呼吸监护与动脉血气分析

呼吸监护与血气分析2024/1/2212024/1/222呼吸重症监护2.呼吸监护：3.血气分析：1.RICU简介2024/1/223ICU发展ICU始于对呼吸衰竭集中治疗和护理。1958年PeterSafar创名为重症监护病房(intensivecareunit,ICU)

60年代心电图目前无创血压、二氧化碳分压、氧分压及血氧饱和度等50年代T、P、R、BP呼吸重症监护室(respiratoryintensivecareunit,RICU)目的:

集中必要人员和设备强化医疗,以适应呼吸系危重症因ICU出现,呼吸衰竭病死率从30%减至10%。2024/1/2242024/1/225RICU18～23m2的床旁空间2～3倍额外空间总床位数8%～12%8～12张为宜ICU床位空间2024/1/226RICU纤维支气管镜呼吸机简易呼吸器除颤器输液泵氧疗器具血气分析仪超声波雾化器我科RICU-近年入住患者数2024/1/227我科RICU-呼吸机应用天数2024/1/228我科RICU-死亡率近年比较2024/1/229NICO无创心肺功能监测系统2024/1/2210无创心排量监测含肺血流量(PCBF)共12个呼吸功能方面共29个:CO2体积测定ETCO2

和CO2监测-流速、容量和压力波形无创血流动力学监测心排血量C.O.cardiacoutput(CO指心脏每分钟将血液泵至周围循环的血量,可反映整个循环系统的功能状况)心脏指数CIcardiacindex;(以单位体表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数,正常值为3．0～3．5L·min·m

)肺毛细血管血流量PCBFpulmonarycapillarybloodflow每搏输出量SVstrokevolume体循环血管阻力SVRsystemicvascularresistance2024/1/2211有创血液动力学监测肺动脉压(6-12mmHg)pulmonaryarterialpressure肺毛细血管楔压(2-12mmHg)Pulmonary

capillarpwedgepressunePCWP

在肺循环通畅的情况下，它反映左房压(LAP)，是左室前负荷的重要指标.

高于15mmHg者常提示有左心衰竭，高于36mmHg者，提示有即将发生急性肺水肿可能

2024/1/2212有创血液动力学监测右室压（0-5mmHg)rightventricularpressure;RVP中心静脉压（0-10cmH2O)

centralvenouspressure;CVP.

无心功衰竭或心包填塞及其它应激的情况下，是衡量体内血容量最敏感的标志,

右心衰竭时，中心静脉压可增高

2024/1/22132024/1/2214呼吸重症监护1.RICU简介3.血气分析2.呼吸监护：2024/1/2215气体交换呼吸监护---二大部分1吸入气体和呼出气O2

和CO2

测定2非创伤性血液气体监测3创伤性监测血液气体交换状态呼吸动力respiratorydrive呼吸动力压力、流速、容量相互关系的测定呼吸动力---通气指标潮气量(VT)肺活量(VC)vitalcapacity每分钟通气量(VE)minute-ventilation肺泡通气量无效腔/潮气量比2024/1/2216呼吸动力---流速、压力2024/1/2217峰值流速(PEF)呼吸顺应性测定lungcompliance

吸气压力测定2024/1/2218气体交换---可检测的氧合指标动脉血气----间歇性或血管内电极（有创）动脉血氧饱和度（无创及有创）经皮氧分压和CO2

分压监测呼气末二氧化碳浓度或分压每分钟CO2

生成量(VCO2)2024/1/2219气体交换---二氧化碳监测（呼出气CO2浓度）显示各次呼吸的CO2浓度数值及CO2连续变化波形ETCO2可反映PaCO2

的状态，但在病理状态下,ETCO2

和PaCO2

的差距增大技术：红外线吸收技术infra-redabsorption方式：旁路法(sidestream)及主流法(mainstream)2024/1/2220氧离曲线碳氧血红蛋白(COHb)

皮肤的动脉灌注指甲油如黑色、蓝色诊断性静注染料气体交换---无创测氧的影响因素气体交换---动脉血气---融入多项生化检测项目2024/1/2221血糖其它动脉血气电解质血红蛋白分型血乳酸2024/1/2222呼吸重症监护1.RICU简介2.呼吸监护：方法、功能、分析、概念、实例3.血气分析血气测定方法采血部位隔绝空气安静状态停吸氧30分（必要时）2024/1/22232024/1/22242024/1/2225动脉血气分析判断呼吸功能？

Ⅰ型呼吸衰竭：海平面平静呼吸吸空气条件下PaO2<60mmHgⅡ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg吸氧条件下，计算氧合指数（呼吸指数）=PaO2/FiO2,4.提示呼吸衰竭。肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2=PAO2-PaO2P(A-a)O2肺换气（8－24mmHg）肺泡气吸纯氧，大气湿气与碳气，算出差值很容易（25－75mmHg）。

PAO2=PB-47-PaCO2/R5.肺内分流量（Qs/Qt）

Qs/Qt肺内分流<5%，16分之一的P(A-a)O2

若是超过30％，ARDS加PEEP。6.组织氧合状态2024/1/22262024/1/2227动脉血气分析如何分析酸碱失衡？

1一个公式：2两个概念：AG与潜在HCO3-3三个指标：pH,PaCO2,HCO3-4四个代偿compensationHCO3-

α•PCO2PH=PKa+酸碱平衡失调2024/1/2228代谢性酸中毒←减少 增多→代谢性碱中毒（HCO3-↓，pH↓) （HCO3-↑，pH↑）

[HCO3-] [H2CO3]

呼吸性酸中毒←增多 减少→呼吸性碱中毒（HCO3-↑,pH↓) （HCO3-↓,pH↑)pH=PK+2024/1/2229阴离子间隙（aniongap，AG）

AG＝Na+-(Cl-+HCO3-)潜在HCO3-=△AG+实测HCO3-动脉血气分析两个概念两个概念2024/1/2230AG正常值为12±4mEq/LAG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用

AG=Na+-(Cl-+HCO3-)Na+CL-HCO3-UAUC潜在HCO3-(potentialbicarbonate)晚近提出指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-其意义可揭示代碱+高AG代酸及三重酸碱失衡中的代碱。潜在HCO3-=△AG+实测HCO3-

判断三重酸碱失衡时应用潜在HCO3-与预计HCO3-比2024/1/2231高CL-性代酸：△HCO3-=△Cl-

高AG代酸：△HCO3-=△AG代碱和呼酸时代偿：△HCO3-=△Cl-

呼碱时代偿：△HCO3-=△Cl-

混合时符合：△HCO3-=△Cl-+△AG2024/1/22322024/1/2233符号 名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2

动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-

（AB）

碳酸氢根浓度21-27mmol/L临床血气分析符号、名称和正常值2024/1/2234符号 名称 正常范围SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 bufferbase 45-55mmol/LBE 剩余碱 baseexcess ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2

氧饱和度（动脉血） 98%

临床血气分析符号、名称和正常值2024/1/2235（1）无酸、碱失衡（2）有酸碱失衡，但处于代偿期（3）复合性酸、碱失衡（如呼酸+代酸，呼酸+代碱）

要进一步判断是哪一种情况，还要结合其他指标注意：pH正常不能排除酸碱失衡1.pH为7.35-7.45时，有三种可能：2024/1/2236可能为（1）呼吸性酸中毒（呼酸）（2）代谢性酸中毒（代酸）（3）呼酸+代酸（4）以酸中毒为主的复合性酸碱中毒2.pH<7.35时，为失代偿性酸中毒2024/1/2237可能为（1）呼吸性碱中毒（呼碱）（2）代谢性碱中毒（代碱）（3）呼碱+代碱（4）以碱中毒为主的复合性酸碱中毒3.pH>7.45时，为失代偿性碱中毒2024/1/2238溶解的二氧化碳所产生的张力,动脉血正常值为35-45mmHg。1.PaCO2>50mmHg：通气不足，为呼吸性酸中毒，或是代谢性碱中毒的代偿性增高

2.PaCO2<35mmHg：

过度换气，为呼吸性碱中毒，或是代谢性酸中毒时的代偿性降低临床意义：判断呼衰类型与程度；判断（呼吸性）酸碱失调；判断肺泡通气状态。（二）二氧化碳分压（PaCO2）

2024/1/2239

实际血浆中的HCO3-

的含量。正常值：21-27mmol/L，平均值为24mmol/L。代酸时，HCO3-（AB）下降代碱时，HCO3-（AB）升高

AB可受呼吸因素的影响：PaCO2每升高1mmHg，HCO3-

将增加0.4mmol/L。（三）碳酸氢盐（actualbicarbonate)2024/1/2240急性呼酸时，因肾脏代偿作用时间有限，HCO3-代偿性增高的数值很少，仅3-4mmol/L。慢性呼酸时，肾脏有充分的时间再回收HCO3-

，代偿性增高数值较大，最大可达45mmol/L。如超过45mmol/L（代偿极限），或超过代偿预计值，提示有复合性代碱的可能。如<12mmol/L或低于代偿预计值，提示有复合性代酸的可能。2024/1/2241指在T37℃，SaO2100%，PaCO240mmHg的条件下，测得血HCO3-的浓度。

SB的增减主要反映代谢因素，它不受呼吸因素的影响。

SB增加：代谢性碱中毒

SB减少：代谢性酸中毒

（四）标准碳酸氢盐（standardbicarbonate2024/1/2242正常人SB=AB=21-27mmol/LAB和SB均明显增高，为代谢性碱中毒（失代偿）

AB和SB均明显下降，为代谢性酸中毒（失代偿）

AB>SB，呼吸性酸中毒

SB<AB，呼吸性碱中毒2024/1/2243能起到缓冲作用的全部碱量（碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐）的总和。总共45-55mmol/L

不受呼吸因素的影响，直接反映代谢性酸碱平衡

BB增加：代谢性碱中毒

BB减少：代谢性酸中毒（五）缓冲碱（bufferbase,BB）2024/1/2244BE是在T37℃，血红蛋白充分氧合，PaCO240mmHg，SaO2100%的条件下，将1升血调整至Ph7.4时所需要的酸量或碱量。

BE的正常值：±3mmol/L

加酸者，则为碱过剩，以（+）表示加碱者，则为酸过剩，以（-）表示主要用于判断代谢因素所致酸、碱失衡

（六）剩余碱（baseexcess,BE）2024/1/2245指血液中HCO3-

和H2CO3中CO2含量的总和。正常值：22-29mmol/L

受呼吸和代谢双重因素的影响，即：

CO2CP减少：代谢性酸中毒，或代偿后的呼吸性碱中毒

CO2CP增加：代谢性碱中毒，或代偿后的呼吸性酸中毒（七）二氧化碳结合力（CO2CP）2024/1/2246指物理溶解于血中的氧分子所产生的分压力。正常值为：80-100mmHg

临床缺O2分级：重度<40mmHg

中度40-60mmHg

轻度60-80mmHg（八）血氧分压（PaO2）2024/1/2247在动脉血上，血红蛋白实际结合O2量和应该结合O2量之比值百分数

SaO2的正常值为98%（九）血氧饱和度（SaturationO2%,SaO2）2024/1/2248代酸

PCO2=1.5×HCO3-+8±2代碱△PCO2=0.9×△HCO3-±5呼酸

△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58呼碱△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72原发失衡原发变化代偿反应代偿极限代酸[HCO3-]↓PaCO2↓10mmHg代碱[HCO3-]↑PaCO2↑55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑42-呼碱PCO2↓[HCO3-]↓12-

动脉血气分析四个预计代偿公式缓冲系统：H2CO3---HCO3-

最大的缓冲对，53%磷酸盐：NaH2PO4---Na2HPO4血浆蛋白系统血红蛋白缓冲对：占全血缓冲能力35%肺:通过增加或减少通气控制CO2肾:主要是排出H+，重吸收HCO3-2024/1/2249缓冲作用酸中毒时细胞外液[H+]升高，引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO3-这一数量最多的为例：H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑CO2通过呼吸加强而排出，HCO3-减少。2024/1/2250肺调节呼吸代偿[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢

颈动脉体

主动脉体化学感受器引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2，使以下反应向右发展。H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑调节特点：发生快，调节范围有限。数小时内达高峰。2024/1/2251肾代偿（以酸中毒为例）（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。是一种排酸保碱过程。（2）NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式。2024/1/2252（3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。

Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+

(排出)

（伴HCO3-重吸收）Na2HPO4多带一个H+排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。

2024/1/2253调节特点：慢而完善调节酸的能力强。远曲肾小管H+-Na+与K+-Na+交换机制两者存在竟争机制：低血钾碱中毒，酸中毒高血钾。碳酸酐酶作用：活性降低时，肾小管泌H+减弱，H+-Na+减少，K+-Na+必然增多，血钾低。碳酸酐酶抑制剂纠代碱时，应补钾2024/1/2254混合型酸碱失衡传统认为四型：2024/1/2255呼酸呼碱代酸代碱混合型酸碱失衡新进展：混合性代酸、代碱并代酸（高AG或高Cl-性）三重酸碱失衡2024/1/2256呼酸呼碱代酸代碱高AG代酸高Cl-代酸酸碱失衡预计公式代酸：公式：PCO2=1.5×HCO3-+8±2代偿极限：10mmHg代偿时间:12-24小时2024/1/2257HCO3-α•PCO2PH=PKa+代酸：pH7.32PCO230mmHgHCO3-15mmol/L2024/1/2258HCO3-

α•PCO2PH=PKa+PCO2=1.5×HCO3-+8±2PCO2=1.5×15+8±2=30.5±2mmHg实测落在此范围内，结论：代酸酸碱失衡预计公式代碱：公式：△PCO2=0.9×△HCO3-±5代偿极限：55mmHg代偿时间:12-24小时2024/1/2259HCO3-α•PCO2PH=PKa+代碱：原发的血浆HCO3-增多称为代碱pH7.49PCO248mmHgHCO3-36mmol/L2024/1/2260HCO3-

α•PCO2PH=PKa+△PCO2=0.9×△HCO3-±5△PCO2=0.9×（36-24）±5=10.8±5PCO2=正常PCO2+△PCO2

=40+10.8±5=50.8±5

实测落在此范围内，结论：代碱酸碱失衡预计公式呼酸：公式：△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58

代偿极限：42-45mmol/L代偿时间:3-5day2024/1/2261HCO3-α•PCO2PH=PKa+呼酸：原发的PCO2增多称为呼酸pH7.34PCO260mmHgHCO3-31mmol/L2024/1/2262HCO3-

α•PCO2PH=PKa+△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58△HCO3-=0.35×（60-40）±5.58=7±5.58HCO3-

=24+7±5.58=31±5.58实测落在此范围内，结论：呼酸。酸碱失衡预计公式呼碱：公式：△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72代偿极限：12-15mmol/L代偿时间:3-5day2024/1/2263HCO3-α•PCO2PH=PKa+呼碱：原发的PCO2减少称为呼碱pH7.42PCO229mmHgHCO3-19mmol/L2024/1/2264HCO3-

α•PCO2PH=PKa+△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72△HCO3-=0.49×（40-29）±1.72=5.39±1.72HCO3-=24-5.39±1.72=18.61±1.72实测落在此范围内，结论：呼碱。混合性酸碱失衡呼酸并代碱呼酸并代酸呼碱并代碱呼碱并代酸代酸并代碱三重酸碱失衡：呼酸型、呼碱型2024/1/2265呼酸并代碱pH7.39PCO267mmHgHCO3-40mmol/LAG=102024/1/2266HCO3-

α•PCO2PH=PKa+△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58△HCO3-=0.35×（67-40）±5.58=9.45±5.58HCO3-

=24+9.45±5.58=28.87-39.03实测>预计，结论：呼酸并代碱。呼酸并代酸pH7.26PCO237mmHgHCO3-16mmol/LAG=212024/1/2267HCO3-

α•PCO2PH=PKa+PCO2=1.5×HCO3-+8±2PCO2=1.5×16+8±2=32±2mmHgPCO2实测>预计，结论：呼酸并代酸呼碱并代酸pH7.39PCO224mmHgHCO3-14mmol/LAG=202024/1/2268HCO3-

α•PCO2PH=PKa+PCO2=1.5×HCO3-+8±2PCO2=1.5×14+8±2=29±2mmHgPCO2实测<预计，结论：呼碱并代酸呼碱并代碱pH7.65PCO230mmHgHCO3-32mmol/LAG=152024/1/2269HCO3-

α•PCO2PH=PKa+△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72△HCO3-=0.49×（40-30）±1.72=4.9±1.72HCO3-=24-4.9±1.72=19.1±1.72实测>预计，结论：呼碱并代碱。混合酸碱失衡举例pH7.347PCO266mmHgHCO3-36mmol/LAG=292024/1/2270HCO3-

α•PCO2PH=PKa+△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58△HCO3-=0.35×（66-40）±5.58=9.1±5.58预计HCO3-=24+9.1±5.58=33.1±5.58(38.6)潜在HCO3-=实测+△AG=36+（29-12）

=53mmol/L>38.6mmol/L

结论：呼酸并代酸+代碱呼碱并代酸+代碱pH7.61PCO230mmHgHCO3-29mmol/LAG=172024/1/2271HCO3-

α•PCO2PH=PKa+AG升高表明代酸;PCO2下降而PH升高表明呼碱据呼