原发性醛固酮增多症的组织病理学新分类及其意义2024_第1页
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了原发性醛固酮增多症的组织病理学(histopathologyofprimary前言CYP11B2作为球状带特异性表达酶催化醛固酮的最终合成[4]。统的功能分区外，2010年Nishimoto等[5]在成人正常肾上腺皮质中同源性(95%)[7],CYP11B2特异性抗体制备困难。2014年胞突变类型相关[9]。不同人群研究报道的临床诊断腺瘤中存在5.0%~并非都是过量醛固酮的来源。特发性醛固酮增多症(idiopathic相比，IHA表达的APCC数量更多，体积更大[13],提示了IHA可能不现的可能的APCC到APA的过渡性病变(possibleAPCC-to-APA[14],但这样的病理改变只存在于少数的病例报道中，尚未证实其普遍化相结合，整理出了6种可诊断的PA组织病理学实体(表1),考虑到术 带样细胞。2022年第5版WHO肾上腺皮质肿瘤分类也认识到结构和功典型与非经典型之比为2:1～3:1[3,16],故而单侧PA病变中除腺瘤评分与血清醛固酮及血浆醛固酮与肾素活性比值(aldosterone/renin症(subclinicalhypercortisolism,SCH)比例达32%[19],追溯病理血清醛固酮及ARR更高[10,16],低钾程度更严重[3],结节直径更大[3,10,16],而非经典型患者往往已知势更为明显[3]。在普通病理分型上手术结局并无差异[22],但经免疫组化证实的腺瘤较者的生化预后优于非经典型[3,16],血压的改善程度也更好[10],因突变率高达96%[25],其中KCNJ5突变最常见且与其他突变相比变不仅存在于APA中，也存在于APM中。正常肾上腺中有34%的APM存在突变，最常见的是CACNA1D,并没有发现KCNJ5突变[27];APA变[9];IHA中的APM超一半存在突变，其中58%为CACNA1D突变，

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