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肺炎

.肺炎定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏和药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。

发病率及病死率高发的原因1、病原体变迁2、人口老龄化、吸烟3、医院获得性肺炎发病率增加4、病原学诊断困难5、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加6、部分人群贫困化加剧7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如应用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植分类肺炎可按解剖、病因或患病环境分类一、病因分类（一）细菌性肺炎可分为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。（二）非典型病原体所致肺炎如支原体、军团菌、衣原体等。（三）病毒性肺炎冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹等。（四）真菌性肺炎白色念珠菌、曲菌、放线菌等。（五）其他病原菌所至肺炎立克次体、弓形体、原虫(卡氏肺囊虫)、寄生虫等。（六）物理化学及过敏性肺炎放射性损伤引起放射性肺炎—纤维化化学性肺炎—吸入胃酸、刺激性气体类脂性肺炎—吸入内源性脂类物质二、患病环境分类（一）社区获得性肺炎

(community-acquiredpneumoniaCAP)1、定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质的炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。2、临床诊断依据：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴有胸痛；发热；肺实变体征和/或湿罗音；WBC>10X109/L或<4X109/L，伴或不伴核左移；胸部线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。（以上1-4中任何一项加第5项并除外其他疾病可诊断）3、常见致病菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。（二）医院获得性肺炎(hospital-acquiredpneumoniaHAP)1、定义：指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。2、诊断依据：与CAP基本相同。3、无感染高危因素常见病原体依次是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌，金葡菌、大肠杆菌、肺克等；有感染高危因素患者为金葡菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌、肺克等。三、解剖分类（一）大叶性(肺泡性)肺炎1、肺泡炎变

Cohn孔

肺段或叶炎变。肺实质炎变，不累及支气管。2、致病菌：多为肺炎链球菌。3、胸部X线显示肺叶或肺段的实变阴影。（二）小叶性(支气管性)肺炎1、病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。2、多继发于其他疾病,如支气管炎、支扩、上呼吸道病毒感染、长期卧床的危重患者。3、病原体：肺炎球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。4、常可闻及湿罗音,无实变体征。5、X显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,边缘密度浅而模糊，无实变征。右下小叶性肺炎（三）间质性肺炎1、由细菌、支（衣）原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。2、累及支气管壁及周围组织,有肺泡壁增生及间质水肿。4、病变在间质，呼吸道症状轻,异常体征少。5、X线表现一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状,其间有小片肺不张阴影。临床表现症状：症状变化大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。体征：肺实变体征胸腔积液体征诊断与鉴别诊断一、确定肺炎诊断1首先必须把肺炎与上呼吸道和下呼吸道感染区别开来。上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸片检查可鉴别。2必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。如肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞症、非感染性肺部浸润。二、评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：1局部炎症程度2肺部炎症的播散3全身炎症反应程度.下列危险因素会增加肺炎严重程度和死亡危险：1病史：年龄>65岁；存在基础疾病或相关因素，如COPD、糖尿病、慢性心肾功不全等2体征：R>30次/分,P>120次/分，T>40°C或<35°C，BP<90/60mmHg，意识障碍，肺外感染如脑膜炎、败血症等3实验室和影象学异常：WBC>2万或<4千，S<1千；PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；Cr>106mol/L，BUN>7.1mmol/L；感染中毒症或DIC证据；X线胸片病变累及一个叶以上，出现空洞、病灶迅速扩大或出现胸腔积.我国诊断重症肺炎标准：①意识障碍②R>30次/分③PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2<300，需行机械通气治疗；④BP<90/60mmHg；⑤胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时病变扩大>50%；⑥少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾衰需要透析治疗。.三、确定病原体1、痰2、经纤支镜或人工气道吸引3、防污染样本刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养治疗

1、抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。经验治疗：根据本地区、本单位流行病学资料选择抗生素抗病原体治疗：根据培养及药敏试验结果，选用体外敏感的抗生素。.2、患病环境不同，选择抗生素也不同。青年、无基础疾病CAP：大环内酯类、青霉素类、第一代头孢菌素、喹诺酮类等老年、有基础疾病CAP：第二、三代头孢菌素、喹诺酮类，或联合大环内酯类等HAP：第二、三代头孢菌素、喹诺酮类、碳青霉烯类等.3、重症肺炎的治疗首先选用广谱抗生素，足量、联合用药。CAP:常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素/ℬ-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏用喹诺酮类联合氨基糖苷类。HAP:喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的ℬ-内酰胺类、广谱青霉素/ℬ-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素。cap.4、抗生素用药72小时后症状无改善，主要原因是：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药②特殊病原体感染如结核菌、真菌、病毒③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素如免疫抑制④非感染性疾病误诊为肺炎⑤药物热预防加强锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒等。应用流感或肺炎疫苗：老年人、有基础疾病者或免疫抑制者。

肺炎链球菌肺炎

(streptococcuspneumonia)哈尔滨医科大学第一临床医学院呼吸内科概述

肺炎球菌或肺炎链球菌(streptococcuspneumoniae)所引起,约占社区获得性肺炎的半数。临床起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性改变。病因发病机理病理一、病因1、肺炎球菌为G+球菌，有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。2、机体免疫功能正常时，寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。3、机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体致病。除肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克。老年人及婴幼儿尤为严重。4、在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小时、加热至52°C10分钟，对石灰酸等消毒剂敏感。二、发病机制1、发病以冬季与初春多，常与呼吸道病毒感染相平行。2、患者常为健康的青壮年与婴幼儿，男性较多见。3、吸烟者、痴呆者、慢支、支扩、充血性心衰、慢性病患者及免疫缺陷患者易患。4、肺炎球菌不产生毒素，不引起原发组织坏死或形成空洞。致病力是荚膜对组织的侵袭作用。5、荚膜刺激引起肺泡壁水肿，RBC、WBC渗出，含菌的渗出液通过Cohn孔向肺中央部分扩展,甚至累及几个肺段或整个肺叶。6、病变始于肺的外周,叶间分界清楚。易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。三、病理分期1、充血期2、红肝变期3、灰肝变期4、消散期 临床表现一、诱因受凉、淋雨、疲劳、醉酒、麻醉、病毒感染二、前驱症状多日上呼吸道感染史三、症状1、起病多急骤、高热、寒战、全身肌肉酸痛，体温在数小时内升至39--40度，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率快。2、患侧胸痛，可放射至胸部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色。3、胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，被误诊急腹症。四、体征全身体征1、急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热干燥、口角及鼻周有单纯疱疹；2、病变广泛者紫绀；3、有感染中毒症可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染；4、累及脑膜可有颈抵抗及病理反射；5、心率快，可有心律不齐；6、重症患者肠胀气，上腹部压痛；7、严重感染时可伴发休克、ARDS、及神经精神症状，表现神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。肺部体征早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩浊、触觉语颤增强、支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音。自然病程大致1--2W。5--10天体温可自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗生素可使体温1--3天内恢复正常。并发症（现已少见）1、感染性休克严重感染中毒症易患。尤其是老年人。肺部症状不突出。2、胸膜炎、脓胸。3、脑膜炎。4、心包炎。5、关节炎。实验室检查1、血常规WBC10--20x109/L,S>80%,核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者WBC可不增高，但S仍高。2、痰涂片G染色及荚膜染色镜检。3、痰培养4、PCR5、荧光标记抗体痰标本送检注意事项器皿洁净无菌用药之前收集避免污染取深部咳出的脓性或铁锈色痰漱口后取痰X线检查1、早期肺纹理增粗或肺段、叶稍模糊。2、实变期实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。3、消散期炎症浸润逐渐吸收，假空洞征。多数在起病3--4W完全消散。老年患者病灶病变消散较慢，也可成为机化肺炎。右上大叶性肺炎（正位）右上大叶性肺炎（侧位）右上大叶性肺炎（消散期）右肺中叶大叶性肺炎（正位）右肺中叶大叶性肺炎（侧位）诊断和鉴别诊断诊断1、症状2、体征3、X线检查4、病原体检测----主要依据年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型。鉴别诊断1、肺结核：干酪性肺炎2、肺癌：阻塞性肺炎3、急性肺脓肿：早期4、肺血栓栓塞：5、非感染性肺部浸润：非间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎。治疗一、抗菌药物治疗1、首选青霉素G成年轻症240万u/d，q8him；或普鲁卡因青霉素60万u，q12him。稍重240万u—480万u/d，ivgtt，q6h或q8h。重症及并发脑膜炎1000—3000万u/d，ivgtt，q6h。每次在一小时内点完。2、青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素。3、抗菌药物标准疗程通常14d，或热退后三天停药，或由ivgtt改为po，维持数日。二、支持疗法1、卧床休息，补充足够蛋白、热量、维生素。2、密切监测病情，注意防止休克。3、剧烈胸痛，可酌用少量镇痛药。不用阿司匹林或其他解热镇痛药，避免出汗、脱水及干扰热型，导致临床判断错误。4、鼓励饮水1--2/L，确有失水者可输液，保持尿比重<1.020,血Na+<145mmol/L。5、中等或重症患者（PaO2<60mmHg或发绀)应吸氧。6、腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。7、有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂禁食、禁饮、胃肠减压，直至恢复肠蠕动。8、烦躁不安、谵妄、失眠者用安定5mg或水和氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药三、并发症处理1、体温降而复升或3天后不降，应考虑肺外感染，如脓胸、心包炎、或关节炎等。其他原因还有耐青霉素的肺炎链球菌或混合细菌感染、药物热、或并存其他疾病。2、肿瘤或异物阻塞支气管时，肺炎可反复出现。3、10--20%伴发胸腔积液，应予以定性。4、5%并发脓胸，应积极排脓引流。葡萄球菌肺炎

（staphylococcus

pneumonia）哈尔滨医科大学第一临床医学院呼吸内科概述1、由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。2、常发生于有基础疾病：糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤）、肝病、AIDS；已患支气管肺炎患者。儿童患流感或麻疹时。

3、起病急、高热、寒战、胸痛、脓痰，可早期出现循环衰竭。胸片表现坏死性肺炎。/病因1、G+球菌，有凝固酶阳性金葡菌及凝固酶阴性表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。2、致病物质主要是毒素与酶毒素：溶血毒素、杀白细胞毒素、肠毒素等。凝固酶阳性金葡菌是化脓性感染的主要原因。凝固酶阴性也可致病。3、HAP中葡萄球菌占11-25%，特别MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）。病理经呼吸道吸入的肺炎：常呈大叶性分布或广泛的、融合的支气管肺炎，支气管或肺泡破溃使气体进入间质，并与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣，产生张力性肺气囊肿皮肤感染灶（疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）的葡萄球菌经血行达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿（血源性感染）。临床表现一、症状1、起病急骤，高热、寒战、胸痛，痰为脓性、量多，带血丝或脓血痰。2、毒血症明显，严重者可早期出现周围循环衰竭。3、院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。老年人可不明显。4、血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓痰少见。临床表现二、体征1、早期可无体征，常于中毒症状及呼吸道症状不平行。2、后期可出现湿罗音；病变大时，有实变体征；气胸或脓气胸有相应体征。3、血源性葡萄球菌肺炎注意肺外病灶，静脉吸毒者可有心脏杂音。X线1、胸片显示肺叶或段实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。2、易变性：一处炎症浸润消失而在另一处出现新的病灶。很小的单一病灶发展为大片阴影。3、治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2--4周逐渐消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多。化脓性肺炎化脓性肺炎诊断1、全身毒血症状、咳嗽、咳脓血痰；2、WBC增高，S%增高，核左移，有中毒颗粒；3、X线表现片状影，可伴空洞及液平；4、细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血肺穿刺物培养。

肺脓肿

（lungabscess）哈尔滨医科大学第一临床医学院呼吸内科概述1、肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。2、临床特征：高热、咳嗽和咳出大量脓痰3、X线：显示一个或多个含气液平的空洞，如多个直径小于2的空洞则称坏死性肺炎。4、本病男多于女。病因和发病机制1、病原菌常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌，90%的患者合并有厌氧菌感染。

2、常见其他病原菌有金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据传染途径分类一、吸入性肺脓肿1、途径：病原体经口、鼻、咽腔吸入2、诱因

有意识障碍时（麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外）；

受寒、极度疲劳；

鼻窦炎、牙槽脓肿。3、特点：单发、部位与支气管解剖和体位有关4、好发部位：右侧仰卧位——上叶后段、下叶背段坐位——下叶后基底段右侧位——右上叶前段或后段5、病原体多为厌氧菌二、继发性肺脓肿1、细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞；2、支气管异物阻塞（小儿多见）3、邻近器官化脓性感染：膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱脓肿、食道穿孔感染穿破至肺、阿米巴肝脓肿。三、血源性肺脓肿1、原因：皮肤外伤感染、疖痈、骨髓炎所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒引起右心细菌性内膜炎，赘生物脱落阻塞肺小血管。2、部位：两肺外野的多发性脓肿。3、病原菌：金葡菌、表皮葡萄球菌、链球菌病理一、急性肺脓肿感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织液化破溃至支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面残留坏死组织。病变有向周围扩散的倾向，甚至超越叶间裂，波及邻近的肺段。局限性纤维蛋白性胸膜炎。脓气胸、脓胸、支气管胸膜瘘。经抗生素积极治疗，如气道通畅，脓腔逐渐消失。可完全吸收或仅遗留少量瘢痕。二、慢性肺脓肿1、由于急性肺脓肿治疗不彻底，或支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延3个月以上者。2、脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织形成，使脓腔壁增厚，并可累及周围细支气管，致其变形或扩张。临床表现症状一、吸入性肺脓肿1、病史：多有齿、口、咽喉的感染灶，或劳累、受凉、手术和脑血管病等病史。2、急性起病，畏寒、高热，体温39--40°C，咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰，胸痛，气促。3、全身中毒症状：精神不振、全身乏力、食欲减退等。4、若感染不能及时控制，发病的第10--14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日300--500ml。咯血（1/3），偶有中、大咯血而突然窒息。5、咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒血症状减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。6、部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状。7、脓肿溃破出现脓气胸：胸痛、气急。二、慢性肺脓肿咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数月到数周。可有贫血、消瘦等慢性消耗症状。三、血源肺脓肿先由原发病灶引起的畏寒、高热等全身感染中毒症的表现。数日或数周后出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。体征1、初始肺部无阳性体征，或于患侧出现湿罗音；2、继续发展，可出现实变体证，可闻及支气管呼吸音；3、脓肿腔扩大，可出现空瓮音；4、累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征；5、慢性肺脓肿常有杵状指（趾）；6、血源性肺脓肿多无阳性体征。实验室检查1、血常规急性：WBC20--30x109/L，S90>%，核明显左移,常有中毒颗粒。慢性：血WBC可稍增高或正常，RBC和Hb减少。2、痰脓性、黄绿色、可夹血、留置分层。上层为泡沫性，中层为粘脓性，下层为浆液性。痰细菌学检查1、咳出痰应立即培养易被口腔细菌污染；接触空气厌氧菌易死亡。2、纤支镜防污染毛刷取材，涂片、需厌氧培养。3、脓肿靠近胸膜，透视下经皮穿刺吸出物培养。4、脓胸：需厌氧培养5、血源肺脓肿：血培养X线检查1、早期炎症：大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或团片状浓密阴影，分布一个或多个肺段。2、肺组织坏死、脓腔形成：出现圆形透亮区及气液平面，四周被浓密炎症浸润环绕，脓肿内壁光整或略有不规则。3、脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。4、慢性：腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔向患侧移位。5、脓胸：大片浓密阴影；伴气胸见液平。6、血源性肺脓肿：病灶分布在一或二侧，呈散在局限性炎症，或边缘整齐的球形灶，中央有小脓腔和气液平。炎症吸收后，可遗留有局灶性纤维化或小气囊阴影。7、方法：正侧位X线片、CT。急性肺脓肿急性肺脓肿点片慢性肺脓肿血源性肺脓肿纤维支气管镜检查有助于明确病因、病原学诊断及治疗1、取出异物2、肿瘤：病理活检3、吸脓、冲洗支气管及病变部位注入抗生素诊断和鉴别诊断一、诊断1、急性肺脓肿

口腔手术、昏迷呕吐、异物吸入后；

突发畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰；

WBC及S%明显增高；

X线示浓密的炎症阴影中有空腔、气面液平。2、血源性肺脓肿有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶，或吸毒者患心内膜炎；高热不退、咳嗽、咳痰等症状；X线胸片显示两肺多发小脓肿。3、痰、血的需厌氧菌培养及药敏试验二、鉴别诊断1、细菌性肺炎2、空洞型肺结核继发感染3、支气管肺癌支气管肺癌致阻塞性肺炎支气管鳞癌病变坏死、液化4、肺囊肿继发感染治疗

治疗原则：抗生素治疗和脓液引流。一、抗生素治疗1、吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染青霉素轻症青霉素120--240万u/d，重症青霉素1000万u/d，体温一般在治疗3--10天内降至正常，然后改为肌注。.青霉素疗效不佳可选林可霉素、甲硝唑等2、血源性肺脓肿多为金黄色葡萄球菌、链球菌感染选用耐-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素

MRSA：万古霉素0.5ivgttq6h或q8h3、阿米巴原虫感染：甲硝唑1--1.5g/divgttq12h或q8h4、G-杆菌：第二、三代头孢菌素，喹诺酮类，必要时联用氨基糖苷类抗生素。5、抗生素疗程8-12周，胸片空洞和炎症消失，或仅有少量残留纤维化。二、痰液引流1、体位引流脓肿处于高位每日2--3次，每次10--15分钟2、痰粘稠者用祛痰药、雾化吸入生理盐水、支气管舒张药3、经纤支镜冲洗及吸引三、手术治疗1、病程超过3个月，内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大估计不宜愈合；2、大咯血经内科治疗无效或危及生命3、伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸脓液疗效不佳者。4、支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。预防重视口腔、上呼吸道慢性感染病灶；口腔和胸腹手术前、中应注意保持口腔清洁及呼吸道通畅；昏迷患者注意口腔清洁，合并肺部感染应及时使用抗生素。

肺结核

是本世纪严重危害人类健康的主要传染病，是全球关注的公共和社会问题，，是我国重点控制的主要疾病之一。２０世纪６０年代起结核病化学治疗成为公认的控制结核病的主要武器，使新发现的结核病治愈率达到９５％以上。２０世纪８０年代中期以来，结核病出现全球恶化趋势。客观原因

ＨＩＶ感染的流行多重耐药的结核分枝杆菌感染的增多贫困人口增长移民

主观原因

缺乏对结核病流行回升的警惕性和结核病控制复杂性的深刻认识。放松和削弱对结核病控制的投入和管理。ＷＨＯ于１９９３年宣布结核病处于“全球紧急状态”。并制定和启动特别项目推行全程督导短程化学治疗（ｄｉｒｅｃｔｌｙｏｂｓｅｒｖｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｈｏｒｔｃｏｕｒｓｅ，ＤＯＴＳ）流行病学全球疫情全球有三分之一的人（约２０亿）曾受到结核分枝杆菌的感染。ＷＨＯ把印度、中国、俄罗斯、南非、秘鲁等２２个国家列为结核病高负担、高危险性国家。我国疫情高感染率高肺结核患病率高耐药率死亡人数多递降率低中青年患病多地区患病率差异大实施ＤＯＴＳ项目的地区患病率低结核分枝杆菌种属放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。分类人型、牛型、非洲型和鼠型４类。生物学特性１．多形性：细长稍弯曲两端圆形，痰标本中可呈T、V、Ｙ形，及丝状、球状、棒状。２．抗酸性：耐酸染色呈红色，可抵抗盐酸酒精脱色。３．生长缓慢：增代时间为14—20小时，培养时间2—8周。生物学特性４．抵抗力强：对干燥、冷、酸、碱抵抗力强。湿热80度5分钟、95度1分钟或煮沸100度5分钟可杀死；5%石炭酸需24小时，1.5%煤皂酚溶液需较长时间；70%酒精最佳，需2分钟；对紫外线较敏感，太阳直射下2—7小时，10W紫外线灯距照射物0.5—1cm30分钟。生物学特性５．菌体结构复杂：类脂质：占50—60%，蜡质占其总量50%，与组织坏死、干酪液化、空洞发生及结核变态反应有关蛋白质：诱发皮肤变态反应多糖类：与血清反应等免疫应答有关结核病在人群中的传播１．传染源继发性肺结核大量排菌：直接涂片法查出微量排菌：直接涂片法阴性，培养阳性２．传播途径：飞沫传播：通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话产生微滴排到空气中传播结核病在人群中的传播３．易感人群自然抵抗力：与遗传因素、生活贫困、居住拥挤、营养不良有关。婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者易患。获得性特异性抵抗力：来自自然或人工感染。山区及农村居民移居城市易感。结核病在人群中的传播４．影响传染性的因素：与排除菌量多少空间微滴密度通风接触的密切程度和时间长短个体免疫力有关通风换气减少空间微滴的密度是减少肺结核传播的有效措施结核病在人群中的传播５．化学治疗对结核病传染性的影响接受化疗后菌量呈对数减少，活力也减弱或丧失。危害最严重的是未被发现和未给予治疗，管理或治疗不合理的涂阳患者。｀结核病的发生和发展１．原发感染首次吸入微滴后是否感染取决于结核分支杆菌毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。原发病灶：结核菌存活并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，肺组织出现炎性病灶。原发灶中结核菌沿肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发综合征或原发性结核：原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结核。结核病的发生和发展１．原发感染结核菌首次侵入人体繁殖，细胞介导的免疫系统产生特异性免疫，使原发病灶、肺门淋巴结核和播散到全身各器官的结核菌停止繁殖，原发病灶炎症吸收或留下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化，播散至全身各器官的结核菌大部分被消灭。少量结核菌没有被消灭，长期处于休眠期，成为潜在病灶。结核病的发生和发展２．结核病免疫和迟发性变态反应免疫保护机制是细胞免疫。肺内巨噬细胞大量分泌白介素－1、白介素—6和肿瘤坏死因子(TNF-a)，使淋巴细胞和单核细胞聚集到结核菌入侵部位，形成结核肉芽肿，限制并杀灭结核菌。结核病的发生和发展２．结核病免疫和迟发性变态反应T细胞有识别特异性抗原的受体。CD4+T细胞促进免疫反应，在淋巴因子作用下分化为Th1和Th2。Th1促进巨噬细胞的功能和免疫保护力。白介素-12可诱导Th-1的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1，增加r-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制或杀灭结核菌的能力。Koch现象：机体对结核分支杆菌再感染和初感染所表现出不同的反应的现象。结核病的发生和发展３．继发性结核内源性复发外源性感染继发性结核病有明显的临床症状，容易出现空洞和排菌，有传染性。涂阳肺结核不经治疗预后极差，5年内约一半死亡。另各有四分之一发展为慢性排菌者和自然痊愈。结核病的发生和发展３．继发性结核发病方式发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片检查阴性，预后良好。发病快，几周前肺部检查正常，发现时已出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂片阳性。多发生于青春期女性、营养不良、抵抗力弱的群体及免疫功能受损者。

病理学１．基本病理变化渗出为主病变：结核病炎症初期阶段或病变恶化复发时。中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主病变：典型的结核结节，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗汉斯巨细胞及成纤维细胞组成。结核结节中间可出现干酪样坏死。发生在机体抵抗力强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主病变：结核分枝杆菌毒力强、菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下时。镜检为红染无结构的颗粒状物，肉眼呈淡黄色。病理学２．病理变化转归早期渗出性病变：可完全吸收消散或仅留下少许纤维条索。增生病变或较小干酪样病变：纤维化、小硬结灶。未经化疗的干酪样坏死病变：液化或空洞、支气管播散。经化疗后干酪样病变：吸收缩小或钙化。临床表现症状１．呼吸系统症状咳嗽、咳痰咯血：1/3—1/2患者胸痛：胸膜性疼痛呼吸困难：干酪性肺炎和大量胸腔积液。２．全身症状午后潮热、倦怠乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻。育龄女性月经不调。临床表现体征病变范围较小时可没有任何体征渗出性病变范围大或干酪样坏死时，肺实变体征较大空洞性病变，支气管呼吸音较大范围的纤维条索形成时，气管向患侧移位，患侧胸廓塌陷，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，可闻及湿罗音结核性胸膜炎时有胸腔积液体征支气管结核可有局限性哮鸣音结核性风湿症

肺结核诊断一．诊断方法１．病史和症状体征症状体征情况诊断治疗过程肺结核接触史肺结核诊断胸部X线检查发现早期轻微结核病变，确定病变范围、部位、形态、密度、与周围组织的关系、病变阴影的伴随影像判断病变性质、有无活动性、有无空洞、空洞大小和洞壁特点２．影像学诊断肺结核诊断胸部X线检查特点：病变多发生在上叶尖后段及下叶背段，密度不均匀，边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。方法：正侧位胸片，常能将心影、肺门、血管、纵隔等遮掩的病变及中叶和舌叶的病变显示清晰。肺结核诊断CT易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊清晰显示各型肺结核病变特点和性质，与支气管关系，有无空洞，及进展恶化和吸收好转的变化准确显示纵隔淋巴结有无肿大用于肺结核的诊断及与其他疾病的鉴别诊断，可用于引导穿刺、引流和介入性治疗肺结核诊断３．痰结核分枝杆菌检查：确诊肺结核痰标本的收集：多次查痰，初诊患者送3份标本，即清晨痰、夜间痰和即时痰。复诊患者每次送2，份痰标本，无痰应用痰诱导技术。痰涂片检查简单、快速、易行和可靠，但欠敏感。常用的时齐-尼氏(Ziehl-Neelsen)法。不能区分是结核分枝杆菌还是非结核分枝杆菌。

肺结核诊断３．痰结核分枝杆菌检查培养法诊断的金标准。需2—6周，阳性结果随时报告，8周仍未生长报告阴性。改良罗氏法（Lowensttein-Jensen)和小川法。测定细菌代谢产物的BACTECTB460或BACTECMGIT960约２周可获结果。

肺结核诊断３．痰结核分枝杆菌检查药物敏感性测定临床耐药病例的诊断制定合理的化疗方案流行病学监测。其他检测技术PCR核酸探针检测特异性DNA片断色谱技术检测结核硬脂酸和分支菌酸等菌体特异成分免疫学方法检测特异性抗原和抗体肺结核诊断４．纤维支气管镜检查应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，可取活体组织行病理检查、分枝杆菌培养。肺内结核病灶：采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，经支气管肺活检获取标本检查。肺结核诊断５．结核菌素试验检出结核分枝杆菌感染，而非检出结核病。对儿童、少年及青年的结核病诊断有参考意义。不能区分自然感染或是卡介苗接种的免疫反应。方法：结核菌素纯蛋白衍生物（PPD_-RT23)。左侧前臂屈侧中上部1/3处，0.1ml(5IU)皮内注射，26号10cm一次性短斜面针头和和1cm注射器。肺结核诊断５．结核菌素试验48—72小时观察及判断结果。测量硬结的横径及纵径，平均直径（横径+纵径）/2。＜4mm为阴性5—9mm弱阳性10—19mm阳性＞20mm或虽＜20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性肺结核诊断５．结核菌素试验阴性反应结果的儿童，一般表明未受过结核分枝杆菌的感染，可除外结核病。以下情况不能排除结核病：感染后4—8周内未充分建立变态反应，可阴性。营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎和卡介苗接种后，多为10mm以内。肺结核诊断二、肺结核的诊断程序１．可疑症状患者的筛选２．是否为肺结核３．有无活动性活动性病变：胸片表现边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解及空洞，或出现播散病灶。无活动型肺结核：胸片为钙化、硬结及纤维化，痰检不排菌，无任何症状。４．是否排菌肺结核诊断三、肺结核分类标准和诊断要点原发型肺结核血行播散型肺结核继发型肺结核结核性胸膜炎其他肺外结核

肺结核诊断１．原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结核多见于儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史ppD强阳性X线胸片为哑铃型阴影，即原发灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。肺结核诊断１．原发型肺结核原发灶吸收较快可不留痕迹。Ｘ线胸片只有肺门淋巴结肿大，诊断为胸内淋巴结结核。肺门淋巴结结核：肿瘤型（团块状、边缘清晰、密度高）炎症型（边缘不清、伴有炎性浸润）肺结核诊断２．血行播散型肺结核含急性（粟粒型肺结核）及亚急性、慢性。急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂的导致抵抗力明显下降的小儿，多同时伴有原发型肺结核。成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入血管所致。肺结核诊断２．血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核临床表现起病急，持续高热，中毒症状重约一半以上的小儿和成人和并结核性脑膜炎，极少有呼吸困难全身浅表淋巴结肿大肝、脾肿大有时有皮肤淡红色粟粒疹可出现颈强直等脑膜刺激征眼底检查约1/3患者可发现脉络膜结核结节部分患者ppD阴性，随病情好转可转为阳性肺结核诊断２．血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核X线胸片及CT开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度、和分布均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm左右。肺结核诊断２．血行播散型肺结核亚急性、慢性血行播散型肺结核起病较缓，症状较轻X胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影，新鲜渗出与陈旧硬结和钙化灶共存慢性血行播散型肺结核多无明显中毒症状肺结核诊断３．继发型肺结核多发生于成人，病程长，易反复肺内病变多为含有大量结核分支杆菌的早期渗出性病变，易进展，多发生干酪样坏死、液化、空洞形成、支气管播散；同时又多出现病变周围纤维组织增生，使病变局限化和瘢痕形成。病变轻重多寡相差悬殊，活动性渗出性病变、干酪样病变和愈合性病变共存。X线特点为多态性，好发生于上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。肺结核诊断３．继发型肺结核浸润型肺结核浸润渗出性病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下，影像学检查表现为小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞。渗出性病变易吸收，纤维干酪增殖病变吸收很慢，可长期无改变。肺结核诊断３．继发型肺结核空洞型肺结核：多有支气管播散，临床症状多，发热、咳嗽、咳痰和咯血。虫蚀样空洞薄壁空洞张力性空洞干酪溶解性空洞净化空洞开放菌阴综合征肺结核诊断３．继发型肺结核结核球多有干酪样病变吸收和周围纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合，球内有钙化灶和液化坏死形成空洞。80%以上有卫星灶，直径在2~4cm之间，多小于3cm。肺结核诊断３．继发型肺结核干酪性肺炎：发生在机体免疫力和体质衰弱，受到大量结核分枝杆菌感染的患者，淋巴结中大量干酪样物质经支气管进入肺内。大叶干酪样肺炎小叶干酪样肺炎肺结核诊断３．继发型肺结核纤维空洞型肺结核病程长，反复进展恶化，肺组织破坏严重，肺功能严重受损。双或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔向患侧移位，胸膜粘连，代偿型肺气肿。肺结核诊断４．结核性胸膜炎结核性干性胸膜炎结核性渗出性性胸膜炎结核脓性胸膜炎5.肺外结核肺结核诊断6.菌阴肺结核：三次痰涂片及一次培养阴性。肺结核诊断诊断标准典型肺结核临床症状、x线表现抗结核治疗有效可排除其他非结核性肺部疾患PPD(5IU)强阳性，血清抗结核抗体阳性痰结核菌PCR和探针检测阳性肺外组织病理证实结核病变BAL液中检出抗酸分支杆菌支气管或肺部组织病理证实结核病变

肺结核诊断痰菌检查记录格式涂（+）涂（-）培（+）培（-）无痰未查肺结核诊断治疗状况记录初治尚未开始抗结核治疗的患者正在进行标准化疗方案未满疗程者不规则化疗未满一个月者复治初治失败规则用药满疗程后痰菌又复阳不规则化疗超过一个月者慢性排菌者肺结核诊断肺结核的记录方式分类病变部位、范围痰菌情况化疗史并发症，并存病，手术鉴别诊断肺炎COPD支气管扩张肺癌肺脓肿纵隔合肺门疾病其他疾病：伤寒、败血症、白血病。结核病的化学治疗１．化学治疗的原则早期规律全程适量联合结核病的化学治疗２．化学治疗的主要作用杀菌作用防止耐药菌产生灭菌结核病的化学治疗３．化学治疗的生物学机制药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆菌菌群的作用A菌群：快速繁殖，多为于巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分占，结核分枝杆菌群的绝大部分。数量大，易产生耐药变异菌。结核病的化学治疗B菌群：处于半静止状态，多为于巨噬细胞内酸性环境中和空洞壁坏死组织中。C菌群：处于半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖。D菌群：处于休眠状态，不繁殖，数量很少。结核病的化学治疗抗结核药物作用对A菌群：H>>S>R>E对B菌群：Z>>R>H对C菌群：R>>H对D菌群：无作用结核病的化学治疗耐药性天然耐药变异菌联合用药后中断治疗或不规则用药致耐药性间歇化学治疗结核分枝杆菌的延长缓解期顿服高峰浓度杀菌常用抗结核病药物

异烟肼（isoniazid，INH，H）利福平（rifampicin，RFP，R）吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA，Z）乙胺丁醇（ethambutol，EMB，E）链霉素（streptomycin，SM，S）统一标准化学治疗方案初治涂阳肺结核治疗方案每日用药方案2HRZE/4HR间歇用药方案2H3R3Z3E3/4H3R3统一标准化学治疗方案复治涂阳肺结核治疗方案每日用药方案2HRZSE/4-6HR间歇用药方案2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3统一标准化学治疗方案初治涂阴肺结核治疗方案每日用药方案2HRZ/4HR间歇用药方案2H3R3Z3/4H3R3耐药肺结核原因:不规律、不合理用药和无任何管理措施。解决方法：采用DOTS使新发现初治涂阳患者达到高治愈率治疗：依据药物敏感性检测结果，详细询问继往用药史，选择至少2—3种敏感或未曾使用过的抗结核药物，强化期至少有5种药物，巩固期至少有3种药物，并实施全程督导化疗管理完成。痰菌转阴后继续治疗18—24个月。可选择的药物：氧氟沙星(OFLX)、左氧氟沙星(LVFX)、1321Th、对氨基水杨酸(PAS)、AK、卷曲霉素(CPM)，注意交叉耐药。板式组合药和复合固定剂量组合药优点：服药方便、简单，可避免选择性停某些药，提高患者的可接受性和规律用药率，防止耐药性产生，也便于医药人员的管理和监督。缺点：发生药物不良反应时难以判断为何药所致。其他治疗对症治疗咯血原则：镇静、止血、患侧卧位。预防和抢救因咯血所致的窒息，防止支气管播散。小量咯血：安慰、消除紧张，卧位休息，应用氨基己酸、氨苯甲酸、酚磺乙胺（止血敏）、卡络柳钠（安络血）。大咯血：垂体后叶素，高血压、冠心病、心力衰竭、孕妇禁用。支气管动脉栓塞法。其他治疗咯血窒息表现：大咯血时，突然停止咯血，并突然出现呼吸急促、口唇发绀、烦躁不安等。治疗：应及时抢救。头低脚高45

的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和血块由气管排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可行气管插管、硬质支气管镜吸引或气管切开。其他治疗糖皮质激素的应用仅用于结核中毒症状重者。必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。泼尼松口服每日20mg，顿服，1—2周，易后每周递减5mg,时间为4—8周。其他治疗肺结核外科手术治疗经合理化疗后治疗无效多充耐药的厚壁空洞大块干酪灶结核性脓胸支气管胸膜瘘大咯血保守治疗无效者肺结核与相关疾病HIV/AIDS临床表现症状及体征多，如体重减轻、长期发热、持续性咳嗽等，全身淋巴结肿大，可有触痛。X线经常出现肿大的肺门纵隔淋巴结肿块，下叶病变多见，胸膜和心包渗出。PPD常阴性，应多次查痰治疗：以6个月短程化疗方案为主，可适当延长时间，一般预后差。治疗中常出现不良反应，易产生获得性耐药。肺结核与相关疾病肝炎20%患者可出现无症状的轻度转氨酶升高，无需停药，应注意观察。如有食欲不良、黄疸或肝大应立即停药，直至肝功恢复。如肝炎严重，结核又必须治疗，可考虑2SHE/10HE肺结核与相关疾病糖尿病治疗期可适当延长硅沉着病药物预防性治疗，H300mg/d,6—12个月，减少发病70%。结核病控制策略与措施全程督导化学治疗病例报告和转诊病例登记和归口管理卡介苗接种预防性化学治疗慢性肺原性心脏病

（chronicpulmonaryheartdisease）

概述是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。Definition流行病学(

患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4‰,>15岁为7‰。北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。Epidemiology)病因1、支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。2、胸廓运动障碍性疾病较少见严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。pathogeny3、肺血管疾病甚少见累计肺A的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原发性肺A高压症。4、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。pathogeny发病机制和病理肺心病的先决条件肺的功能和结构改变反复气道感染低氧血症肺动脉高压pathogenesis一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧二氧化碳潴留pathogenesis肺血管收缩痉挛1、缺氧（1）.体液因素（见下页

）（2）.缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩机制

乏氧——

平滑肌细胞膜对Ca2+通透性

，细胞内[Ca2+]

——

肌肉兴奋--收缩偶联

ATP依赖性K+通道开放pathogenesis

花生四稀酸环氧化酶

脂氧化酶前列腺素（PG）白三稀（缩血管）TXA2PGI2乏氧PGF2aPGE1活性增加（缩血管）（扩血管）

乏氧活性增加肺血管收缩、阻力增加

肺动脉高压pathogenesis5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）参与。EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。pathogenesis2、高碳酸血症

PaCO2

[H+]

血管对缺氧收缩敏感性↑↑pathogenesis（二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖结构的重塑形成。1.长期反复慢支及支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力增加。

pathogenesis2.肺气肿肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3.肺泡壁破裂毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损>70%使肺循环阻力增加。pathogenesis4.肺血管收缩与肺血管的重构乏氧肺血管收缩，管壁张力增加管壁增生。乏氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。肺细小A、肌型微A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。5.肺血管性疾病功能性因素较解剖学因素更重要pathogenesis(三)、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧继发性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧

肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。pathogenesis肺动脉高压阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺A高压。静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺A高压。pathogenesis二、心脏病变和心力衰竭

1、肺循环阻力增加肺动脉高压

右心室肥厚早期进展

右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭pathogenesis2.少数出现左心室肥厚原因伴发高血压、冠心病。PaO2

、PaCO2

、[H+]

、血流量增多。3.心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，心肌受损。4.反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。5.酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。pathogenesis三、其他重要器官损害缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。pathogenesis临床表现肺、胸疾病各种症状和体征肺心功能代偿、失代偿期表现其他器官损害征象Clinicfeatures一、肺心功代偿期（包括缓解期）（一）、症状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。Clinicfeatures（二）、体征1、肺气肿征;2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;3、P2亢进，提示有肺动脉高压征;4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;5、颈静脉充盈;6、肝上界及下缘明显下移；7、营养不良表现。Clinicfeatures二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）

以呼衰为主、有或无心衰Clinicfeatures（一）、呼吸衰竭1、呼吸困难：频率、节律、幅度变化。慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。

CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。Clinicfeatures2、紫绀SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差者，PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；是缺氧的典型症状；皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。Clinicfeatures3、精神、神经症状乏氧急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留失眠、烦躁、躁动；神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失，锥体束征消失。Clinicfeatures4、血液、循环系统症状慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。Clinicfeatures5、消化、泌尿系统症状肝功异常：谷丙转氨酶升高；肾功异常：BUN

、蛋白尿、尿中出现RBC和管型；胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。Clinicfeatures（二）、心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常1、症状食欲不振，恶心、呕吐；体重增加；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。Clinicfeatures2、体征

颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+）；

肝肿大、压痛急性肝淤血：压痛明显、GPT升高、黄疸；慢性肝淤血：压痛及肝颈回流征不明显、黄疸、腹水、慢性肝功损害；

水肿；

胸水和腹水；

胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区SM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。Clinicfeatures并发症一、肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2

降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、鉴别诊断脑动脉硬化严重电解质紊乱单纯性碱中毒感染中毒性脑病3、是肺心病死亡的首要原因。complications二、酸碱失衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒4、呼吸性碱中毒5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒complications三、心律失常1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。complications四、休克预后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC)complications实验室及其他检查一、X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征1、右下肺动脉干扩张，横径15mm；2、右下肺动脉横径/气管横径1.07；3、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm；右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；4、右心室增大征，心尖上翘。右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)Laboratorytest二、心电图检查1、右心室肥大表现

电轴右偏，额面平均电轴+90；

重度顺钟向转位；

RV1+SV51.05mV;

肺性P波。2、右束支传导阻滞3、低电压4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。Laboratorytest三、心电向量图检查右心房、右心室增大图形。四、超声心动图检查1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室内径的比值（<2）；5、右肺动脉内径或肺动脉干；6、右心房增大。Laboratorytest五、肺阻抗血流图及其微分图检查1、肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低；2、Q-B（相当于右室射血前期）时间延长；3、B-Y（相当右室射血期）时间缩短；4、Q-B/B-Y比值增大；意义诊断肺心病参考；预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压。Laboratorytest六、血气分析七、血液检查1、RBC、HB可升高；2、全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电泳时间延长；3、合并感染时，WBC总数增高、S%增加；4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++

均可有变化。Laboratorytest八、其他检查1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病；2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。Laboratorytest诊断根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；3、ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。Confirmingthediagnosisofcorpulmonale鉴别诊断1、冠心病典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史；体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现；肺心病合并冠心病，均多见于老年人。2、风湿性心瓣膜病风湿性关节炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变；X线、ECG、超声心动图。3、原发性心肌病全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史Differentialdiagnosis

治疗一、急性加重期（一）、控制感染（二）、通畅呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通畅的气道2、氧疗3、增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱5、合理使用利尿剂Managementofcorpulmonale（三）、控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。Managementofcorpulmonale1、利尿剂

作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。

原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。

方法：氢氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多时加10%KCl10ml3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或poManagementofcorpulmonale

副作用低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出血液浓缩、DICManagementofcorpulmonale2、强心剂

肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。

原则剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。

方法毒毛花甙k0.125--0.25mg,或毛花甙C0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。Managementofcorpulmonale

注意纠正缺氧，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。

应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者。Managementofcorpulmonale3、血管扩张剂

减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。

在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。

钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。Managementofcorpulmonale（四）、控制心律失常肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；如持续存在，可选用抗心律失常的药物。（五）、加强护理工作二、缓解期中西医结合综合措施。三、营养疗法Managementofcorpulmonale预后多数预后不良，病死率约在10%--15%。经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。

风湿病总论

日光过敏环形红斑风湿热皮下结节银屑病皮疹银屑病指甲损害痛风尿酸钠结晶类风湿关节炎血管炎慢性游走性红斑

白细胞破碎性血管炎狼疮发

巩膜炎葡萄膜炎

结膜炎

肺纤维化结节性多动脉炎肺浸润肺内类风湿结节韦格氏肉芽肿肺浸润心脏传导系统受累硬皮病食道硬化克隆氏病溃疡性结肠炎肾病综合征全身水肿IV型狼疮肾炎大体标本股骨头无菌性坏死AvascularNecrosiswithnewboneformation白塞氏病外阴溃疡风湿科骨科皮肤科眼科耳鼻喉科口腔科呼吸内科循环内科消化内科泌尿内科神经内科血液科妇产科

风湿病的历史及现状风湿病的诊断风湿病的治疗风湿病的辅助检查风湿病的发展及未来主要内容:风湿病的历史历史公元前三世纪《希波克拉底全书》“Rheuma”意为流动西医传入中国后“Rheumatism”译为“风湿病”十八世纪后，尿酸的发现标志现代风湿病学开始十九世纪后，分子生物学、免疫学、遗传学的发展开辟了风湿病学新纪元风湿病的历史及现状风湿病的概念百姓心目中的风湿病－自然界“风”、“湿”祖国医学的风湿概念－“痹证”现代医学的风湿病－风湿性疾病（RheumaticDiseases）风湿病的历史及现状风湿病学

胶原病结缔组织病自身免疫病风湿病新兴的,发展迅速的,独立的临床医学学科风湿性疾病的概念是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病。它包括：弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌、肌腱、韧带的疾病。风湿病的历史及现状风湿

关节、关节周围软组织、肌肉、骨出现的慢性疼痛，这种症状除出现在各种风湿病外，也可能见于其他系统疾病如肿瘤、内分泌系统疾病、神经系统疾病、遗传病或一些尚不明原因的情况。弥漫性结缔组织病特点属自身免疫病，曾称胶原病。以血管和结缔组织慢性炎症的病理改变为基础。病变累及多个系统，包括肌肉、骨骼系统。同一疾病在不同患者的临床谱和预后差异甚大。对糖皮质激素有一定的反应。其慢性病程和晚期累及多个器官损害造成医疗中许多难点，只有早期诊断，病进行合理治疗才能使患者得到良好的预后。风湿病的病因多种多样感染性的（莱姆病、淋球菌性尿道炎）免疫性的（SLE、RA）代谢性的（Gout、假性痛风）内分泌性的（肢端肥大症）退化性的（OA)地理性的（大骨节病，氟中毒）遗传性的（粘多糖病）肿瘤性的（骨瘤、多发性骨髓瘤）风湿病的历史及现状风湿病的病变部位局部的（如滑囊炎）全身的（几乎所有的CTD）风湿病的历史及现状风湿病分类

功能性（FS

IAS)

器质性的（RA)风湿病的历史及现状风湿病的范畴1983年ARA将风湿病分为10大类，100余种。分类目的反映对风湿性疾病的整体认识反映对疾病概念的不断更新变动风湿病的历史及现状其他FS，OP脊柱关节病AS，Reiter’s，PA，IBD弥漫性结缔组织病SLE,RA,SSc,Pss,PM/DM,MCTD,血管炎晶体性痛风,假性痛风感染相关风湿热,反应性关节炎退性性变OA风湿病性疾病的范畴和分类疾病概念的更新变动中心型类风湿强直性脊柱炎纤维织炎纤维肌痛综合征过去没有的，七十年代才发现的莱姆病变应性亚败成人Still病风湿病的历史及现状风湿性疾病的临床特点与感染关联(直接、间接)与遗传关联病程(５D)异质性疾病(诊断治疗不能千篇一律)侵犯多器官、多系统(多学科配合)

风湿病的历史及现状DiscomfortDisabilityDollarlostDeathDrugreaction风湿病的病理改变OA---关节软骨变性SSc---皮下纤维组织增生RA---滑膜炎AS---附着点炎SS---外分泌腺炎SLE---小血管炎

风湿病的历史及现状风湿病的诊断风湿病的治疗风湿病的辅助检查风湿病的发展及未来主要内容:风湿病诊断主要依据：

病史