风湿性多肌痛的诊断与治疗

风湿性多肌痛的诊断与治疗

丽水市人民医院风湿免疫科应振华一、概述常见于老年人，是以继续性颈、肩胛带、骨盆带肌群疼痛生硬感为临床特征的症候群。春、秋两季为发病顶峰。白种人中发病率高，我国发病率不高一、概述PMR常发生于50岁以上，50岁下患者甚少。男女之比为1∶2。我国发病情况不详。美国一份报道：50岁以上人群年发病率54/10万，患病率500/10万。二、临床表现

PMR起病隐袭，有低热、乏力、倦怠、体重下降等全身病症。典型临床表现为对称性颈、肩胛带或骨盆带近端肌肉酸痛、生硬不适。二、临床表现也可单侧或局限于某组肌群。僵痛以晨间或休憩之后再活动时明显。急性发病者，每诉夜间上床时髦可，早上醒来全身酸痛生硬难忍。严重时梳头、刮面、着衣、下蹲、上下楼梯都有困难。二、临床表现这些活动妨碍不易肌无力引起，不像多发肌炎那样肌力严重减退，乃因肌肉关节僵痛所致，活动之后可渐缓解或减轻。无论主诉如何，体格检查阳性体征较少，可有轻度贫血，肩及膝关节轻度压痛、肿胀或少许滑膜积液征，关节镜检证明可有滑膜炎。普通无内脏或系统性受累表现。二、临床表现

部分可有巨细胞性动脉炎的特征，包括：头皮触痛、颞动脉增厚和触痛、颌部和/或舌运动妨碍以及视力模糊或失明。二、临床表现少数可有肩、腕、膝关节肿胀和疼痛，甚至出现腕管综合征，但关节肿痛很少超越1或2个。如关节肿痛超越4个，PMR诊断即不能成立。

三、辅助检查

PMR最突出的实验异常是血沉增快〔40～50mm/h〕、C-反响蛋白升高。类风湿因子、抗核抗体、血清补体、血清肌酶活性均正常。肌电图检查无肌源性和神经源性损害征象。四、诊断

PMR是一个临床症候群，排除其他风湿性疾病之后，可根据下述临床表现作出诊断：四、诊断

50岁以上老人；颈、肩、腰背或全身僵痛继续4周以上；血沉＞40mm/h；对小剂量皮质激素治疗反响良好。抗核抗体及类风湿因子阴性。须除外继发性多肌痛症。五、鉴别诊断

①老年起病的类风湿性关节为：同有晨僵、对称性小关节肿痛、畸型，类风湿因子阳性等。五、鉴别诊断

②多发性肌炎：本病亦多见于老年女性，有近端肢带肌无力与疼痛、肌力显著减弱、血沉增快等；但本病以肌炎为特征，血清肌酶活性增高，肌电图示肌源性损害，肌肉活检有肌炎特征。五、鉴别诊断

③纤维织炎综合征〔fibrositissyndrome〕：本综合征以关节外肌肉骨骼僵痛与疲惫为典型表现，躯体四肢有固定性敏感压痛点，如颈肌枕部附着点，上斜方肌中部；胸肌-第二肋骨与软骨交界处外侧，外上踝下2cm处，上臀部，大转子后2cm，膝关节内侧鹅状滑囊区，腓肠肌跟腱交换处等8处；五、鉴别诊断

多有睡眠妨碍，常伴发激惹性肠炎、激惹性膀胱炎、紧张性并头痛、月经不调以及对甾体或非甾体抗炎药反响不敏感、血沉正常等。五、鉴别诊断

4、巨细胞动脉炎〔GCA〕：风湿性多肌痛与巨细胞动脉炎关系亲密，在风湿性多肌痛中对出现以下情况应留意除外合并巨细胞动脉炎：小剂量糖皮质激素治疗反响不佳；颞动脉暴张、动摇加强或减弱并伴有触痛；伴有头皮痛、头痛或视觉异常等，均需进一步作颞动脉超声、血管造影或颞动脉活检等。五、鉴别诊断

5、不典型风湿性多肌痛：不典型病症对风湿性多肌痛的诊断提出了挑战，由于多种疾病可以类似风湿性多肌痛。这种风湿性多肌痛综合征偶尔可是播散性癌症的初次临床表现。五、鉴别诊断

不典型风湿性多肌痛的特点是：年龄小于50多；只累及一个典型部位；不对称的累及典型部位；除典型部位，还有其他关节痛；血沉小于40或大于100mm/h；用10mg强的松治疗后只部分改善或改善较慢。五、鉴别诊断

肩部和盆骨带的X片很少发现溶骨性改动，但常有提示转移癌的同位素浓集。对典型风湿性多肌痛病人能否需搜索肿瘤意见不一。在不典型风湿性多肌痛病人中癌性骨和关节受累风险很大，应特别留意。六、治疗措施

1、普通治疗：作好解释任务，解除顾虑，遵照医嘱，合理用药，防止病情复燃。进展适当的肢体运动，防止肌肉萎缩。六、治疗措施

2、PMR对糖皮质激素治疗有良好反响，可作为诊断性治疗目的。六、治疗措施

3、普通用泼尼松10～20mg/d，次日或数日内病症明显减轻，如1～2周仍无疗效反响，应留意能否与GCA并存，或思索其他诊断。六、治疗措施

4、对泼尼松治疗有反响者，普通维持2～4周即可开场减量，总疗效根据撤药反响确定；少数病人须小剂量〔7.5mg/d〕维持治疗1～2年。5、合并颞动脉炎患者，应于泼尼松40～60mg/d，病症缓解后逐渐减量。六、治疗措施

6、免疫抑制剂：在3个月内未能将皮质激素减至维持量，可加用免疫抑制剂如硫唑嘌呤或甲氨喋呤以降低激素用量。六、治疗措施

7、轻症病例可试用非甾体抗炎如消炎痛、阿司匹林等治疗，但不如小剂量皮质激素效能强。六、治疗措施

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