临床合理用药技术课件

1第一章：藥物學總論

1、掌握藥理學、藥物、藥動學、藥效學等基本概念。2、掌握藥物不良反應概念及分類。3、瞭解藥理學特點及發展現狀。4、瞭解藥物劑型及藥物貯存知識。2第一節：緒論基本概念藥理學的學科任務

如何學好藥理學3一、基本概念藥物：用以防治、診斷疾病及計劃生育，能影響機體器官生理功能和細胞代謝活動的化學物質。（區別藥品）藥理學（pharmacology）：研究藥物和機體（包括病原體）相互作用的規律及其機制的科學。4藥物效應動力學（藥效學）：研究藥物對機體的作用規律和機制的科學。藥物代謝動力學（藥動學）：研究機體對進入體內的藥物的處置過程和血藥濃度隨時間消長規律的科學。5藥物與機體的關係Pharmacokinatics（藥動學）Pharmacodynamics（藥效學）6二、藥理學的學科任務

闡明藥物的作用與作用機制，為指導臨床合理用藥提供理論基礎（最佳療效、不良反應防治）。－強心苷為研究中草藥、開發新藥提供線索，發現藥物的新用途。為闡明生命活動的本質提供科學依據和研究方法。7新藥研究過程

臨床前研究

臨床研究（售後調研:即Ⅳ期臨床試驗，是指新藥上市後的監測。）8臨床前研究

藥學研究（狹義），如工藝路線、理化性質、品質控制標準、穩定性等。藥理學研究：用動物進行的系統藥理研究及急、慢性毒性觀察。

9新藥的臨床試驗

Ⅰ期臨床試驗Ⅱ期臨床試驗臨床研究（狹義）Ⅲ期臨床試驗Ⅳ期臨床試驗（售後調研）10I期臨床試驗

初步的臨床藥理學及人體安全性評價試驗。在20～30例正常成年志願受試者身上進行。觀察人體對新藥的耐受程度和藥動學，為制定給藥方案提供依據。

11Ⅱ期臨床試驗

隨機雙肓法對照臨床試驗。觀察病例不少於100對。主要是對新藥的有效性及安全性作出初步評價，並推薦臨床給藥劑量。

12Ⅲ期臨床試驗

擴大的多中心臨床試驗，應按隨機對照原則，進一步評價新藥的有效性、安全性，一般不應少於300例。新藥只有在通過Ⅲ期臨床試驗後，方能被批准生產、上市。13思考題藥理學是藥學專業的核心課程。藥學人員為什麼必須學好藥理學？14三、如何學好藥理學藥理學的主要內容：藥理作用、作用機制、臨床應用、不良反應和相互作用（藥學專業重點）。注意復習和聯繫相關基礎學科知識。通過作用機制理解藥物的作用。（青黴素類）15從藥理作用入手，推及用途和不良反應。（胰島素）注意同類藥之間的“縱向比較”。（抗結核藥）注意有類似作用藥物的“橫向比較”。（癌症病人止痛的階梯療法[1]

）16藥理學考核方式

1、期末試卷成績70%；

2、實驗（操作、報告、考查）及作業15%;3、平時成績和考勤權重15%：基本分9分；扣分：缺勤5分/次，遲到、早退2分/次，懲罰性提問答錯2分/次；加分：課堂搶答時答對2分/次。

17理論考試試卷結構選擇題（60分）：A型題：40×1；B型題：10×1；X型題：5×2）名詞解釋（5題，共10分）簡答題（2題，共10分）論述題（2題，共20分）

18第二節：藥效學藥物的作用藥物的量效關係藥物作用機制191.藥物作用與藥理效應

藥物作用：藥物對機體細胞的初始作用，是產生藥理效應的原因。藥理效應：機體細胞對藥物作用的反應，表現為細胞功能的改變－興奮(亢進),抑制(麻痹)；亦表現為物質代謝水準或對環境適應性的改變。20藥物作用的選擇性

產生原因：藥物分佈的差異（組織親和力）。組織細胞在生化代謝上的差異（酶抑制）。細胞結構的差異（細胞壁、細胞膜通透性）。21藥物作用的選擇性意義：既是藥物分類基礎，又是臨床選藥依據。選擇性高，副作用少，應用範圍窄(強心苷)。選擇性低，副作用多，應用範圍廣（阿托品）。22治療效應：用藥物治療某種疾病的良性效果。（與藥理效應區別）不良反應：不符合用藥目的，並給病人帶來不適或痛苦的反應。藥物作用的二重性23治療效果：1、對因治療（青黴素）2、對症治療（退熱藥）3、急則治其標，緩則治其本。24不良反應分類

副作用：在治療劑量下，與治療目的無關，與藥物選擇性低有關的作用。（阿托品）毒性反應：劑量過大或蓄積過多時產生的危害性反應：急性毒性（胃腸道反應）和慢性毒性（氯黴素）以及特殊毒性反應，如三致反應：致癌、畸、突變。（反應停）25後遺效應：停藥後，血藥濃度降至閾濃度下時殘存的藥理效應。（安定）變態反應：主要是過敏反應[2]，過敏體質者，性質與藥物原有效應無關，其嚴重程度個體差異大，與劑量無關（青黴素類）。26停藥反應：突然停藥後原有疾病加劇。（腎上腺皮質激素）特異質反應：少數特異體質者對某些藥物特別敏感的反應，為藥理遺傳異常所致。（高敏病人）27練習1、鏈黴素引起永久性耳聾屬於：A.毒性反應B.高敏性C.副作用D.後遺症狀28練習2、關於毒性反應的描述，錯誤的是:A．多數患者是劑量過大或用藥過久所致

B．事先可以預知

C．對機體有明顯損害甚至危及生命

D．隨治療目不同可與防治作用相互轉化

E．必須避免其發生292、藥物的量效關係

量效關係：藥物的藥理效應與劑量在一定範圍內成正相關關係。量效曲線:以效應為縱坐標，藥物濃度為橫坐標所作的曲線，如將濃度取對數值，曲線為典型的對稱“S”型。30量效曲線31Emin,Emax最小有效（中毒、致死）量ED50,LD5032治療指數(TI)TI=LD50/ED50TI的大小與安全性的關係33藥物作用機制啟動/阻斷受體：阿托品（M）影響酶的活性：新斯的明(AchE)影響膜上離子通道：鈣拮抗劑參與或干擾細胞代謝：胰島素34影響核酸代謝：甲氨蝶呤（葉酸）影響生理物質轉運：利尿藥影響免疫功能：免疫抑制（環孢素）理化反應：影響pH（氫氧化鋁）其他：如膜穩定藥（色苷酸納）35受體受體：細胞膜上或細胞內的特殊蛋白質，能識別並首先與藥物結合，並通過資訊轉導與放大系統，觸發相應的效應。配體：能與受體特異性結合的物質。36藥物與受體

激動劑：能啟動受體活性的配體。拮抗劑：能阻斷受體活性的配體。親和力：配體與受體結合的能力。內在活性：配體與受體結合後，產生效應的能力。37藥物分類

激動劑：親和力強，內在活性強拮抗劑：親和力強，無內在活性競爭性拮抗劑：與激動劑互相競爭，和受體可逆性結合機會；激動劑的量效曲線平行右移，但Emax不變。38非競爭性拮抗劑:不可逆拮抗；量效曲線右移，Emax壓低。部分激動劑：親和力強，內在活性弱，產生較弱效應。單獨存在有較弱的激動作用，但與一定量的激動劑同時存在則表現為拮抗作用。39藥物與受體結合的特點高度特異性（結構互補）高度敏感性（生物放大系統）飽和性可逆性（結合與解離）40受體的調節

受體處於不斷代謝的動態平衡狀態，其數量、分佈、親和力和敏感性性經常受各種生理及藥理因素影響而向上或向下調節。41第三節：藥動學

藥物的體內過程藥代動力學的基本參數42藥物的跨膜轉運主動轉運（丙磺舒）擴散：簡單（地西泮）膜孔（水、乙醇）易化擴散（葡萄糖）入胞（病毒）和出胞（激素）43一.藥物的體內過程

吸收

分佈

生物轉化

排泄441、吸收

定義：藥物自體外或給藥部位經細胞組成的遮罩膜進入血液迴圈的過程。意義：藥物作用快慢與其吸收速度相關。速度：靜脈、吸入、肌注、皮下、口服。口服為最常用給藥途徑，主要吸收部位在腸道，但往往有“首關消除”效應。45首關消除

藥物吸收後通過門脈系統進入肝臟，部分藥物被肝藥酶代謝，從而進入體循環的量減少。

462、分佈

定義：藥物吸收後，通過血液迴圈向全身各部輸送的過程。影響因素：血漿蛋白結合率、與組織蛋白的親和力、體液的pH、細胞屏障（血腦、胎盤）47血漿蛋白結合

臨時儲庫作用：可逆性、暫時失活、動態平衡。兩種結合率高的藥物可產生競爭，若同時使用，可增加血中游離型藥物濃度。（華法林與保泰松）483、生物轉化

消除:生物轉化+排泄，但首關消除不包括在內。生物轉化分兩步，第一步使多數藥物滅活（氧化/還原），第二步使藥物極性增加（結合）。49肝藥酶肝藥酶（微粒體細胞色素P-450酶系）生物轉化的主要酶，選擇性低、活性有限、個體差異大、易受藥物誘導或抑制（肝藥酶誘導劑、抑制劑）。肝藥酶誘導劑→酶活性↑→藥物代謝↑→藥效↓（巴比妥，利福平）肝藥酶抑制劑則相反（異煙肼，保泰松）504、排泄

腎臟是主要排泄器官，還能經膽汁、唾液、汗、糞便和肺臟排泄。尿液的pH可影響藥物重吸收（鹼化尿液，可促進中毒時巴比妥的排泄）。酸鹼性相近的藥物若由近曲小管主動分泌排泄，可產生競爭性抑制（丙磺舒+青黴素）51肝腸迴圈

藥物在肝內與葡萄糖醛酸等結合後經膽道排入小腸後，再被水解經門脈重吸收入血液迴圈。（紅黴素）52二.藥動學的基本參數時量曲線53峰濃度,Cmax達峰時間,Tpeak血漿半衰期,t1/2

起效快慢與吸收速率有關持續時間與消除速率有關54房室模型

定義：按藥物分佈速度以數學方式劃分的藥動學模型。一室模型：藥物迅速、均勻分佈到全身。二室模型：藥物首先進入血流豐富的中央室，然後再向其他部位分佈。55AUC藥時曲線下麵積,AUC與一定時間內吸收入體內的藥物總量成正比。56生物利用度(F)定義：藥物被吸收進入體循環的速度和程度（經過首關消除後）。

F=A/D×100%D為服藥劑量，A為進人體迴圈的藥量絕對生物利用度

=口服給藥後AUC/靜注給藥後AUC×100%相對生物利用度

=受試藥AUC/標準藥AUC×100%57表觀分佈容積(Vd)

一次iv並平衡後，按C0（血藥濃度）計算的該藥應佔有的理論血漿容積。Vd=A/C0Vd不是藥物在體內的實際分佈容積。Vd受藥物與血漿蛋白、組織蛋白親和力影響。58藥物消除動力學

dC/dt=kCnn=0:零級動力學n=1:一級動力學59零級動力學

公式：Ct=Co－Kt普通座標上的時量曲線為直線。消除速度與C無關，恒量消除。T1/2隨C下降而縮短。60一級動力學公式：LogCt=LogCo-Kt/2.303半對數座標上時量曲線為直線。消除速度與C相關，恒比消除。T1/2恒定，大多數藥物按此消除。61血漿清除率(CL)

單位時間內多少容積血漿中的藥物被消除乾淨。CL=K×Vd62血漿半衰期，T1/2血漿藥物濃度下降一半所需的時間。

T1/2=0.693/K一次給藥後，經5個T1/2後體內藥物基本消除。

63穩態血藥濃度,Css約需5個T1/2達到Css；改變D或τ，Css改變但達到Css時間不變。當τ=T1/2時，DL=2Dm（DL：負荷劑量,可立即達到有效C的藥量；Dm:維持劑量,用於維持有效Css的藥量）。最佳給藥方案：每隔一個t1/2給予Dm，並將首劑加倍（安全性較大)。64第四節：影響藥物作用的因素個體差異:藥物反應隨人而異，其原因包括藥物和機體各方面因素。影響藥物作用的因素：

1.機體方面的因素

2.藥物方面的因素651、機體方面的因素

1）年齡和性別：應適當減少劑量小兒：對藥物反應敏感、血漿蛋白結合率低、肝腎功能不充分。老人：對某些藥物反應敏感、血漿蛋白結合率低、肝腎功能低下。婦女：注意四期用藥，特別是致畸。662）遺傳異常

特異體質:對某些藥物反應異常，主要表現為對藥物體內生物轉化的異常。分為快代謝型和慢代謝型（異煙肼），或某種酶的缺乏（G-6-PD：伯氨喹、磺胺致溶血性貧血）。673）病理狀態和心理因素：

1、安慰劑:不具藥理活性，但外觀上與藥物無區別的製劑。用於臨床研究的雙盲法對照，以排除假陽性療效。682、藥學人員工作中，用良好的語言、熱情的態度、體貼入微的行為，能幫助患者解除心理壓力和障礙，往往取得良好的治療效果。69耐受性：機體對藥物的反應性遞減，增加劑量才能保持療效。（心得安）耐藥性：病原體或腫瘤細胞對化療藥物的耐受性，即抗藥性。（四環素）機體對藥物反應性的變化：70依賴性：如停藥會感到不適，希望再用藥。習慣性：僅在精神上產生依賴。成癮性：精神上產生依賴，軀體上也產生依賴，一旦停藥可出現嚴重戒斷症狀。麻醉藥品：可產生成癮性的藥物。－麻醉藥71藥物方面的因素

製劑：生物利用度和製劑類型、品質。藥物的相互作用：協同與拮抗，聯合用藥目的是增強療效和減少不良反應。72配伍禁忌:藥物在體外配伍直接發生相互作用。（物理、化學）藥動學方面：影響吸收、分佈、生物轉化、腎排泄等。藥效學方面:整體水準、受體水準、干擾神經遞質轉運。73作業一、名詞解釋：1、首關消除5、藥物2、肝藥酶誘導劑6、藥理學3、消除7、藥動學4、生物轉化8、藥效學二、藥物不良反應的概念及其分類，並說明其內涵。74附注1癌症病人止痛的階梯療法：①輕度疼痛給予阿司匹林、對乙醯氨基酚、布洛芬等解熱鎮痛抗炎藥；②中度疼痛選用曲馬多、羅通定或可待因等弱效阿片類鎮痛藥或與解熱鎮痛抗炎藥合用；③劇烈疼痛使用嗎啡、呱替啶、芬太尼、美沙酮等強效阿片類鎮痛藥。75附注2變態反應分Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型即過敏反應。Ⅱ型變態反應又名細胞毒性抗體反應，由抗體與靶細胞表面的抗原相結合而介導。抗原可以是細胞膜自身成分，也可以是吸附在細胞表面的外源性抗原或半抗原，可通過不同的機制而引起細胞損害。一.傳出神經按遞質分類膽鹼能神經:副交感、運動神經，交感節前纖維及交感神經汗腺支。去甲腎上腺素能神經:大部分交感神經節後纖維。

傳出神經系統模式圖二.遞質與受體遞質:

乙醯膽鹼（Ach）

Ach的代謝:主要被乙醯膽鹼酯酶AchE水解消除去甲腎上腺素（NA）

NA的代謝:消除以被再攝取為主

受體

受體分類和命名膽鹼受體:M受體(M1,M2,)，

N受體(N1,N2)腎上腺素受體：

α受體(α1,α2)β受體(β1,β2)

受體的效應

▲多數器官同時接受交感和副交感神經雙重支配,產生如下效應:交感神經興奮:心臟興奮,外周血管收縮,內臟平滑肌鬆弛,括約肌收縮,瞳孔擴大,眼壓升高,晶狀體調節麻痹,代謝加快。副交感神經興奮:心臟抑制,外周血管舒張,內臟平滑肌收縮,括約肌鬆弛,瞳孔縮小,眼壓降低,晶狀體調節痙攣,腺體分泌增加。膽鹼受體激動時的主要功能

M1受體：胃液分泌↑，NA釋放↓M2受體：平滑肌收縮，瞳孔縮小,眼壓↓,晶狀體調節痙攣,腺體分泌↑，心血管系統抑制N1受體：神經節興奮，腎上腺髓質分泌↑N2受體：骨骼肌收縮腎上腺素受體激動時主要功能α1受體：心臟興奮,血管平滑肌收縮,內臟平滑肌鬆弛,括約肌收縮,瞳孔擴大,糖原分解、糖異生↑α2受體：血管平滑肌收縮,血小板聚集，胰島素分泌↓β1受體：心臟興奮，腎素釋放↑，脂肪分解↑β2受體：平滑肌舒張，糖原分解、異生↑傳出神經系統藥物的基本作用

直接作用於受體：激動、阻斷影響遞質的生物生物轉化（新斯的明）、釋放(麻黃堿)、儲存（利血平）藥物分類擬膽鹼藥：受體激動劑（M,N），膽鹼酯酶抑制劑（新斯的明）抗膽鹼藥：受體阻斷劑（M,N），膽鹼酯酶復活藥（氯解磷定）擬腎上腺素藥：受體激動劑（α，β）抗腎上腺素藥：受體阻斷劑（α，β）一、M受體激動劑

毛果芸香堿（匹羅卡品Pilocarpine）[藥理作用]直接激動M受體滴眼:（1）縮瞳（2）降低眼壓（3）調節痙攣腺體分泌增加:汗腺,唾液腺為主縮瞳作用

虹膜內有兩種平滑肌：瞳孔括約肌，受膽鹼能神經支配，興奮時瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小；瞳孔擴大肌，受去甲腎上腺素能神經支配，興奮時瞳孔擴大肌向外周收縮，使瞳孔擴大。本品可激動瞳孔括約肌的M－R，表現為瞳孔縮小，局部用藥持續數小時至1天。

降低眼內壓

房水迴圈：從睫狀體上皮細胞分泌及血管滲出，經瞳孔流入前房，到達前房角間隙，經濾簾流人鞏膜靜脈竇，進入血液迴圈。本藥通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而前房角間隙擴大，房水易於經濾簾進入鞏膜靜脈竇，眼內壓下降。

調節痙攣作用

眼視近物時，通過晶狀體聚焦，使物體能成像於視網膜上，看清物體，即眼調節作用（主要依賴晶狀體曲度）。晶狀體囊富有彈性，促使晶狀體有略呈球形的傾向，但由於受懸韌帶的外向牽拉，可使晶狀體維持較為扁平的狀態。懸韌帶又受睫狀肌控制，睫狀肌（環狀和輻射狀）以動眼神經支配的環狀肌纖維為主。毛果芸香堿作用後使環狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放鬆，晶狀體由於本身彈性變凸，屈光度增加，能視近物難看清遠物，即調節痙攣。M膽鹼受體激動藥對眼的作用臨床應用

治療青光眼虹膜睫狀體炎不良反應

與治療作用無關的M樣作用（通過鼻腔吸收），可用阿托品對症處理作業簡述匹羅卡品治療青光眼的藥理學基礎。二、抗膽鹼酯酶藥

抗膽鹼酯酶藥的作用機制：AchE為Ach水解必需的酶,藥物與它結合並使之失活,導致Ach在突觸間隙大量蓄積,產生擬膽鹼作用。抗膽鹼酯酶藥的擬膽鹼作用

M樣作用：心臟抑制,外周血管舒張,血壓↓，內臟平滑肌收縮,括約肌鬆弛,瞳孔縮小,眼壓↓,調節痙攣,腺體分泌↑，中樞興奮→抑制N樣作用：心力和心輸出量↑，外周血管收縮,血壓↑，內臟、眼、腺體表現同上；腎上腺素分泌↑，骨骼肌興奮易逆性抗膽鹼酯酶藥概述:依用途可分為兩類以新斯的明為代表,無中樞作用,用於重症肌無力等以毒扁豆堿為代表,有中樞作用,滴眼治療青光眼新斯的明

[藥理作用特點]脂溶性低,口服吸收少,難透過血腦屏障及角膜。對骨骼肌作用最強。對胃腸、膀胱作用次之。[臨床應用]1.重症肌無力2.術後腸脹氣,尿瀦留3.室上性陣發性心動過速4.非去極化型肌松劑中毒（筒箭毒堿）

[不良反應]

過量可產生M及N樣症狀[禁忌症]機械性腸梗阻,尿路阻塞,房室傳導阻滯，支氣管哮喘（平滑肌收縮）毒扁豆堿[藥理作用特點]脂溶性高,口服易吸收,易透過血腦屏障及角膜。對眼部作用比匹羅卡品強而持久。使用不慎可產生中樞及N樣作用。[臨床應用]各種青光眼難逆性抗膽鹼酯酶

（有機磷酸酯類農藥）

(一)毒理:

有機磷酸酯類為不可逆性AchE抑制劑,與AchE牢固結合並使之失活,導致Ach大量蓄積,產生強大擬膽鹼作用。如不及時搶救,可使酶“老化”。(二)急性中毒表現

輕─M樣,中─M/N樣,重─M/N樣+中樞症狀1.M樣症狀:瞳孔縮小,視物模糊,流涎,大汗,呼吸困難,噁心,嘔吐,腹痛,大小便失禁,心率減慢及血壓下降。2.N樣症狀:上述症狀多數加重,但心率加快,血壓升高,並有肌束顫動,無力,甚至呼吸肌麻痹。3.中樞症狀:先興奮,後抑制,可因呼吸麻痹死亡。膽鹼酯酶復活劑—解磷定Pyraloxime,PAM(一)解毒機制:

含肟基(Oxime),

對磷原子等有極強的親和力,可:使未老化的磷醯化ChE復活與有機磷形成無毒複合物過量可與ChE結合,使之失活(二)解毒療效:

N樣症狀>中樞症狀>>>M樣症狀劇毒農藥（甲胺磷）>敵敵畏,敵百蟲>>>樂果（三）不良反應1.暈眩,乏力,噁心,心動過速2.過量引起有機磷中毒症狀加重,但肌顫消失。（四）常用藥物比較1碘解磷定水溶性差,溶液不穩定,需新鮮配製，只能iv2氯解磷定無此缺點,作用較強,可im有機磷中毒救治(一)一般處理:

清除毒物+支持療法1.清洗皮膚，忌用熱水2.洗胃灌腸宜用NS或2%NaHCO3(微溫)3.敵百蟲中毒忌用鹼性溶液（轉化敵敵畏）第一部分M受體阻斷劑一.阿托品Atropine[藥理作用]

阻斷M>N1>>>N2受體腺體>平滑肌>心臟>眼部>中樞1.抑制腺體分泌:

唾液、汗>

呼吸道、淚>胃液>胃酸2.內臟平滑肌解痙:胃腸>膀胱

>膽、尿道>>子宮、支氣管

3.興奮心臟（1）心率：治療量（0.4～0.6mg）在部分病人，致心率短暫性輕度減慢。原因：阻斷了副交感神經節後纖維的M1－R，從而減少突觸中ACh對遞質釋放的抑制。劑量較大，竇房結M2－R被阻斷，解除了迷走神經對心臟的抑制，心率加快（2）房室傳導：阿托品可拮抗迷走神經過度興奮所致的傳導阻滯。中毒量時，卻導致室內傳導阻滯。4.擴瞳,升高眼壓,調節麻痹,遠視（與毛果芸香堿相反）5.小動脈解痙:大劑量時血管擴張。可能與阻斷血管內皮細胞上的α受體有關，機制未明。6.中樞作用:較大劑量興奮,但興奮過度可轉為抑制。[臨床應用]1.嚴重盜汗、流涎,麻醉前給藥2.內臟絞痛,潰瘍病，遺尿症3.抗心律失常(慢節律性)4.虹膜睫狀體炎,驗光,眼底檢查5.抗休克,感染中毒性為佳6.有機磷農藥中毒解救[不良反應]1.副作用:口幹,無汗,面紅,視物模糊。2.中毒:散瞳,心悸,煩躁,發熱,譫妄,小便困難,腸脹氣─幻覺,驚厥─昏迷,呼吸麻痹[禁忌症]

青光眼

前列腺肥大二、其他同類藥物的特點

㈠山莨菪堿,654（天－1；人－2）1.作用較弱,禁忌症同阿托品2.對小動脈和內臟選擇性高,用於抗休克和內臟絞痛。㈡東莨菪堿1.中樞作用為主,抑制多數中樞,並有抗暈動、抗震顫麻痹作用。2.對腺體和眼的外周作用較強，心血管作用弱。3.可取代用於麻醉前給藥,治療暈動病和震顫麻痹。三、人工合成代用品▲目的:提高選擇性,縮短作用時間。1．擴瞳藥─後馬托品Homatropine

作用短但不完全,僅用於非兒童的眼底檢查（兒童仍用阿托品）2．胃腸解痙藥─普魯苯辛對胃腸選擇性高，用於潰瘍病,胃腸痙攣及妊娠嘔吐。3．M1阻斷劑─呱侖西平選擇性作用於胃壁細胞M1受體,抑制胃酸分泌,用於潰瘍病。第二部分肌松藥

—N2受體阻斷劑

分類：1.非去極化型阻斷劑（競爭性肌松藥）：競爭性阻斷N2－R，但本身無內在活性。

2.去極化型阻斷劑：非競爭性阻斷N2－R，其水解較慢，較持久去極化（不應狀態）。

一、非去極化型肌松藥

特點：1.直接產生肌松,過量易引起膈肌麻痹。2.同類藥間作用相加，無快速耐受性。3.部分藥有N1阻斷和釋放組胺作用。4.全麻藥及氨基糖苷抗生素增強其作用。5.與AchE抑制劑相互拮抗。筒箭毒堿1.起效快,持續約35分鐘。2.可使血壓短暫下降,支氣管痙攣，唾液分泌增加。3.禁用於重症肌無力,支氣管哮喘，嚴重休克及10歲以下兒童。二、去極化型肌松藥特點1.產生肌松前有短暫肌顫,過量易引起呼吸肌麻痹,眼壓和血鉀升高。2.有快速耐受性。3.無N1－R阻斷和釋放組胺作用。4.大劑量氨基糖苷類抗生素,AchE抑制劑可增強其作用（不拮抗新斯的明）。琥珀膽鹼

1.起效快,持續<8分鐘。2.清醒病人用藥後有窒息感。3.禁用於重症肌無力,青光眼,白內障術後,燒傷,廣泛軟組織損傷,偏癱及腦卒中病人；嚴重肝功不良,電解質紊亂及AchE活性低下者慎用。

一、α、β受體激動劑（一）腎上腺素

Adrenaline，

AD[作用機制]

激動α受體效應＝β，作用強

AD[藥理作用]1.收縮小血管（α：皮膚、粘膜和內臟），但擴張骨骼肌和冠脈血管（β2）2.興奮心臟，易引起室顫。3.血壓:

收縮舒張脈壓治療量:＋＋(-)

＋＋大劑量:＋＋＋(-)AD[藥理作用]4.支氣管:有利⑴激動β2,平滑肌解痙。⑵激動α1,消除粘膜水腫。⑶抑制肥大細胞釋放過敏活物質5.代謝:血糖、脂、鉀增高,基礎代謝率及耗氧量增高。

AD[臨床應用]

1.心臟驟停:各種意外引起者，首選，心內注射

2.過敏性休克,首選，原因：啟動α：縮血管、降通透、升壓啟動β：興奮心、擴張支氣管抑制過敏物質釋放

3.支氣管哮喘,僅用於控制嚴重發作。4.局部止血:鼻黏膜或牙齦出血，外用。5.與局麻藥配伍,＜0.3mg/次。[不良反應]

心悸,煩躁,頭痛,血壓升高,心律失常,室顫。[禁忌症]

高血壓,動脈硬化,器質性心臟病,甲亢,糖尿病。(二)麻黃堿（麻黃素）[作用機制]直接作用似AD,但較弱。兼有促進囊泡釋放NA作用。[作用特點]作用緩慢,溫和,持久。中樞作用顯著，易引起失眠。快速耐受性。

[臨床應用]1.椎管麻醉後低血壓2.輕症支氣管哮喘3.鼻塞：鼻黏膜充血引起。4.血管神經性水腫與蕁麻疹等二.主要激動α受體的藥物（一）去甲腎上腺素

Norepinephrine，NA[作用機制]

激動α受體效應＞β1NA[藥理作用]1.收縮外周血管:

皮膚、粘膜＞腎＞肝、腸＞骨骼肌2.興奮心臟,但心率減慢（血壓升高致心率反射性減慢）3.血壓:收縮舒張脈壓治療量:＋＋＋＋大劑量:＋＋＋－

NA[臨床應用]抗休克,已少用上消化道出血:1-8mg冰NS稀釋後口服

NA[不良反應]局部組織缺血壞死（局部熱敷，並用酚妥拉明浸潤注射）急性腎功能衰竭（尿量至少25ml/小時以上）

NA[禁忌症]

高血壓動脈硬化器質性心臟病

（二）間羥胺（阿拉明）[作用特點]直接作用似NA,但較弱。可促進囊泡釋放NA。不易被MAO（單胺氧化酶）、COMT（兒茶酚氧位甲基轉移酶）破壞。對心率、腎血流影響小有快速耐受性，可im或iv[臨床應用]各種休克早期（三）新福林（去氧腎上腺素）[作用特點]選擇性激動α1受體，反射性抑制心臟不被COMT（兒茶酚氧位甲基轉移酶）破壞對腎血流影響較大。可im或iv。新福林可擴瞳（瞳孔擴大肌的α受體）,一般不升高眼壓。[臨床應用]室上性陣發性心動過速眼底檢查（與阿托品相比，作用弱、快，療效短）

三、β受體激動劑

（一）異丙腎上腺素（ISO）[藥理作用]

激動β1受體效應＝β21.舒張外周血管:骨骼肌＞腎、腸系膜。2.興奮心臟,極易發生心律失常,但室顫不多見。ISO[藥理作用]

3.血壓:收縮舒張脈壓治療量:(＋)－－＋＋大劑量:舒張壓過度下降,不利冠脈灌流。4.支氣管:平滑肌解痙。5.代謝:似AD,但血糖增高較少。

ISO[臨床應用]心臟驟停:心臟疾病引起者首選抗休克,已少用支氣管哮喘,控制嚴重發作房室傳導阻滯

ISO[不良反應]

心悸頭暈心律失常

ISO[禁忌症]

冠心病心肌炎甲亢（二）多巴酚丁胺[藥理作用特點]1.選擇性激動β1,興奮心臟,心率影響小。2.主要用於心肌梗塞並心衰,難治性心衰。3.伴房顫者禁用。四、多巴胺

DA[藥理作用]

激動多巴胺受體＞β1＞α,促NA釋放。1.小劑量舒張腎、腸血管（D）,大劑量收縮外周小血管(α)。2.興奮心臟,對心率影響小。3.血壓:收縮舒張脈壓治療量:＋＋大劑量:＋＋＋(-)4.腎功能:治療量改善，大劑量損害腎[臨床應用]抗休克:心源性,急性腎衰,與利尿藥合用[不良反應]噁心,嘔吐,心悸,心律失常一、α受體阻斷劑

（一）概述

1、腎上腺素作用的翻轉

α受體阻斷藥可阻斷與縮血管有關的α受體,對與擴血管有關的β受體無影響,使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用。2、α受體阻斷劑分類1）α受體阻斷劑:酚妥拉明,酚苄明等2）α1受體阻斷劑:呱唑嗪等3）α2受體阻斷劑:育亨賓等大部分藥物為競爭性阻斷劑,但酚苄明與受體牢固結合,產生非竟爭性阻斷。（二）代表藥物：

1、酚妥拉明Phentolamine[藥理作用]阻斷α1＝α2,還有直接擴血管作用。1.舒張血管,降壓:血管α1＋直接舒張血管2.興奮心臟:突觸前膜α2＋降壓反射3.擬膽鹼及組胺樣作用:胃腸興奮,胃酸分泌增多。[臨床應用]

1.外周血管痙攣性疾病2.NA外漏處理3.嗜鉻細胞瘤4.抗休克,心源性為佳（足血容量）5.難治性心衰（急性）[不良反應]:體位性低血壓,心律失常,心絞痛,胃腸道反應,誘發潰瘍[禁忌症]:冠心病,胃炎,潰瘍病用藥注意事項1、用藥後囑咐病人臥床休息30分鐘，起床時緩緩變換體位，並在站立前晃動下肢－防止體位性低血壓。2、藥物相互作用：酚妥拉明與巴比妥類（大劑量抑制心血管系統）、利血平等聯合應用，降壓作用加強。2、酚苄明（長效）[作用特點]1.作用緩慢,強大,持久。2.降壓強度與交感張力強弱相關（靜臥不明顯，站立明顯降壓）。3.有較弱的抗組胺,抗5-HT作用。[臨床應用]1.外周血管痙攣性疾病（酚妥拉明無效時使用）。2.嗜鉻細胞瘤3.抗休克,心源性為佳[不良反應]體位性低血壓消化道反應心悸鼻塞嗜睡二、β受體阻斷劑

（一）藥理作用共同特點:1、競爭性阻斷β受體

抑制心臟血管:直接收縮,整體、慢性給藥可舒張血管、降低血壓。收縮支氣管平滑肌抑制脂肪、糖元分解2、內在擬交感活性定義：某些β受體阻斷劑在阻斷β受體的同時，會產生一定程度β受體激動效應。其作用較弱,副作用也較輕。

3、膜穩定作用(局麻樣作用)：需極大劑量才產生,無治療意義（二）藥物分類

1A.無內在擬交感活性的β受體阻斷劑，普萘洛爾1B.有內在擬交感活性的β受體阻斷劑，吲哚2A.無內在擬交感活性的β1受體阻斷劑，阿替2B.有內在擬交感活性的β1受體阻斷劑，醋丁3.α、β受體阻斷劑，拉貝洛爾等(三)常用藥物

1、普萘洛爾

[作用特點]:

β1＝β2,無內在擬交感活性,首過效應個體差異大。[臨床應用]

1.心律失常,2.心絞痛,3.高血壓4.甲亢,偏頭痛,肌顫等[不良反應]

1.

副作用:消化道反應2.

過敏反應:皮疹,血小板減少3.

急性心衰4.

支氣管哮喘5.

停藥反跳[禁忌症]

心衰,竇緩,房室傳導阻滯,支氣管哮喘等2、其他藥物

1）噻嗎洛爾同普萘洛爾，作用特強,但對中樞和心臟影響相對較小,滴眼治療青光眼.

2)吲哚洛爾

為部分激動劑,β1＝β2，有一定的直接擴血管和興奮心臟作用,有利於高血壓的治療.

3）阿替洛爾和美多洛爾選擇性阻斷β1受體,對平滑肌影響小，降壓效果好,主要用於抗高血壓、心律失常、心絞痛。4）醋丁洛爾部分激動劑,選擇性阻斷β1受體,可用於高血壓。5）柳胺苄心定（拉貝洛爾）阻斷β1>β2>

1對β1有一定內在活性。可用於高血壓危象和心絞痛。較高劑量可引起體位性低血壓。心衰、哮喘病人慎用。第一節局部麻醉藥麻醉藥：能使病人痛覺暫時消失，有利於手術進行的藥物。全身麻醉：通過抑制中樞神經系統，使意識、感覺和反射暫時消失，骨骼肌鬆弛。局部麻醉：暫時、完全、可逆性阻斷傳入神經衝動產生和傳導，使局部痛覺暫時消失，但意識清醒。一、藥理作用及毒性1、作用機制（受體學說）：

局麻藥與Na+通道內側受體結合，引起其構象變化,閘門關閉（頻率依賴性），阻滯Na+內流，降低AP，阻止神經衝動的產生與傳導。2、毒性吸收後可產生全身毒性。(1)中樞：先興奮，可產生驚厥；後抑制，嚴重可因呼吸抑制而死亡。(2)心血管系統：直接抑制心臟。但心肌對一般局麻藥的耐受量比中樞神經高。擴張血管，降壓。

3、中毒處理原則

立即停藥，阻止藥物吸收。供氧、升壓藥（麻黃堿）。必要時用巴比妥類抗驚厥。禁用中樞興奮劑。二、局部麻醉方法1.表面麻醉：用穿透力強的局麻藥噴或滴在粘膜表面，其下的神經末梢麻醉。2.浸潤麻醉：局麻藥注入皮下或手術部位的周圍組織，局部的神經末梢麻醉。3.傳導麻醉：局麻藥注入神經幹周圍，阻滯其傳導，該神經支配範圍內的局部組織麻醉。

4.蛛網膜下腔麻醉（腰麻）局麻藥注入腰椎蛛網膜下腔，使神經根阻滯，用於腹部及下肢手術。5.硬膜外麻醉：局麻藥注入硬膜外腔，使通過椎間孔的神經根阻滯麻醉。優點：①高位不麻痹呼吸中樞；②不致術後頭痛；③可保留導管連續給藥。三、常用局麻藥藥名普魯卡因利多卡因類別酯類醯胺類作用時間(h)11-2

相對毒性12極量(mg)1000500不良反應過敏反應快速耐受性

其他用途局部封閉抗心律失常普魯卡因的不良反應1、毒性反應：2、低血壓3、過敏反應用藥注意事項1、毒性反應常是麻醉藥短時間大量用藥，濃度過高所致故需掌握好藥量及給藥時間。2、腰麻和硬膜外麻醉常致低血壓，可術前肌注麻黃堿預防；術後平臥12小時，緩慢改變體位。3、用藥前需詢問有無過敏史，備好搶救藥品：AD、安定等。四、影響局麻作用的因素1.神經（幹、纖維）粗細，細＞粗2.體液PH，非離子型易通過細胞膜進入神經細胞。3.藥物濃度：局麻藥應用時要限制總量和濃度。4.血管收縮藥：加腎上腺素作業簡述普魯卡因的不良反應及用藥注意事項。第二節全身麻醉藥一、分類：吸入麻醉藥：乙醚、氟烷、甲氧氟烷、氧化亞氮靜脈麻醉藥：硫賁妥鈉、氯胺酮、γ-羥基丁酸鈉中藥麻醉：洋金花（東莨菪堿）二、吸入麻醉藥△誘導期：開始吸入藥物到起效的時間,包括鎮痛和興奮期。在麻醉開始時加大給藥量可縮短誘導期。吸入麻醉分期

1.鎮痛期：麻醉開始→意識完全消失。適用於小手術或分娩二期。

2.興奮期：意識消失→眼瞼反射消失、有規律呼吸，大腦皮質深度抑制，皮質下中樞可出現異常興奮。不宜進行手術。

3.外科麻醉期：有規律呼吸→呼吸接近停止，又可分為四級，一般手術多在二、三級進行。一級（淺麻）：中腦中度抑制，脊髓下端抑制，肌松不明顯。二級（中麻）：中腦深度、橋腦開始抑制，脊髓抑制至腰段，肌松出現。三級（深麻）：橋腦深度抑制，脊髓抑制至胸部，腹式呼吸為主，肌松明顯。四級（過深）：延腦的生命中樞受抑制，完全腹式呼吸並逐漸減弱，脈搏快弱、血壓下降。

4.麻醉中毒期：延腦生命中樞深度抑制，呼吸→迴圈完全衰竭，死亡。麻醉停止後，病人按相反順序逐漸恢復。

三、靜脈麻醉藥

硫噴妥鈉起效快，排出慢，但作用時間短－由於有體內重新分佈。鎮痛效力差，肌松不完全。用於誘導麻醉、基礎麻醉或短時手術。易致呼吸抑制和支氣管痙攣，新生兒、嬰幼兒、支氣管哮喘禁用。鎮靜催眠藥概述

鎮靜：解除緊張、緩和躁動、恢復安靜。催眠：促進和維持近似生理睡眠。較小劑量鎮靜，較大劑量催眠。一、苯二氮卓類（Benzodiazepines,BZ）

（一）常用藥物：地西泮(diazepam)，氟西泮(Flurazepam)；氯氮卓(chlordiazepam),硝西泮(nitrazepam)，奧沙西泮(oxazepam)；三唑侖(triazolam)（二）地西泮1、吸收：①最常用給藥途徑－口服②快速起效－三唑侖口服，地西泮靜注。2、代謝：①地西泮→去甲地西泮（有活性）②血漿蛋白結合率高。

③能透過胎盤和乳汁。④有肝腸迴圈和再分佈，致蓄積性

3、地西泮作用與用途(1)

抗焦慮：作用顯著(2)

鎮靜催眠：停藥無“反跳”。

(3)抗驚厥：常用地西泮，三唑侖(4)抗癲癇：地西泮靜注為癲癇持續狀態首選藥。(5)中樞性肌肉鬆弛。4、作用機制選擇性作用於中樞GABA(γ-氨基丁酸)能神經末梢突觸部位，使GABA調控蛋白變構，GABA與GABA1受體結合頻率↑，Cl-通道開放頻率↑，導致膜超極化，產生抑制效應。

GABA受體—BZ受體—

氯離子通道

複合體學說

5、不良反應安全範圍大，毒性小。(1)治療量，連續用可致頭昏、乏力、嗜睡。(2)大劑量偶致共濟失調。(3)過量急性中毒，致昏迷、呼吸抑制。(4)久用致依賴性和成癮（相對較輕）

（三）其他常用藥物

1.氯氮卓(chlordiazepam)

與地西泮同屬長效類製劑，但口服吸收慢，血漿t1/2較地西泮短，作用似地西泮但較弱。2.硝西泮(nitrazepam，硝基安定)

屬中效類製劑，不易產生蓄積中毒，口服吸收慢，催眠、抗驚厥、抗癲癇強，作用持久。二、巴比妥類

1.分類：苯巴比妥（phenobarbital）；異戊巴比妥（amobarbital）；司可巴比妥（secobarbital）；硫噴妥鈉（thiopentalsodium）。脂溶性逐一升高，作用隨之加快、縮短2、作用與用途

(1)鎮靜催眠：小劑量鎮靜、抗焦慮，中劑量催眠；可縮短快波睡眠（REM），停藥有“反跳”。睡眠的生理週期NREMREM

NREMREM

NREMREM

NREM快動眼睡眠期rapideyemovementsREM1期

2期

3期

4期

0期

睡眠潛伏期非快動眼睡眠期（NREM)(2)抗驚厥：苯巴比妥較慢（不能連續用），戊巴比妥，硫噴妥鈉較佳。(3)

抗癲癇：苯巴比妥常用(4)

麻醉：硫噴妥納可用於靜脈麻醉和誘導麻醉。

昏迷麻醉

催眠

鎮靜

苯二氮卓類藥巴比妥類藥

中樞效應增加劑量

鎮靜催眠藥的量效曲線3、作用機制

作用於腦幹網狀結構上行啟動系統:（1）啟動GABA1受體,增強GABA作用，使Cl-通道開放時間↑；同時直接抑制Ca2+內流，使細胞膜超極化。（2）通過抑制Ca2+內流，抑制興奮性突觸傳導，比BZ作用更廣泛。

3、不良反應（1）催眠後常有後遺效應，偶有過敏，嚴重者致剝脫性皮炎。（2）久用致耐受性（肝藥酶誘導）、成癮性，停藥有戒斷症狀。（3）急性中毒（10倍量）出現深度昏迷、反射消失、呼吸抑制，可死於呼吸衰竭。4、中毒解救原則

A.排除毒物：a.洗胃；b.鹼化尿液。B.對症處理（維持迴圈呼吸）。C.保溫、防感染。D.加強護理

三、其他鎮靜催眠藥

水合氯醛（Chloralhydrate）1888年，最早治療失眠藥物之一。白色或無色結晶，易溶於水，溶液口服。優點：服後15min即可入睡，NREM2,3期延長，不縮短REM,維持6－8h。缺點：胃刺激，服用不方便，久用耐受、依賴成癮。用途：少用於安眠，小兒高熱驚厥用10％水合氯醛灌腸。甲丙氨酯（眠爾通）：丙二醇類藥物，1952年合成，久用依賴，成癮。安眠酮60年代廣泛用於安眠藥，1976停止生產和銷售，明顯藥物依賴性。“理想的”安眠藥1.能夠很快催眠，服後30min內即可入睡。2.不引起睡眠結構紊亂。3.沒有宿醉作用。4.無呼吸抑制。5.不引起藥物依賴。6.和其他藥物沒有相互作用。第一部分抗癲癇藥概述癲癇病特點：突然、短暫、反復發作。病因：病灶異常高頻放電，並向周圍擴散。分型：(1)全身性：大發作；小發作。

(2)部分性：單純性發作，如局限性癲癇；複雜性發作，如精神運動性發作。

精神運動型發作：突發意識模糊、伴無意識動作（舞嘴弄舌、扭動手腕）。癲癇小發作：又稱失神發作，以突然神志喪失、雙目凝視、動作中斷為主要表現，持續5～20秒，無運動紊亂。癲癇大發作：異常放電涉及全腦，導致突然意識喪失。先出現全身肌肉強直性痙攣，約20秒鐘後轉人陣攣，持續數分鐘，繼而昏睡。大發作連續發生，患者持續昏迷，則稱為癲痛持續狀態，為危重急症。治療效果：長期用藥60％可控制，25％減輕藥物作用途徑：抑制異常放電產生；阻止其擴散。一、苯妥英鈉（大侖丁）1.體內過程：(1)口服吸收慢、不規則，連服6～10天才達穩態血濃，且個體差異大。(2)強鹼性刺激大，不能血管外注射。(3)血漿蛋白結合率高（90％）。2、作用與應用

(1)抗癲癇：是大發作、局限性和精神運動性發作首選藥，對小發作無效，靜注可緩解持續狀態。(2)治療外周神經疼痛作用（三叉神經，舌咽神經）。(3)抗心律失常3、抗癲癇作用機制

（1）膜穩定作用（治療量阻滯Na+、

K+通道）。（2）高濃度可抑制神經末梢對GABA的攝取，間接增強GABA能神經效應。所以，既可抑制病灶放電，又可阻止放電的擴散。4、不良反應

(1)胃腸刺激，與食物同服可減輕。(2)牙齦增生(3)長期用致巨幼紅貧血,用甲醯四氫葉酸治療。(4)過敏反應：造血功能抑制，肝壞死(5)誘導肝藥酶，加速VitD破壞，致低血鈣。(6)中毒（過量）出現精神症狀。(7)其他：致畸胎，心肌抑制、血壓↓，停藥反跳。卡馬西平1.作用與臨床應用：(1)抗癲癇：對精神運動性發作療效好，大發作也有效。(2)中樞性痛症療效優於苯妥英鈉(3)抗躁狂症（鋰鹽無效者有效）卡馬西平2.作用機制

與苯妥英鈉相似、通過阻滯Na+通道，抑制病灶放電，阻止擴散。3.體內過程

用藥3～4周後，t1/2縮短。4.不良反應初期頭昏、噁心嘔吐、共濟失調，偶見骨髓抑制、肝損害、心血管抑制。三.巴比妥類

1.苯巴比妥(1)機制與苯妥英鈉相似，起效快、療效好、毒性低。(2)應用：防治大發作，對精神運動性和局限性發作也有效；靜注緩解持續狀態(3)不良反應：中樞抑制明顯，嗜睡2.撲米酮（撲癇酮，去氧苯比妥）

苯巴比妥代謝↗撲米酮--→代謝→苯乙基丙二醯胺二種代謝物均有抗癲癇作用撲米酮(1)作用：對大、局限性發作優於苯巴比妥，對精神運動性發作不如卡馬西平。(2)不良反應：早期嗜睡；用量大可致小腦綜合症。偶見巨幼細胞性貧血、白細胞↓、血小板↓四.乙琥胺1.作用與應用：為小發作首選藥（不良反應較輕）2.不良反應：嗜睡、眩暈、食欲不振，噁心嘔吐，偶有過敏反應（嗜酸球↑、粒細胞↓、再障）。五.丙戊酸鈉作用與應用：廣譜抗癲癇藥，對各型均有一定療效。對大發作不如“二苯”,但對該兩藥無效者仍有效。作用機制：①抑制降解酶，提高腦內GABA量②與Na+通道抑制有關。不良反應：食欲不振、噁心嘔吐、肝損害六.苯二氮卓類地西泮：癲癇持續狀態首選藥，靜注見效快。硝西泮:對肌陣攣性癲癇、不典型小發作、嬰兒痙攣較好。氯硝西泮:對小發作、肌陣攣性、不典型小發作效佳，但不良反應多。△癲癇用藥原則

1.少數可對因治療（腦瘤），多數需用藥控制。2.選擇用藥：大發作首選“二苯”；小發作首選乙琥胺；精神運動性發作首選苯妥因鈉或卡馬西平；癲癇持續狀態首選地西泮靜注或苯巴比妥肌注、苯妥因鈉靜注；混合型合併用藥。△癲癇用藥原則

3.用藥宜小量開始逐漸加量至最佳劑量。4.加藥或換藥：加藥從小量開始，至出現療效，然後將原用藥逐漸減量撤出。5.停藥：不發作後維持2～3年，然後逐漸減量。第二部分抗驚厥藥驚厥是各種原因引起的中樞神經過度興奮的一種症狀，表現為全身骨骼肌不自主的強烈收縮。常見於小兒高熱、破傷風、子癇和中樞興奮藥中毒等。常用抗驚厥藥有巴比妥類、水合氯醛和地西泮等，已於鎮靜催眠藥章中討論。本節只介紹硫酸鎂。硫酸鎂【作用機制】1.Mg2+與Ca2+由於化學性質相似，可以特異地競爭Ca2+受點，持抗Ca2+而抑制神經化學傳