包含7个致病岛各毒力岛的各种毒力基因均受调节基因的调节，若将这些基因敲除，可使细菌的毒力降低。5资料仅供参考,不当之处，请联系改正。SPI:编码Ⅲ型分泌系统的各种成分（调节子和分泌性效应蛋白）。其中单独存在的sopE基因的产物在宿主细胞内，可直接激活Cdc42和Rac两GTP酶，使机动蛋白重排并产生细胞因子，其主要致病作用是介导对肠粘膜的侵入。••

SSPPII--II••

SSPPII--IIII至少含32个基因，组成4个操纵子。据报道，该岛可控制沙门氏菌在吞噬细胞和上皮细胞内复制，并使沙门氏菌逃逸巨噬细胞辅酶II依赖的杀伤。SPI-2编码一个双组分调节系统，该系统调节在巨噬细胞内的复制和系统感染的III型分泌系统。6资料仅供参考,不当之处，请联系改正。SPI:巨噬细胞内环境。。SPI-3介导细菌在巨噬细胞和低Mg2+环境中存活编码介导毒素分泌I型分泌系统，参与调解细菌适应编码参与肠粘膜液体分泌和炎症反应的相关蛋白SPI-56475764。引导伴侣蛋白调控菌毛操纵子。。编码Vi生物合成基因、spoE原噬菌体和菌毛操纵子编码细菌素伪基因、整合酶的基因。7资料仅供参考,不当之处，请联系改正。侵袭途径:侵袭性沙门氏菌的入侵最佳入侵起始部位：肠粘膜表面派伊尔氏结（PP）的滤泡上皮细胞分布着捕获抗原的微皱褶细胞（m

icrofold

cell,M细胞)包饮的部位：M细胞基顶面上的微绒毛和微褶通过PP上M细胞进入上皮下组织8直接侵袭M细胞进入上皮下组织（通过M细胞基顶膜进行）途径资料仅供参考,不当之处，请联系改正。胞

侵袭过程：沙门菌通过特异性菌毛结合M细胞SPI-I分泌系统输入沙门菌分泌侵袭蛋白诱导细菌内吞菌体生长繁殖后杀死宿主细并扩散至邻近淋巴组织引发宿主细胞内内机动蛋白细胞骨架的重排沙门氏菌的自我保护:耐酸应答基因氧化酶、超氧化物歧化酶抗酸性环境抗胞内杀菌因素Vi抗原 抗吞噬杀伤,阻挡抗体补体的破坏9资料仅供参考,不当之处，请联系改正。非侵袭性沙门氏菌的摄入肠粘膜组织中的树突状细胞（DC）对沙门氏菌的摄入。在PP中，DC与M细胞接触较紧密。DC可打开上皮细胞间的紧密连接，从上皮细胞间伸出树突，直接将肠腔中的细菌摄入。在这一过程中，肠上皮屏障依旧保持完整，其中的分子机制是DC对紧密连接蛋白的表达和调控，如闭合素、闭合带I、连接粘附分子等。10资料仅供参考,不当之处，请联系改正。致病物质:侵袭力菌毛的粘附作用Vi抗原的保护作用分泌系统的扩散作用内肠内肠毒素引起发热白细胞减少大剂量导致中毒症状和休克类似肠产毒性大肠杆菌的肠毒素11资料仅供参考,不当之处，请联系改正。沙门氏菌M细胞、巨噬细胞吞噬肠系膜淋巴结进入血流（第一次菌血症）进入肝、脾、肾、胆囊等全身器官、组织再次入血（第二次菌血症）恢复期第2、3周第4周胃淋巴液胸导管发热、不适、全身

疼痛，血陪（+）出现抗体第1周体温阶梯式上升、高热，缓脉、

肝脾肿大，全身中毒症状，皮肤出现玫瑰疹，外周白细胞明显下降菌-肾-尿（尿检菌）

菌-胆囊-粪便（粪检菌）小肠肠壁IV变态反应局部溃疡、坏死、肠穿孔所致疾病：

12

资料仅供参考,不当之处，请联系改正。13肠热症胃肠炎败血症无症状带菌者细菌入血导致两次菌血症，第2～3周出现并发症，若无则第3～4周病情开始好转细菌对肠粘膜的侵袭以及细菌释放的内毒素可能是主要的致病机制经口感染后，病菌早期即进入血液循环。高热,寒战,厌食,贫血，但肠道症状少见细菌可留在胆囊中，又是也可在尿道中。成为储存场所和重要传染源影响沙门氏菌感染发资料仅病供参考,不当的之处，请联因系改正。素：须经口进入足够数量细菌，并定植于小肠，才能引发疾病1细菌因素2宿主因素沙门氏菌的种类：偏噬性沙门氏菌只对特定宿主致病感染数量:大多在10ˆ5～10ˆ8个伤寒沙门氏菌可少至10ˆ3个爆发流行时都低于10ˆ3个有时甚至少于100

个释放的内毒素:

刺激产生诱生细胞因子，可引发全身性炎症宿主胃酸及小肠液PH高低肠道淋巴样组织和免疫反应的抵御力CD4+T细胞功能减弱，可引发严重沙门氏菌感染14资料仅供参考,不当之处，请联系改正。15主要生物学性状内容致病性致病物质所致疾病免疫