2024年湖南住院医师-湖南住院医师耳鼻咽喉科历年考试高频考点试题附带答案

2024年湖南住院医师-湖南住院医师耳鼻咽喉科历年考试高频考点试题附带答案（图片大小可自由调整）第1卷一.参考题库(共25题)1.一慢性化脓性中耳炎患者，突发患侧头部剧痛，体温37.5℃，其头颅CT摄片如图，考虑为（）。 A、化脓性脑膜炎B、脑脓肿C、硬脑膜下脓肿D、硬脑膜外脓肿E、以上都不是2.中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？3.简述过量输液导致肺水肿的直接机制。4.试述休克时，心功能障碍的发生机制。5.休克Ⅲ期为何发生DIC？6.男性，40岁，发现左侧颈部小包块，CT、MRI检查如图所示，请选择最可能的诊断（）。 A、神经鞘瘤B、神经纤维瘤C、海绵状血管瘤D、肿大淋巴结E、副神经节瘤7.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。8.利钠激素（ANP）的作用是什么？9.体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？10.举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？11.为什么对高热昏迷病人要特别注意口腔护理？12.女性，17岁，右耳乳突区隐痛，右耳后乳突区出现包块，逐渐增大，CT检查如图所示，请选择最可能的（）。 A、胆脂瘤B、化脓性中耳炎C、嗜酸性肉芽肿D、中耳癌E、听神经瘤13.什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。14.矫枉失衡15.15岁，男性，渐进性鼻塞1年余，MRI扫描如图所示，请选择最可能诊断（）。 A、鼻咽部纤维血管瘤B、鼻咽部脓肿C、脊索瘤D、鼻咽部囊肿E、鼻咽癌16.试述DIC病人发生出血的机制。17.为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？18.关于局限性迷路炎，下图为一迷路炎症示意图，描述哪几项是正确的（）。 A、也称迷路瘘管B、有阵发性或激发性眩晕C、眩晕发作时可见方向朝向患侧的自发性眼震D、听力减退，以神经性聋为主E、瘘管试验阳性19.如图，临床上最常见的气管导管标号是（）。 A、法制F.标号B、内径（ID.标号C、外径（ED.标号D、长度（L）标号E、以00～1OMagil专利标号20.试述心功能不全时心脏的代偿反应。21.40岁，患者，左面部渐进性增大的包块，MRI检查如图所示，应考虑为（）。 A、左面部毛细血管瘤B、左面部囊肿C、左面部脓肿D、左面部脂肪瘤E、左面部神经纤维瘤22.非心源性休克发展到晚期为什么会引起？23.什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？24.男性，67岁，颈部出现疼痛性肿块半年余，CT扫描如图所示，最可能的诊断是（）。 A、神经鞘瘤B、囊肿C、淋巴结核D、淋巴瘤E、血管瘤25.试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响。第2卷一.参考题库(共25题)1.举例说明因果交替规律在发病学中的作用。2.19岁，女性患者，右侧面颊部肿胀一年，CT检查如图所示，请选择最佳答案（）。 A、右颊部神经纤维瘤B、右颊部血管瘤C、右颊部脂肪瘤D、右颊部横纹肌肉瘤E、右颊部血肿3.慢性肾功能衰竭患者，为什么纠酸可引起手足抽搐？4.简述低容量性低钠血症的原因？5.试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。6.心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？7.下图为一化脓性中耳炎患者鼓膜肉眼观，据此可推断为哪一型（）。 A、单纯型B、骨疡型C、胆脂瘤型D、粘膜型E、肉芽型8.充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？9.女，45岁，右耳听力下降半年余，CT检查如图，最可能诊断为（）。 A、继发性胆脂瘤B、脑膜瘤C、三叉神经瘤D、原发性胆脂瘤E、听神经瘤10.男，53岁，近两年来渐进性头痛，伴左眼球外突，并向前下方移位，CT检查如图，最可能诊断为（）。 A、额窦炎症B、左额窦癌C、左额窦黏液囊肿D、眶内炎性假瘤E、眼格氏病11.根据图示指出，上呼吸道三轴线是（）。 A、口腔至咽前壁的连线、咽前壁至喉头的连线、喉头至气管上段的连线B、口腔至咽前壁的连线、咽后壁至喉头的连线、喉头至气管上段的连线C、口腔至咽后壁的连线、咽后壁至喉头的连线、喉头至气管的连线D、口腔至咽后壁的连线、咽后壁至喉头的连线、喉头至气管上段的连线E、口腔至咽后壁的连线、咽前壁至喉头的连线、喉头至气管上段的连线12.引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些？13.何谓低钾血症和高钾血症？14.关于小儿喉头解剖特点，错误的是（）。 A、位置比成人高B、从上向下看呈漏斗状C、最狭窄的部位在声门裂D、粘膜下血管丰富，易发生水肿E、会厌呈U形或V形15.基因病16.简述热休克蛋白的基本功能。17.女，16岁，鼻塞、流涕一年余，失去嗅觉，影像检查如图所示，最可能的诊断是（）。 A、鼻腔乳头状瘤B、筛窦癌C、恶性淋巴瘤D、小唾液腺癌E、嗅神经母细胞瘤18.女性，50岁，右鼻塞、脓涕3个月，CT、MRI检查如图所示，请选择正确的答案（）。 A、右侧上颌窦黏液囊肿B、右侧上颌窦粘膜下囊肿C、右侧上颌窦积液D、右侧上颌窦黏液腺瘤E、右侧上颌窦腺样囊性癌19.女，25岁、发现双侧颈部肿块近10年，CT如图，最可能的诊断为（）。 A、巨淋巴结增生症B、淋巴瘤C、转移癌D、淋巴结结核E、淋巴结炎20.男性，50岁，自觉咽喉部不适1个多月，间或刺激性咳嗽，CT扫描如图所示，请选择正确的描述和答案（）。 A、左侧声带内侧壁见结节状影向腔内突出，以宽基底与声带相连B、增强扫描结节强化不明显，密度均匀，周围结构未见受侵C、考虑为左侧声带息肉D、考虑为左侧声带乳头状瘤E、考虑为喉癌21.女，54岁，鼻咽部异物感约3个月，PE://左侧声带固定，可见肿物，CT如图所示，应诊断为（）。 A、喉部乳头状瘤B、喉癌C、喉部血管瘤D、慢性增生性喉炎E、增生型喉结核22.男，53岁，咽部不适半年余，近2个月感咽部疼痛，声嘶，CT如图所示，应诊断为（）。 A、乳头状瘤B、喉癌C、梨状窝癌D、喉肉芽肿E、喉部纤维瘤23.试述高血压发病机制中的神经体液机制？24.为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？25.急性期反应有哪些主要表现？第3卷一.参考题库(共25题)1.氮质血症2.试述全身炎症反应综合征的发病机制。3.如图，双侧鼻塞，呈持续性、进行性加重。鼻镜检查：双下甲呈桑葚样改变，触之不凹陷，1%麻黄碱反应不敏感。该病人最可能的诊断是（）。 A、慢性单纯性鼻炎B、慢性肥厚性鼻炎C、萎缩性鼻炎D、变应性鼻炎E、急性单纯性鼻炎4.女，34岁，左耳鸣，听力下降两个月，PE://左外耳道有脓性分泌物，鼓膜充血水肿，左中耳腔内软组织影，CT检查如图，最可能诊断为（）。 A、乳突癌B、中耳癌C、胆脂瘤D、肉芽肿形成E、中耳结核5.试述大量放腹水诱发肝性脑病的机制。6.如图,分隔前组筛窦与后组筛窦的解剖标志是（）。 A、中鼻甲基板B、中鼻甲附着处C、下鼻甲附着处D、筛前动脉E、筛后动脉7.女性50岁，消瘦、多饮多食，脖子粗大，双侧眼球突出，一年余，CT检查如图所示，应考虑为（）。 A、眼型格氏病B、甲状腺眼病C、炎性假瘤D、横纹肌肉瘤E、眶部结核8.常见心力衰竭的基本病因有哪些？9.试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。10.27岁男性，开车外出在高速行驶时翻车，呼吸困难，喉部肿胀，CT检查如图所示，请选择正确的描述或诊断（）。 A、左侧甲状软骨骨折B、左侧梨状窝软组织肿胀C、颈部、胸骨下方软组织积气D、左侧杓状软骨骨折E、考虑喉、气管破裂11.何谓少尿、多尿和夜尿？12.简述心肌肥大的产生机制及其意义。13.女性，53岁，右侧鼻腔流血近一年，近来头痛，行CT检查如图所示，请选择正确的答案（）。 A、鼻腔癌B、鼻腔内息肉C、副鼻窦炎D、鼻腔炎性假瘤E、鼻腔内血管瘤14.男，55岁，声嘶6年，有长期吸烟史。检查：无呼吸困难。喉镜检查：声带慢性充血，可见右侧声带可见菜花样新生物，右侧声带活动固定，喉部CT检查如下图： 患者术后第二天引流出乳白色液体约500ml，则要考虑（）。A、切口出血B、切口感染C、乳糜漏D、气管切口漏气E、正常现象15.试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。16.应当怎样正确监护休克病人的补液量？17.全身性shwartzman反应18.受体病19.试述引起呼吸衰竭的原因。20.简述急性期反应蛋白的基本功能。21.女性38岁，右侧眼球运动障碍伴眼球突出4个多月，CT扫描如图，请选择正确的描述和答案（）。 A、右侧筛窦内可见囊性肿块影，边缘光整B、囊性肿块向右侧眼眶内突入，压迫内直肌C、右侧眶内壁呈受压变薄、断裂D、考虑为右侧筛窦黏液囊肿E、考虑为筛窦癌22.退热期23.外伤者，注射破伤风抗毒素是（）。A、病因学治疗B、发病学治疗C、两者均有D、两者均无24.什么叫炎症介质？25.风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者，突然出现心悸、脉搏短绌，立即行心电图描记。显示如图。该患者的心律是（）。 A、正常心律B、心房颤动C、心房扑动D、心室颤动E、房性过早搏动第1卷参考答案一.参考题库1.参考答案:D2.参考答案:激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。 ①微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞； ②微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流； ③微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高； ④细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。3.参考答案:过量输液引起肺泡毛细血管血压升高，组织间液生成过多，当超过淋巴回流代偿的极限时，就可发生肺水肿。4.参考答案:（1）冠状动脉血供减少：由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。 （2）交感-肾上腺髓质系统兴奋→心率加快→心肌耗氧增加。 （3）酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。 （4）MDF对心肌的抑制。 （5）心肌内的DIC使心肌受损。 （6）细菌毒素（如内毒素）对心肌的损伤。5.参考答案:休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。6.参考答案:C7.参考答案:肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。8.参考答案:ANP的作用： ①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加； ②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。9.参考答案:主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。10.参考答案:以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。11.参考答案:高热时唾液生成和分泌减少，可出现口腔粘膜干燥、粘膜上皮脱落，有利细菌生长，如不注意口腔清洁，很容易发生口腔炎，甚至口腔溃疡。12.参考答案:C13.参考答案:机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。14.参考答案:指机体GFR降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一受到损害。15.参考答案:A16.参考答案:(1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。 (2)继发性纤溶系统被激活，纤溶酶形成增多。 (3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成，FDP有强烈的抗凝血作用。17.参考答案:氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。18.参考答案:A,B,C,E19.参考答案:B20.参考答案:心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿： ①）心率加快（发生机制及病理生理意义）； ②紧张源性扩张（代偿原理及意义）； ③心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。21.参考答案:A22.参考答案:非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有： ①冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧； ②高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力； ③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱； ④心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损； ⑤细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。23.参考答案:心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。 ①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低； ②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍； ③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能； ④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。24.参考答案:D25.参考答案:心功能不全引时，机体通过神经-体液代偿反应维持心输出量，但持续的神经-体液系统激活又可通过下列机制促进心力衰竭的发生和发展。 ①心脏负荷增大； ②心肌耗氧量增加； ③心律失常； ④细胞因子的损伤作用； ⑤氧化应激；⑥心肌重构 ⑦水钠潴留。第2卷参考答案一.参考题库1.参考答案:原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。2.参考答案:B3.参考答案:慢性肾功能衰竭患者常有酸中毒，使血中结合钙解离，维持血钙浓度，同时氢离子对神经肌肉的应激性具有直接抑制作用，若过快纠酸，使游离钙转为结合钙，使血钙浓度降低而出现手足搐溺。4.参考答案:①大量消化液丢失，只补水或葡萄糖； ②大汗、烧伤、只补水； ③肾性失钠。5.参考答案:（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。 （2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。6.参考答案:再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。 主要途径有： ①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧； ②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发； ③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。7.参考答案:C8.参考答案:①摄入不足。 ②肠粘膜淤血水肿致镁吸收不良。 ③利尿剂的使用，肾排镁增加。 ④继发性醛固酮分泌增多，使肠道吸收镁减少，也使远曲小管及髓袢重吸收镁减少。9.参考答案:E10.参考答案:C11.参考答案:D12.参考答案:引起肾小球滤过率下降的常见原因有： ①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小； ②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。13.参考答案:血清钾浓度低于3．5mmol／L称为低钾血症。血清钾浓度高于5．5mmol／L称为高钾血症。14.参考答案:C15.参考答案:是基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。16.参考答案:热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，其基本结构为N端的一个具ATP酶活性的高度保守序列和C端的一个相对可变的基质识别序列。后者倾向与蛋白质的疏水结构区相结合，而这些结构区在天然蛋白质中通常被折叠隐藏于内部而无法接近。尚未折叠的新生肽链的疏水结构区暴露于外，多种应激原，如热、炎症、感染等常会引起蛋白质结构的损伤，亦暴露出与热休克蛋白的结合部位，即热休克蛋白与尚未折叠的新生肽链或因有害因素破坏了其折叠结构的受损肽链结合，并依靠其N端的ATP酶活性，利用ATP促成这些肽链的正确折叠（或再折叠）、移位、修复或降解。 热休克蛋白还可增强机体对多种应激原的耐受能力，如热休克蛋白合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。17.参考答案:E18.参考答案:E19.参考答案:A20.参考答案:A,B,D21.参考答案:B22.参考答案:B23.参考答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。24.参考答案:①等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对Na+的重吸收。 ②容量的扩张可减少近曲小管对Na+的重吸收。 ③细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。25.参考答案:急性期反应有那些主要表现？ 急性期反应的主要表现包括：①发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；②代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、α2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；③免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；④血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；⑤内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。第3卷参考答案一.参考题库1.参考答案:肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿酸、尿素、肌酐等在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加（400mg/l）。2.参考答案:全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的主要因子。3.参考答案:B4.参考答案:D5.参考答案:(1)引起腹内压突然下降，使氨和其他含毒物质由肠道吸收增多。 (2)引起门脉血管床扩张，导致脑和肾脏血液灌流量减少，进而引起脑缺血和肾前性氮质血症。 (3)引起低钾血症和脱水。上述三个因素均可促进肝性脑病的发生。6.参考答案:A7.参考答案:B8.参考答案:（1）原发性心肌舒/缩功能障碍：心肌损害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纤维化；代谢障碍；维生素B1缺乏，缺血缺氧。 （2）心脏负荷过重：容量负荷过重：动脉瓣关闭不全，动-静脉瘘，室间隔缺损，甲亢，严重贫血；压力负荷过重：主动脉瓣狭窄，高血压病，肺动脉高压，肺栓塞，肺源性心脏病。9.参考答案:（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。 （2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。 （3）临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。10.参考答案:A,B,C,E11.参考答案:成人24小时尿量少于400mL或每小时尿量少于17mL称少尿；成人24小时尿量超过2000mL称多尿。正常人通常白天尿量较夜间多2～3倍，若夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天，此情况称夜尿。12.参考答案:心衰过程中心肌细胞和间质细胞受生长因子和激素的刺激而发生肥大，表现为心肌纤维和间质细胞数量、体积、重量的增加。其机制是 （1）压力/牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活蛋白激酶C； （2）儿茶酚胺通过α/β受体激活G蛋白经cAMP和蛋白激酶A发挥作用； （3）血管紧张素Ⅱ通过磷酯酶C激活蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶起作用；上述信号经一系列基因反应引起心肌肥大。心肌肥大具有积极的代偿作用；可增加心肌收缩力，有助于维持心输出量，并可降低室壁张力，降低心肌耗氧量减轻心脏负担。但肥大心肌可发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。13.参考答案:A14.参考答案:C15.参考答案:长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。 ①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降； ②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降； ③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良； ④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降； ⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。16.参考答案:为了控制补液量适当，应动