微量元素的重要性

微量元素的重要性人体内由60多种元素构成。其中除碳、氢、氧和氮外，还有23种人体必需元素，它们是：钙、钾、钠、磷、镁、氯、硫、硅、铁、锌、碘、硒、铜、氟、钼、镉、镍、钒、锡、砷、钴、锰、锶。人体微量元素的研究推动植物、动物微量元素的研究,如下围绕食品：加碘、加硒、加锌的蛋、奶、小麦、饮料、小食品应运而生。围绕着保健药品：补充微量元素的药品的开发围绕着中药的研究：探求中药中微量元素成分和其药理意义围绕着生物化学研究——由微量元素的生理功能揭示生命的本质元素地球化学太阳：由64种元素构成；月球：岩样中含66种元素；地球：存在94种元素。100万种无机化合物和有机化合物由94种元素组成20万种微生物、30万种植物、100万种动物包括人类是由4种核苷酸和20种氨基酸组成，这些氨基酸也是由元素组成的。人体微量元素与地壳元素丰度呈正相关。这是生物链的传递结果。地壳中的元素在流体和生物的共同作用下，被植物吸收并贮藏。草食性动物或微生物又进一步吸收和富集，最后传递到人。二十世纪60年代，英国地球化学家Eric·Hamilton研究了几种动物血液中各种元素含量和海水、地壳中的元素丰度，发现三者之间的相关性。生命元素和非生命元素生物赖以生存的化学元素称为生命元素，也称生物的必需元素。成为必需元素须符合三个条件：①该元素直接影响生物功能，并参与代谢过程；②该元素在生物体内的作用不能被其它元素所取代；③缺该元素时，生物体会发生病变。G•C•Cotzias在上世纪70年代提出生命元素必需性定义：①存在于一切生物的所有健康组织中②在不同动物体内的浓度应该相当恒定③若机体缺乏该元素，可在不同组织中产生相似的结构上或生理功能上的异常④若补充该元素，则可防止异常的发生或使其恢复正常⑤由于缺乏某种元素而产生的异常，往往会伴随着特定生化变化⑥当缺乏现象得到预防或治疗恢复时，可以防止这些生化变化或使其恢复正常。还有几种必需性的判定标准。在植物体内已经发现了70多种元素，在动物体内也已经发现了60多种元素。这些元素分别称为生命元素、非必需元素和有毒元素。人体的27种生命必需元素：碳、氢、氧、氮、钙、钾、钠、磷、镁、氯、硫、硅、铁、锌、碘、硒、铜、氟、钼、镉、镍、钒、锡、砷、钴、锰、锶15种金属元素：钙、钾、钠、镁、铁、锌、铜、钼、镉、镍、钒、锡、钴、锰、锶12种非金属元素：碳、氢、氧、氮、磷、氯、硫、硅、碘、硒、氟、砷

就这些元素在体内的功能而言，对金属离子的研究资料要比非金属多。关于金属离子的功能问题，对于不同元素的研究深入程度也很不相同，有的已经研究得相当精细，达到了分子的水平，如：哺乳动物血液中含铁血红蛋白的载氧机制；有些正从现象的认识阶段逐渐向理性认识过渡，如：钾、钠离子的跨膜传送；有些元素甚至只知道是生命活动所必需的，而对其存在形式和生物功能都一无所知。必需微量元素是保证生物体健康存活所必不可少的元素。但缺乏这些元素，生物体往往也能在不健康的情况下继续生存。正如有人缺乏某种维生素后，虽然不健康，但也能活着。

当然，必需微量元素比维生素更重要，因为维生素能在体内合成，而微量元素在体内是不能合成的。它们在食物的消化、能量交换和活组织生长中都是不可缺少的。可能必需元素：硅、砷、硼、铷、锗可能无害元素：铝、钡、钛、铌、锆有害元素：汞、镉、铅、铋、锑、铍必须与非必需、有益和有害元素是相对的，没有绝对的界限。砷和锗的有害有益的争论就是一个例证。有害元素是其易于过量；非必需元素是研究得不够。第二节微量元素与人体健康1、微量元素与生长发育铁、铜、锌、锰形成的酶和碘形成的甲状腺素，均有促进生长发育的作用，缺乏，均引起生长发育的停滞，补充，可以加速生长发育和体重的增长，增强体质。缺锌：可发生先天性畸形缺铜：小脑发育不全，大脑萎缩，贫血。缺碘：先天性可汀病，甲状腺肿，呆小症。由于微量金属元素在体内缺乏或过量而引起的病症如下表：元素缺乏时的病症积累过多时病症铁贫血血色素沉积症，损害基因的氧化作用铬糖尿病，动脉硬化致肺癌铜贫血神经失常。动作震荡（威尔逊病）锌发育停滞，抑制性成熟，降低免疫功能致胃癌镍血红蛋白和红细胞减少致肺癌及鼻窦癌钴恶性贫血红血球增多症锰骨骼变态，关节脆弱运动失调，震颤性麻痹症（帕金森症）镁痉挛麻木钙骨骼变态胆结石，白内障，影响心脏血液流通2、微量元素与内分泌、免疫和感染• 微量元素不足或过多，都会干扰内分泌的功能。1. 缺锌铜降低脑垂体、肾上腺内分泌2. 缺铬影响胰腺的分泌等等微量元素与感染和免疫

微量元素的含量变化既影响着人体也影响着微生物。机体的铁铜锌等微量元素的不足和过多，均可减弱免疫机制，降低抵抗力，助长细菌感染。

因此，机体需要一个“营养免疫”的适宜的微量元素浓度。3、微量元素与心血管、血液系统Zn/Cd比值增大，抑制高血压的发生；Zn/Cu比值增大，诱发冠心病；缺Cu可引起高尿酸血症；Cr、Mn、Se可防治动脉粥样硬化；Si可维持动脉内膜完整、通透性、弹性；Li、Sr等可降低心血管疾病的死亡率；Fe、Cu、Zn等影响创伤的愈合营养微量元素与动脉粥样硬化(1)镁：镁具有抗动脉硬化的作用，这可能与它能改善脂质代谢和凝血机制以及防止动脉壁损伤等功能有关，镁离子对维持心肌正常功能起重要作用，实验性镁缺乏可引起心肌坏死，增加心脏对毒物敏感性。镁可以减轻狗和大白鼠由于致动脉粥样硬化饮食所引起的动脉壁损伤。对喂高胆固醇高脂肪饲料家兔，长期补充镁可使其主动脉中的脂质沉着明显减退。镁缺乏引起冠状动脉凝血和动脉粥样硬化。镁盐治疗冠心病后低密度脂蛋白下降，高密度脂蛋白升高。胆固醇/卵磷脂比值下降或血清胆固醇下降。镁的作用机理是影响血脂代谢和抗血栓形成，促进纤维蛋白溶解而抑制凝血，或对血小板起稳定作用，防止血小板凝聚。镁治疗还可纠正由高脂饮食所引起的凝血时间缩短以及凝血酶原消耗增加的倾向，保护动脉壁免受高凝状态引起的损伤。临床观察表明，小剂量镁治疗可使凝血因子V的生成受到抑制，因而有利于防治血栓形成。在人群调查中发现高热量低镁膳食容易引起动脉粥样硬化。(2)铬：动物实验表明，铬具有预防脂质代谢失常和动脉粥样硬化的良好作用。饲料中含铬的动物与缺铬的动物比较，前者生长良好寿命延长、血胆固醇含量降低，动脉粥样硬化斑块也显著减少。缺铬铜料，可引起大白鼠出现动脉硬化斑、血清胆固醇和血糖升高，以精制白糖作为主要糖类饲料时，同样产生这些症候群。用含有足够量的铬和未精制加工的粗糖代替精制白糖可防止这些症候出现。若以红糖代替白糖，作用也明显，这是因为红糖含铬量比白糖高6倍的缘故。天然铬以有机复合物形式存在，并称为“葡萄糖耐量因子”，具有生物活性，缺铬的老年大鼠常出现角膜混浊，而通常的糖尿病、冠心病患者常有白内障。铬多存在于麦胚、麦麸、蜜糖及酵母中，精制白糖和精炼油类含量较低。流行病学调查表明，饮水中铬含量与心血管病的发病率和死亡率早负相关。冠心病发病率高的国家，例如美国成年人体的铬含量显著低于非洲，尤其低于近东和远东的居民。尸检也揭示，死于冠心病的美国人，主动脉中几乎检查不到铬。临床上也观察到用铬治疗可使部分高胆固醇血症者的胆固醇含量降低。(3)镉：将金属镉给予大鼠可引起左心肥大、肾脏与心脏等器官小动脉粥样硬化。实验证明镉能降低血胆固醇水平，但同时增加动脉壁脂质的沉积，形成动脉粥样硬化斑。镉是惟一能引起大鼠高血压的微量元素，当饮水中加入百万分之五的镉喂大鼠时，可出现与人的高血压完全一样的症状，并加重动脉硬化。病人因高血压死亡者较因冠心病或意外事件致死者肾脏内含有更多的镉，或具有较高的镉／锌比值。(4)锰：对动脉粥样硬化病人脂代谢有影响。动脉粥样硬化患者心肌和主动脉含锰量低于正常健康人，血浆锰含量比健康人高。精制食品锰含量低，小麦磨粉后损失86％，米碾磨后损失75％，蔗糖精制后可损失89％。(5)铜：摄人量过低则血胆固醇升高。膳食中锌／铜比例高时血清胆固醇上升。因冠心病死亡者心肌中锌／铜比值较正常高。实验证明，当用高锌／铜比例或完全缺乏铜的饲料喂饲动物时，可使血胆固醇和LDL含量增高，而HDL胆固醇含量则降低，可能与铜缺乏引起胆固醇合成及其分泌到血浆池的速度加快有关。病理观察表明，铜缺乏的动物，其心脏和血管系统可发生一系列的病变。体内碱性时植酸钠和铜的复合物可以溶解，而和锌的复合物则不能溶解。低脂肪、低蔗糖、高纤维膳食中，植酸含量较高。谷类、坚果、豆荚等为高纤维食品，含有较大量植酸，可降低肠道锌／铜比值。其他有影响的微量元素有钴、硅、矾、锂等。营养与高血压⑴钠

统计表明，每日进食量小于1克的人群和地区，高血压发病率接近于零。当然，也有些不同的看法。有的认为在限制钠盐同时补充钾盐要比单独限制钠盐时，降低血压的效果更好。有的观察还发现严格素食者或消瘦的非饮酒者，钠摄人高但高血压患病率不高，这提示我们，钠在发生高血压的过程中起的作用有多大?不过，目前比较多的看法是，在膳食中减少食盐摄取是开展一级预防、简单、经济而有效的措施。⑵钾

最近资料表明，正常人体内钾的耗竭会导致钠潴留和血压增高，无论是在基线水平或灌注盐水后。补充钾对高血压患者的影响也似乎与使尿钠排泄增多有关，并依赖于个体钠的状态。如果病人的钾摄人低且没有进行限钠治疗，则补钾似乎只有轻度降压作用。⑶钙有报告认为摄人钙有很强的降压作用，但也有报告指出：在控制了年龄、饮酒量以及肥胖这些混杂因素后，再对以上的资料进行二次综合分析，则又发现钙的作用并不明晰。最近美国国家卫生研究院关于对膳食钙和血压关系的统一意见的讨论会上，提出为降低血压而建议改变膳食钙含量的作法还不够成熟。⑷镁

尽管快速静脉输注硫酸镁有降压作用，但几乎没有直接的证据表明镁在调节血压方面有作用。但可能对那些因为使用利尿剂而使钾耗竭的病人例外。最近有一篇报道(1994年)声称血压的降低与摄人低钠、高钾及高镁的膳食有关，这是一种联合作用。4、微量元素与神经系统缺铁可以引起行为的改变缺碘可以引起中枢神经的系统的病变缺锌儿童智力发育不良缺铜可以引起大脑皮质萎缩，智力降低缺Li、Co会影响智力的发展铅镉锰量过多干扰智力的发育⑴铁缺铁可能与认知能力有关。缺铁时，除贫血外，线粒体铁、硫含量、线粒体细胞色素含量和线粒体的总氧化能力均显著降低。铁是许多细胞普通功能的基本成分，并对神经系统有一些特殊的功能，如多巴胺、5—羟色胺和儿茶酚胺的合成，可能还有了—氨基丁酸(GABA)的合成和髓鞘的形成。在整个大脑(包括白质)都有铁分布，但大脑基底节铁水平最高，生物化学和组织化学研究都显示整个大脑白质是铁浓集的主要部位。在中枢神经系统(CNS)内铁的转运，一般认为由转铁蛋白介导和由轴浆流动这两种方式。如果铁在脑区蓄积，会与一些发病有关，如老年性痴呆、多发性硬化症和帕金森氏病。最近有人用核磁共振成像术来绘制儿童和青少年大脑的铁分布图，发现在苍白球、尾状核、豆状核和黑质的浓度最高，而在皮质和小脑则很低。最近对帕金森氏病患者死后大脑铁含量的测定，在黑质中总铁增加176％，而三价铁增加255％，但在皮质、海马、豆状核或苍白球中则无改变。缺铁是世界上最常见的单一营养素缺乏病，有13亿人患贫血，而大多数是缺铁引起的。研究表明，缺铁儿童的注意力有改变，智商记分低，并有某种程度的认知理解紊乱。而在成人，也可观察到由于缺铁而出现铁缺乏儿童大脑所发生的类似生化变化。Idjradinata和pollitt证明在婴儿期由缺铁所致的认知缺陷能在补铁后恢复。老年性痴呆病人的大脑功能失常可能与铁含量有关，因铁是老年斑的重要成分，而且老年性痴呆病人的大脑血管常见有铁包裹现象。老年性痴呆病人大脑海马、小脑扁桃体、迈内特(Meynert)基底核仁以及大脑皮质的铁水平升高。由于铁能与过氧化氢和氧起反应，大量铁能启动脂质过氧化作用，导致膜损害和最终细胞死亡。⑵碘体内70％以上的碘含量集中在甲状腺，并且以各种碘蛋白的形式存在，包括甲状腺激素(甲状腺素和三碘甲腺原氨酸)的储存形式或其前体形式以及其分泌形式。甲状腺激素对大脑的充分发育和功能都是必需的。在胎儿期和出生后大脑发育的早期如缺乏足够的甲状腺激素就会导致永久的神经系统损害。胎儿甲状腺机能低下伴有神经递质代谢的变化,表现为蛋白激酶C,鸟氨酸脱羧酶,胆碱乙酰转移酶和二羟苯丙氨酸脱羧酶活性降低。有专家认为，中枢神经系统功能改变，是继碘缺乏所引起的甲状腺激素缺乏后才引起的。母亲碘缺乏的严重性与妊娠结局(死胎或克汀病)之间有相关性。神经型克汀病的特点为智力低下、聋、哑和运动失调，在某些有严重甲状腺机能低下的病人还伴有基底节钙化。在极端严重的病例有孤独症和肌萎缩的报告。在中国，于每个孕期(每三个月)以及出生后3年中每年分阶段给碘进行干预试验，以检查营养性损害发生的时刻。在第二孕期以后的治疗可以改善大脑的生长和发育，但不能改善神经学状态。发育晚期碘缺乏的临床后果一般为甲状腺肿大并有并发症(甲状腺功能低下)，这些人的智力功能受损。⑶硒硒在大脑中的功能，一般围绕于依赖于硒的谷胱甘肽过氧化物酶(Se—GPX)和含硒半胱氨酸的酶(1型甲状腺素脱碘酶)的功能。缺硒的影响都归于Se—GPX活性的丢失。最近有人观察到甲状腺素在周围转变为有活性的激素三碘甲腺原氨酸是依赖于含硒半胱氨酸的Ⅰ型碘甲状腺素5’脱碘酶（ⅠT45’D）。在缺硒时，这种酶的活性(主要在肝和肾)下降，并导致前激素甲状腺素的浓度升高，而使有活性的激素三碘甲腺原氨酸减少。有的实验研究观察到，低硒状态的人可能有行为改变。有人实验和临床研究中发现，有两名低硒儿童有顽固性癫痫发作，其中1名在补硒后癫痫发作的频率减少。硒在大脑的摄取量多于其他组织，在大脑中，硒以一种选择性的螯合作用进入7个亚细胞硒蛋白带。硒蛋白W分布在大脑、肌肉、脾和睾丸，当大鼠喂以缺硒饲料时，其浓度下降。血浆硒蛋白P与大脑细胞的结合比与其他器官的结合更强，增加膳食硒可导致结合增加。⑷锌锌是200多种酶的组成成分，并以不同形式广泛分布。有些重要的酶类，如碳酸酐酶、碱性磷酸酶、锌—铜超氧化物歧化酶和核糖核苷聚合酶都是含锌的酶类。缺锌导致大脑发育和大脑生长的原发性和继发性改变。在发育中的胎儿，低锌对大脑和其他组织的发育有关，最显著的改变之一是原发性神经管畸形。Keen等描述：“锌缺乏的致畸作用可能是由于蛋白质或核酸合成减少、微管蛋白聚合反应的速度