动物生理学课件：血液循环-心肌的生物电现象和生理特性

4.2 心肌的生物电现象和生理特性心肌细胞的类型及特征普通心肌细胞或工作细胞（Workingcell)——

心房和心室细胞特殊分化的心肌细胞或自律细胞（Rhythmiccell)——P细胞和浦肯野细胞4.2.1生物电现象*静息电位：心肌细胞膜和神经纤维膜一样，膜两侧存在电位差，表现为外正内负的极化状态。膜内为-90mv,也是由于K+外流所达到的平衡电位。*动作电位：心肌细胞受到刺激产生兴奋时，膜电位发生变化，产生动作电位，共有０、１、２、３、和４五个时相组成了去极化和复极化过程。●工作细胞动作电位(Action

potential)心室肌的静息电位和动作电位0期按任意键显示动画2快Na+通道：-70mV激活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）1期按任意键显示动画2K+Na+K+通道：膜内K+快速外流，形成瞬时的K+外向电流，膜内电位迅速降低。1期：快Na+通道失活+激活K+通道↓外流↓快速复极化（1期）2期按任意键显示动画2K+K+NaCa2++慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+

(53%)、Na+(27%)、K+(20%)都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)2期：0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态

↓缓慢复极化（2期=平台期）3期○泵按任意键显示动画2升高，K+K+K+○泵NaCa2++4期：因膜内[Na+]和[Ca2+]而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+，泵入K+→恢复正常离子分布3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）小结离子通道开闭时间/效应电位变化(mV)Na+0期/去极化-90~+30K+1-3期/复极化+30~-90Ca2+2期/去极化0Na+

-K+泵4期/离子平衡-90Ca2+-Na+泵4期/离子平衡-90Question?为什么心肌细胞动作电位会出现骨骼肌和神经动作电位所没有的“平台期”呢？自律细胞的跨膜电位及其形成机制●快反应自律性细胞（蒲肯野氏纤维）动作电位：Action

potential

of

rapid

response

autorhythmiccell1）机制(mechanism)0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+K+电流(Ik)所引起的自动去极化递减性外向2）特点(Characteristic)（1）0期去极化速度快，幅度大（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。●慢反应自律性细胞（窦房结的P细胞）的动作电位Action

potential

of

slow

responseautorhythmiccell1）去极化：

-70毫伏上升到

0毫伏机理：钙离子缓慢内流而去极化特点：是钙离子内流引起去极化，除极慢；幅度小Mechanism:0期零电位按任意键显示动画1、2阈电位Ca2+Ca2+0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流3期按任意键显示动画1、2K+Ca2+）3期：钙通道（Ica-L型）渐失活

+激活钾通道（IK→Ca2+内流↓+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）4期按任意键显示动画1、2K+Na+

Ca2+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象4期：K+递减性外流

+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化4.2.2

心肌的电生理特性心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性4.2.2.1

兴奋性（1）决定和影响兴奋性的因素•静息电位水平（静息电位绝对值增大时，兴奋性降低）•阈电位水平（阈电位水平上移，兴奋性降低）•Na+通道的性状（可表现为激活、失活和备用三种功能状态。静息电位水平（静息电位绝对值增大时，引起兴奋所需的刺激值增大，表现为心肌的兴奋性降低）阈电位水平（阈电位水平上移，引起兴奋所需的刺激值增大，兴奋性降低）（2）心肌细胞兴奋性的周期性变化①绝对不应期和有效不应期：绝对不应期：指从动作电位去极化（0期）开始到复极化约达-55mv期间，由于膜电位过低，Na+通道失活。因此不论给予多大的刺激也不会使膜去极化而产生兴奋，称绝对不应期。有效不应期：-55mv─

-60mv期间，给心肌以非常强的刺激可使膜发生部分去极化而产生局部兴奋但不会发生全面去极化而产生动作电位。因此，从去极化的0期开始到复极化至-60mv这一期间称为有效不应期，这段时间不能产生动作电位②相对不应期：从有效不应期完毕

(约

-60mv)到复极化大部分完成

(约

-80mv)的这段时间称相对不应期。这一期内，用超过阈强度的刺激可以引起膜发生去极化而产生动作电位。③超常期：在相对不应期之后

，到复极化完毕前一段时间内

，大约从-80mv至-90mv称为超常期，这一时期的膜电位比复极化完毕后更接近阈电位（-70mv)，且Na+通道已恢复到可被激活的状态。单收缩肌肉单收缩曲线ab潜伏期bc收缩期cd舒张期潜伏期从施加单刺激到肌肉开始收缩收缩期从肌肉收缩开始到收缩到收缩的最高点舒张期从收缩的最高点到肌肉恢复静息状态刺激强度、刺激频率与肌肉收缩的关系肌肉收缩反应的大小取决于刺激的强度和刺激的频率；增加刺激强度则参与收缩的运动单位增多；增加刺激频率则形成收缩的总和（summation

ofcontraction）即收缩幅度加大。刺激频率与肌肉的收缩①刺激频率较低时，则产生一连串单收缩，即下一次刺激落在前一刺激引起的收缩结束后。②刺激频率较高时，则产生不完全强直收缩，即下一个刺激落在前一刺激引起的收缩的舒张期，这时肌肉尚处于一定程度缩短或张力的基础上进行新的收缩，可描记出锯齿形的收缩曲线，即不完全强直收缩。③刺激频率再增加时，下一个刺激落在前一刺激引起收缩的收缩期，于是每次收缩的张力变化或长度缩短完全融合或叠加起来，描记出的是平滑的收缩曲线，形成完全强直收缩。（3）心肌兴奋性周期变化与收缩活动的关系①心肌细胞由于兴奋后有效不应期特别长，不会产生强直收缩，而骨骼肌会产生强直收缩。②具有期前收缩和代偿间歇4.2.2

心肌的生理特性

（续）心肌的自动节律性：4.2.2.2１、普通心肌细胞：具有收缩性无自律性，主要执行收缩功能。２、特殊分化心肌细胞（自律细胞）：具有自动产生节律性的能力，组成心脏的特殊传导系统。4.2.2.3心脏的传导性：心肌细胞本身具有传导兴奋的能力，同时心肌的机能合体性和心脏具有特殊传导系统是加速兴奋传导的基础。4.2.2.4

心肌的收缩性：心肌的兴奋性的变化情况与骨骼肌相比最大的特点是有效不应期特别长；收缩具有“全或无”方式和不发生强直收缩等特性。心肌的收缩性特点－－－－－与骨骼性比较－1*从整块肌肉的收缩活动来看：骨骼肌收缩强度的大小是由参加收缩的运动单位的多少来决定的。刺激强度大时，参与收缩运动单位数多，收缩的强度大；反之，参与收缩的运动单位少，收缩的强度就小。心肌则是一种功能性合胞体，只要刺激达到阈值引起某处兴奋，或起搏点自动发放兴奋，此兴奋就会迅速传导整个心脏，引发一次近乎同步的收缩，故心肌的收缩具有“全或无”现象。“全或无”式收缩心肌的收缩性特点－－－－－与骨骼性比较－2不会产生完全强直收缩心肌的收缩性特点－－－－－与骨骼性比较－3骨骼肌心肌发生兴奋后，通过兴奋－收缩耦联引起细胞内粗、细肌丝相互滑行，使心肌纤维缩短，心肌收缩，即兴奋－收缩耦联和收缩机理这两方面与骨骼肌基本相似。但Ca2+的来源有所不同，心肌细胞的肌质网、终末池很不发达，容积小。因此贮存的Ca2+少，所以兴奋－收缩耦联过程中进入肌浆的Ca2+仅一部分来自终末池，另一部分由细胞外液透过肌膜和横管膜进入肌浆。Ca2心肌收缩依赖外源性＋4.2.2.5心电图概念：由于心肌的机能合体性，心脏搏动时，数目