休克的鉴别与急诊处理

休克的急诊处理肖雪飞2023最新整理收集do

something概述休克的病因和分类休克的发展过程和发病机制休克时细胞损伤和代谢障碍器官功能变化和MODS

MOF休克的急诊处理概述休克概念休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。概述经典症状描述面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠－－休克综合征低血压休克的病因休克失血失液烧伤创伤感染过敏神经刺激心脏病变休克的分类据病因失血性/失液性烧伤性创伤性感染性过敏性神经源性心源性休克的分类据起始环节低血容量性血管源性、分布异常性心源性失血、失液、烧伤感染、过敏、神经源性心源性发病机制微循环学说休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。毛细血管灌流局部反馈调节示意图真毛细血管网血流减少局部代谢产物及组胺聚集平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及组胺被清除毛细血管前括约肌与后微动脉收缩平滑肌对缩血管物质反应性增高微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。微循环缺血性缺氧期微循环淤血性缺氧期微循环衰竭期病理生理与临床表现微循环缺血性缺氧期休克早期、休克代偿期微循环改变1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋2.缩血管物质的作用1.毛细血管前阻力增加2.出现少灌少流、灌少于流的情况3.组织呈缺血、缺氧状态意义1.血液重新分布心、脑的血液供应。2.“自身输血”→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）3.“自身输液”组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。（第二道防线）4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋

→心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。微循环缺血缺氧期休克早期、休克代偿期临床表现脉搏细速脉压减少尿量减少肛温降低脸色苍白四肢冰冷出汗烦躁不安血压变化，可正常、可降低微循环淤血性缺氧期休克进展期、可逆性失代偿期微循环改变1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋2.缩血管物质的作用1.特征是淤血2.微循环血液灌多流少，多灌少流意义1.血液重新分布心、脑的血液供应。2.“自身输血”→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）3.“自身输液”组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。（第二道防线）4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋

→心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）亦称休克进展期、可逆性失代偿期（一）微循环的改变特征是淤血1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。3.静脉端阻力增加。4.微循环血液灌多流少，多灌少流。5.毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。（二）微循环改变的机制

1.酸中毒

缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。2.局部舒血管代谢产物增多

长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3.血液流变学改变

血液流速明显降低。4.内毒素等的作用

LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。（三）微循环改变的后果1.“自身输血”、“自身输液”停止(1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→“自身输液”停止。

2.恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩→有效循环血量进一步↓→加重恶性循环。(2)血压下降→心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。（四）主要临床表现休克可逆期血压进行性下降图8-4 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制微循环淤血肾淤血回心血量↓

淤血血细胞粘附

心输出量↓

肾血流量↓

动脉血压↓

脑缺血

神志淡漠昏迷

少尿无尿

皮肤紫绀出现花斑

亦称休克晚期、休克难治期。（一）微循环的改变DIC期1.微血管反应性显著下降2.DIC的发生(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）（二）主要临床表现1.循环衰竭2.毛细血管无复流现象3.重要器官功能障碍或衰竭（三）休克难治期的机制与DIC发生有关与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。休克难治期的机制内毒素引起休克机制示意图PAFLTB4LTC4LTE4PGs单核巨噬细胞内皮细胞氧自由基溶酶体酶PMNTNFC3aC5a内毒素IL-1总结

休克发病机制示意图感染过敏失血失液心肌梗死等创伤血管容量↑血量↓静脉回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放DIC组织、细胞功能形态受损心脑肺肾微循环淤血

毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁

微血管痉挛

微循环灌流量↓

组织缺氧代谢性酸中毒

凝血活性加强静脉回流减少血管容量↑大量血浆渗出

血压↓

缺血性缺氧期淤血性缺氧期难治期第四节休克的细胞损伤与代谢障碍一．细胞损伤(一)细胞膜的变化(二)线粒体的变化(三)溶酶体的变化休克是细胞损伤最终可导致细胞死亡。细胞死亡有坏死与凋亡两种形式，休克时细胞死亡的主要形式是坏死。二．代谢障碍(一)物质代谢的变化供氧不足，糖酵解加强(二)水、电解质、酸碱平衡紊乱能量不足，钠泵失