精神病学第五单元

精神病学第五单元1第1页，课件共70页，创作于2023年2月一、基本概念器质性精神障碍是由脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。脑器质性精神障碍；由脑部疾病导致的精神障碍，包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤等所致精神障碍。躯体疾病所致精神障碍（即症状性精神病）；躯体疾病导致的精神障碍只是原发躯体疾病症状的组成部分，也可与感染、中毒性精神障碍统称为症状性精神障碍。

药物或外源性物质过量中毒引起的精神障碍，称为中毒性精神病第一节概述2第2页，课件共70页，创作于2023年2月（一）谵妄（delirium）谵妄是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。急性起病，病程短暂，病变发展迅速，又称急性脑综合征。1、病因及发病机制：感染、代谢及内分泌、电解质紊乱、颅脑损伤、手术后状态、药物等。心理社会因素对谵妄发生有诱发作用。二、常见的临床综合征3第3页，课件共70页，创作于2023年2月2.临床表现：前驱症状谵妄的特症：意识障碍：注意力不能集中，晨轻夜重定向障碍：时间、地点、人物定向障碍记忆障碍：即刻和近记忆障碍最明显睡眠－觉醒周期不规律：感知觉障碍：可有错觉、幻觉。常伴有带恐怖性的、生动的错视或幻视、被害妄想，情绪波动：有情绪恐惧、抑郁、易怒或欣快。行为障碍：动作减少，寻衣摸床、捻空动作或吵闹不安，4第4页，课件共70页，创作于2023年2月3、诊断：根据临床症状做出诊断注意、记忆和定向障碍是诊断谵妄的三个必要的条件：（1）注意不能持久集中，以致话题不能说完，不能持续做一个工作或简单的计算困难；（2）记忆障碍主要为近事遗忘，尤其即刻记忆不良，但远记忆尚良好，若持续的对月份或年份不能正确记忆，经再三校正仍不能记忆时，是谵妄的征象；（3）定向力还可有：情绪障碍、睡眠不良或不眠、感知及行为障碍。5第5页，课件共70页，创作于2023年2月

4、治疗：病因治疗支持治疗对症治疗6第6页，课件共70页，创作于2023年2月是严重的、持续的认知障碍。记忆减退是常见症状。患者可出现人格改变，没有意识障碍。起病缓慢，病程较长，又称慢性脑综合征。（二）痴呆7第7页，课件共70页，创作于2023年2月引起痴呆的原因中枢神经系统变性疾病颅内疾病代谢障碍和内分泌障碍血管性疾病中毒、缺氧阿尔茨海默病、亨廷顿病、克－雅氏病、帕金森病脑占位性疾病；感染；创伤甲状腺功能亢进（减退），（肝、肾、肺功能衰竭）；肝豆状核变性，维生素缺乏等。血管性痴呆酒精、重金属、CO、药物、缺氧等。8第8页，课件共70页，创作于2023年2月记忆减退：近记忆障碍，虚构思维缓慢：思考变得困难，工作能力减退，兴趣减少，理解力和判断力下降定向障碍：时间，地点，人物的定向障碍；人格改变：缺乏活动，进取性和主动性均减退，兴趣下降，开一些不合时宜的玩笑，易发脾气或多疑情绪症状：对人的冷淡，不如以前热情；焦虑、易激惹、抑郁、情绪不稳，“灾难反应”2、临床表现9第9页，课件共70页，创作于2023年2月意志行为障碍：意志减退、本能意向占优势、各种行为障碍感知觉障碍：躯体性及内脏性感觉减退社会功能受损：由于推理、判断、自知力以及高级情感活动（羞耻感、道德感）等的受损，有的患者可出现愚蠢性犯罪、偷窃行为。2、临床表现10第10页，课件共70页，创作于2023年2月3、诊断：体格检查、实验室检查、智能状态检查对诊断痴呆具有重要意义：（1）记忆不良，尤其近记忆障碍显著；（2）以往获得的知识减退，以致影响社交活动和工作能力。检查时可发现计算与理解困难，抽象思维障碍，例如对同类的两种事物（如猫和鼠、牛和马）有何异同点不能区别。11第11页，课件共70页，创作于2023年2月（3）CT和MRI检查：可见侧脑室扩大，脑沟增宽，以额、颞叶明显；MRI冠状切面可显示海马萎缩，准确测量脑容量，排除其他器质性脑病。PET、SPECT及功能性MRI（f-MRI）可发现额、颞、顶区脑代谢率或脑血流减低，以中、重度病人明显。（4）神经心理学检查及其相应量表的使用，对痴呆的诊断及鉴别诊断起重要作用。常用的有：简易精神状态检查量表（MMSE），韦氏成人智力量表（WAIS-RC）、临床痴呆评定量表（CDR）、Hachiski缺血积分（HIS）等。12第12页，课件共70页，创作于2023年2月目前临床应用较广泛的是NINCDS–ADRDA的诊断标准（1984）将AD分类为确诊、很可能、可能三种。

很可能（probable）Alzheimer病的诊断标准是：

（1）临床检查确认痴呆，简易精神状态检查（MMSE），Blessed痴呆量表等神经心理测试支持；（2）必须有2个或2个以上认知功能障碍；（3)进行性加重的记忆和其他智能障碍；（4)无意识障碍，可伴有精神和行为异常；（5)发病年龄40～90岁，多在65岁以后；（6)排除其他可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。

确诊则根据病理诊断。13第13页，课件共70页，创作于2023年2月一、精神状态问卷（MSQ）有以下10个简单问题：（1）

您现在在哪里？（2）

这里是什麽地方？（3）

今天是哪一天？（4）

现在是哪个月？（5）

现在是哪一年？（6）

您多大年纪？（7）

您的生日是哪一天？（8）

您是哪一年出生的？（9）

中国现任总理是谁？

(10)前一任总理是谁?

错一道题算1分。1～2分为轻度障碍，3～8分为中度障碍，9～10分为重度障碍。14第14页，课件共70页，创作于2023年2月日常生活活动能力量表（ADL）现在我想问些有关您平常每天需要做的事情，我想知道的是，您可以自己做这些事情，还是需要人家帮助，或者您根本没办法做这些事情。（1）自己可以做（2）有些困难（3）需要帮助（4）根本无法做。15第15页，课件共70页，创作于2023年2月

圈上最适合的情况（1）自己搭公共车辆1—2—3—4……（2）到家附近的地方去（步行范围）1—2—3—4……（3）自己做饭（包括生火）1—2—3—4……（4）

做家务1—2—3—4……（5）

吃药1—2—3—4……（6）

吃饭1—2—3—4……（7）

穿衣服、脱衣服1—2—3—4……（8）

梳头、刷牙等1—2—3—4……（9）

洗自己的衣服1—2—3—4……（10）在平坦的室内走

1—2—3—4……16第16页，课件共70页，创作于2023年2月（11）

上下楼梯1—2—3—4……（12）

上下床、坐下或站起1—2—3—4……（13）

提水煮饭，洗澡1—2—3—4……（14）

洗澡（水已放好）1—2—3—4……（15）

剪脚指甲1—2—3—4……（16）

逛街，购物1—2—3—4……（17）

定时去厕所1—2—3—4……（18）

打电话1—2—3—4……（19）

处理自己的钱财1—2—3—4……（20）

独自在家1—2—3—4……

按1～4级评分，单项1分为正常，2～4分为功能低下。总分>20分即有不同程度的功能下降。常以2项功能丧失或总分>26为划界分。

17第17页，课件共70页，创作于2023年2月A、病因治疗B、对症治疗：抗精神病药物治疗抗抑郁药治疗：SSRIs苯二氮卓类4、治疗：18第18页，课件共70页，创作于2023年2月（三）遗忘综合征定义：是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征，无意识障碍，智能相对完好。临床表现近记忆减退：远记忆也可减退，但瞬时记忆保持完好常伴有（时间）定向障碍及错构、虚构可伴有情绪迟钝及缺乏主动性柯萨可夫综合征（Korsakov`ssyndrome）近事记忆丧失+定向障碍+虚构19第19页，课件共70页，创作于2023年2月第二节脑器质性精神障碍脑器质性精神障碍：是指由于脑部感染、变性、血管病、外伤、肿瘤等病变引起的精神障碍。随着人类寿命的延长，老龄人口逐渐增加，脑器质性精神障碍的发病率也明显地增高。根据它的临床表现可概括为急性脑器质性综合征慢性脑器质性综合征急性脑器质性综合征起病多急骤，病情发展较快，病程较短，损害范围较局限，预后多良好，其病变往往是可逆性的。慢性脑器质性综合征则起病多缓慢。病情发展较慢，有逐渐加重趋势，病程多持久，预后较差。病变常不可逆。20第20页，课件共70页，创作于2023年2月诊断脑器质性精神障碍可根据下列情况：1.有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据；2.脑病变和精神症状发作有时间上的关系；3.精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化；4.精神症状不是由其他病因引起（如明显的家族遗传史或应激等诱发因素）。21第21页，课件共70页，创作于2023年2月1907年Alzheimer报告一例51岁妇女，病人从记忆力迅速衰退开始，情绪易激动，错用名词，很快不能做家务。住院期间，病人表现为定向障碍，言语困难和妄想狂，沉默寡言，不能自制。4年半后死亡于典型的痴呆；尸体解剖见弥漫性脑萎缩，无局限性病灶。用银染色法，Alzheimer证实该病人大脑皮层有许多嗜银斑，同时还发现一种从未报道过的广泛性神经元变性，即神经原纤维缠结。以后不断有这种疾病的报道，并认为这种疾病不同于老年性痴呆。1910年称这种病为Alzheimer病，专指早老性痴呆。阿尔茨海默病22第22页，课件共70页，创作于2023年2月阿尔茨海默病（AD）是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，缓慢不可逆地进展（2年或更长），以智能损害为主。AloisAlzheimer(1864~1915)23第23页，课件共70页，创作于2023年2月阿尔茨海默病（AD）病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒空泡变性等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。24第24页，课件共70页，创作于2023年2月欧美国家统计表明60岁以上老年人痴呆患病率为6～12%；85岁以上患病率为20～40%；其中半数以上为AD女性比男性多见，约2～3：1流行病学25第25页，课件共70页，创作于2023年2月我国2000年6个城市调查表明北方65岁以上居民痴呆患病率为6.9％，其中AD为4.2％，VD为1.9％。南方65岁以上居民痴呆患病率为3.9％，其中AD为2.8％，VD为0.9％。“全世界每7秒钟就会增加1例老年痴呆新病人”。

目前我国AD患者已达600万人以上。流行病学26第26页，课件共70页，创作于2023年2月遗传因素推测可能为常染色体显性遗传中枢胆碱功能低下假说胆碱乙酰转移酶（CAT）减少/缺乏海马与皮层中枢胆碱能神经元变性、破坏或减少微量元素：铝或硅免疫慢病毒感染脑外伤生长（营养）因子兴奋性毒素病因27第27页，课件共70页，创作于2023年2月大体解剖检查大脑皮质萎缩（尤以额、颞叶明显）组织学检查皮质及皮质下神经元脱失，伴胶质细胞增生及皮质下脱髓鞘特征性：细胞外老年斑（ß淀粉样蛋白是重要组成成分之一）细胞内神经元纤维缠结（高度磷酸化的Tau蛋白）；颗粒空泡变性病理28第28页，课件共70页，创作于2023年2月生化改变中枢胆碱功能低下：乙酰胆碱（Ach）明显减少乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶（CAT）减少/缺乏其他神经递质系统改变：如DA、NE、5-HT和GABA等29第29页，课件共70页，创作于2023年2月与阿尔茨海默病发生相关基因

基因染色体（号）发病年龄（岁）可能的作用机制类淀粉蛋白前体基因2140–60增加αβ生成早老素1基因1430–50增加αβ生成早老素2基因130–65增加αβ生成载脂蛋白E4等位基因1940–75增加αβ积聚低密度脂蛋白受体相关12＞65介导ApoE4作用30第30页，课件共70页，创作于2023年2月三、临床表现AD通常起病隐匿，为持续性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平均约8～10年，AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。31第31页，课件共70页，创作于2023年2月（一）轻度（二）中度（三）重度

近记忆障碍常为首发症状，患者对新近发生的事容易遗忘，人格改变往往出现在疾病的早期。

记忆障碍日益严重，患者的精神和行为障碍也比较突出

不知道自己的姓名和年龄，不认识亲人。32第32页，课件共70页，创作于2023年2月临床诊断主要根据:详细病史临床症状神经心理学量表检查神经影像学相关基因突变检测等诊断准确性:85%~90%诊断33第33页，课件共70页，创作于2023年2月常用的诊断标准:国际疾病分类第十版（ICD－10）美国精神病学会精神障碍诊断&统计手册（DSM－Ⅳ－R）美国神经病学\语言障碍&卒中-老年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS－ADRDA）诊断34第34页，课件共70页，创作于2023年2月AD诊断标准(NINCDS-ADRDA的很可能标准)发病年龄40~90岁,多在65岁以后临床症状确认痴呆,MMSE达到痴呆划界分必须有2种或2种以上的认知功能障碍进行性加重的近记忆&其他智能障碍排除意识障碍,但可伴精神\行为异常排除可导致进行性记忆&认知功能障碍的脑病诊断35第35页，课件共70页，创作于2023年2月辅助诊断：1、目前无确诊AD的特殊检查，CSF常规、生化多正常；EEG：广泛慢波。ELISA检测：CSFtau蛋白、αβ蛋白含量可升高；生化法检测：CSF多巴胺、去甲肾上腺素、5–HT等神经递质及代谢产物含量。对早发家族性痴呆病人检测APP、PS-1、PS-2基因突变有助于确诊；散发性Alzheimer病患者的ApoE4基因携带者明显增加，但特异性差，不能作为疾病的诊断。36第36页，课件共70页，创作于2023年2月（四）CCMD-3关于AD的诊断标准【症状标准】(1)符合器质性精神障碍的诊断标准；(2)全面性智能损害；(3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；(4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；(5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件：①高级皮层功能受损，可有失语、失认或失用；②淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控；③晚期重症病例可能出现巴金森症状和癫痫发作；④躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩；(6)尸解或神经病理学检查有助于确诊。37第37页，课件共70页，创作于2023年2月

治疗：1、一般治疗：脑血流减少和糖代谢减退是AD重要的病理生理改变，使用血管扩张药可增加脑血流及提高脑细胞代谢，可能对改善症状，延缓疾病进展有作用。常用药物有：银杏叶提取物制剂、脑复康、都可喜等。38第38页，课件共70页，创作于2023年2月2、改善认知功能药物：目前常用乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂，抑制Ach的降解、并提高活性，以改善神经递质传递功能。常用：（1）毒扁豆碱：6mg/d开始，逐渐增加剂量，至10～24mg/d，分4～6次口服，长时间服用疗效可降低，副作用增加，已少应用。（2）他克林：或四氢氨基吖啶，非选择性地与AChE和丁酰胆碱酯酶结合，从而抑制其活性，并有可能抑制老年斑形成，改善患者的认知功能。开始40mg/d，每6周增加40mg/d至80～160mg。有较严重的肝毒性副作用。39第39页，课件共70页，创作于2023年2月（3）多那培佐（donepezil）：是第二个被美国批准治疗AD的AChE抑制药，副作用小、半清除期常达70小时，5–10mg/d顿服，对认知障碍有显著改善作用。（4）哈伯因（石杉碱甲）：是我国从中草药千层塔中提取的AChE抑制药，作用较以上药物强，对AChE有选择性，可改善认知功能，副作用小。用法：50～100μg/d口服。40第40页，课件共70页，创作于2023年2月3、神经保护性治疗：（1）抗氧化剂：维生素E，单胺氧化酶抑制剂如丙炔苯丙胺，有延缓Alzheimer病进展作用，有待进一步研究。（2）雌激素替代疗法：流行病学研究证实，使用雌激素替代疗法治疗更年期妇女，Alzheimer病的患病率明显减低；临床实验证实，雌激素可延缓疾病发生，改善认知功能；研究证实，雌激素可改善海马细胞的糖转运，促进胆碱吸收和转运，增加脑血流量，促进神经元及神经突触的完整性。（3）非甾体类抗炎药：有可能防止和延缓AD的发生。41第41页，课件共70页，创作于2023年2月4、康复治疗及社会参与：多参加社会活动，加强训练。对有定向障碍和视空间能力障碍者要尽量减少外出，以防意外。预后和预防：病程多在5年或以上，常死于肺部感染、褥疮等。42第42页，课件共70页，创作于2023年2月美国纽约哥伦比亚大学医学中心的研究人员近日表示，一道以水果、蔬菜、橄榄油、少量红肉和奶制品为主的“地中海餐”可以减少人们患阿尔茨海默症的几率。这项发现是基于对1984位平均年龄为76岁的成年人的观察所得。其中有194人已经患有脑部衰竭的疾病，而其余1790人则正常。在过去12个月的观察中，研究人员分析了这些人吃饭的食谱与这道“地中海餐”之间的相似性。排除了患病的其他可能因素，如年龄和被观察者的胖瘦，而根据他们所吃食物与“地中海餐”相似程度的高低来看，研究者们发现相似程度较高的前三分之一与中间三分之一的人分别比后三分之一的人患有老年痴呆症的几率低了68%和53%。43第43页，课件共70页，创作于2023年2月瑞典卡罗林斯卡研究院的研究人员日前进行的一项新研究显示，对早老性痴呆患者进行脑神经细胞的电流刺激有助于改善他们的症状。日本东京首都神经系统科学研究中心的研究人员通过修补控制β-淀粉状蛋白产生的DNA，研制出了AD疫苗。研究人员用动物实验测试了疫苗的两种作用：预防大脑中致病斑块的产生和治疗已经出现的斑块。“DNA疫苗在减少受试老鼠体内沉积的β-淀粉状蛋白上非常有效，也非常安全。”因为“目前还没有人能证明减少这种大脑中的斑块能改善AD患者的症状，AD的致病机制可能远比想象的复杂”。44第44页，课件共70页，创作于2023年2月因为2003年，正是按照相同思路研发的疫苗AN-1792却因严重不良反应而不得不被迫中断早期临床测试。研究人员原本希望通过使人类免疫系统接触到少量的β-淀粉状蛋白，来训练人体免疫系统抵御这种“流氓”蛋白的能力，因为这种蛋白质被认为会在大脑中产生沉积，形成斑块（老年斑，SP），而这些斑块是造成神经退化性疾病的病理基础。然而，在6%的受试患者体内，免疫系统反应过度并且损坏了脑部本身。45第45页，课件共70页，创作于2023年2月二、血管性疾呆（VD）血管性疾呆是指由于脑血管病变（包括出血性和缺血性）造成组织血流供应不正常所致的精神障碍。血管性痴呆过去称多发梗塞性痴呆以往称脑动脉硬化性精神病或动脉硬化痴呆。欧美报告约占老年期痴呆的10%，日本学者认为60～70%的老年期痴呆系属于血管性痴呆，国内尚无精神调查数据。发病年龄在50～65岁，男性略多于女性。46第46页，课件共70页，创作于2023年2月（一）临床表现：多数患者有高血压病的脑血管意外发作史。早期表现为头痛，头晕、耳鸣、睡眠障碍、注意力不集中、易疲劳等类似神经衰弱症状。情感脆弱也是早期常见症状，表现为情感控制能力减弱、易伤感、易激惹、或无故烦躁、苦闷、悔恨、忧虑等。随后出现近记忆障碍，人格及智力在相当长时间内保持完好。晚期出现强制性哭笑，情感淡漠及痴呆等。47第47页，课件共70页，创作于2023年2月【症状标准】(1)符合器质性精神障碍的诊断标准；(2)认知缺陷分布不均，某些认知功能受损明显，另一些相对保存，如记忆明显受损，而判断、推理，及信息处理可只受轻微损害，自知力可保持较好；(3)人格相对完整，但有些病人的人格改变明显，如自我中心、偏执、缺乏控制力、淡漠，或易激惹；(4)至少有下列1项局灶性脑损伤的证据：脑卒中史、单侧肢体痉挛性瘫痪、伸跖反射阳性，或假性球麻痹；(5)病史、检查，或化验有脑血管病证据；(6)尸检或大脑神经病理学检查有助于确诊。48第48页，课件共70页，创作于2023年2月【严重标准】日常生活和社会功能明显受损。【病程标准】精神障碍的发生、发展，及病程与脑血管疾病相关。【排除标准】排除其他原因所致意识障碍、其他原因所致智能损害（如阿尔茨海默病）、情感性精神障碍、精神发育迟滞、硬脑膜下出血。【说明】脑血管病所致精神障碍可与阿尔茨海默病痴呆共存，当阿尔茨海默病的临床表现叠加脑血管病发作时，可并列诊断。49第49页，课件共70页，创作于2023年2月（二）预防和治疗：早期诊断和早期治疗有重要意义。1、在治疗高血压和动脉硬化的基础上，及时诊治各种形式的脑缺血发作。2．改善精神症状：对脑衰弱综合征可参考神经衰弱的治疗。对兴奋躁动、幻觉、妄想常选用抗精神药物治疗，严重兴奋躁动者可予以安定或氟哌啶醇肌肉注射，但药物剂量应从小量开始，不宜剂量过大与用药过久，抑郁明显时首选三环类抗抑郁药。意识障碍时应给与促神经细胞代谢药。50第50页，课件共70页，创作于2023年2月控制适当血压水平:收缩压135~150mmHg,过低可加重症状抗血小板制剂:阿司匹林50~100mg/d;氯吡格雷\噻氯匹定改善脑血液循环:活血化瘀中药:三七\银杏\葛根\川芎等神经细胞保护:VC\VE\钙拮抗剂脑代谢剂:CDP\脑复康\双氢麦角碱康复&社会功能训练:参与社交,回归社会治疗51第51页，课件共70页，创作于2023年2月血管性痴呆（VD）与阿尔茨海默病（AD）的鉴别

VDAD起病较急，常有高血压史隐渐病程波动或阶梯恶化进行性缓慢进展早期症状神衰综合征近记忆障碍精神症状以记忆障碍为主全面痴呆的局限痴呆判断力、自知力较好完全丧失人格改变不明显有人格改变神经系统局限症状和体征无CT多发梗塞、腔隙弥漫性脑皮质萎缩HACHINSKI评分大于7小于452第52页，课件共70页，创作于2023年2月七、癫痫性精神障碍癫痫：我国的《黄帝内经》中对“癫痫”的定义，“癫”即癫狂，表示发作时有意识障碍，“痫”即抽搐，表示发作时的痉挛状态。是一组由大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，具有突然发生、反复发作的特点。（神经病学）是由于大脑细胞异常过度放电而引起的一过性、反复发作的临床综合症。（精神病学）53第53页，课件共70页，创作于2023年2月癫痫由于累及的部位及病理生理改变的不同，症状表现各异，大致分为发作性与非发作性精神障碍两种。发作性精神障碍可表现为感觉、知觉、记忆、思维、精神运动性发作，情绪恶劣及短暂精神分裂症发作。非发作性精神障碍则表现为慢性精神分裂样障碍，人格与智力缺陷等。54第54页，课件共70页，创作于2023年2月癫痫发作的国际分类（已简化）一、从局部开始的部分性发作：(1)不伴意识障碍的单纯部分性发作：①运动性；②感觉性；③植物神经性；④精神性。(2)有意识障碍的复杂部分性发作（相当于颞叶癫痫发作）：(3)部分性发作起病进而全身性发作：55第55页，课件共70页，创作于2023年2月二、并非从部分性发作开始的全身性发作：

(1)失神发作（癫痫小发作）；

(2)肌阵挛性发作；

(3)阵挛性发作；

(4)强直性发作；

(5)强直－阵挛性发作（癫痫大发作）

(6)无张力性发作（癫痫迟缓性发作）。三、未分类发作56第56页，课件共70页，创作于2023年2月[临床表现]1、发作前精神障碍：前驱症状：部分患者会在发作前出现持续数小时至数天的前驱症状，如全身不适，易激惹、紧张、失眠、抑郁、易挑剔或抱怨他人。常预示将有发作，一旦发作过后，前驱症状随之缓解。先兆：发作前出现，只有数秒，在1分钟以内。如发作前常有历时数秒的幻嗅等先兆。57第57页，课件共70页，创作于2023年2月2、发作时精神障碍自动症（automatism）：是指发作时或发作刚结束时出现的意识混浊状态以消化道症状为最常见，如伸舌，咀嚼，吞咽，流涎等（进食性自动症）有的出现恐怖、愤怒或戒备、防卫表情，或小儿样嬉笑不止等（表情自动症）；抚摸衣扣，身体某一部位或摸索动作（姿势自动症）神游症朦胧状态58第58页，课件共70页，创作于2023年2月3、发作后精神障碍：除意识模糊外，还表现有定向障碍，反应迟钝，生动幻视或躁动狂暴行为等。可持续数分钟至数小时。4、发作间精神障碍：癫痫性人格改变：表现为粘滞性或暴发性人格特征。人格改变可带有“两极性”癫痫性精神分裂症样精神障碍：癫痫性痴呆：疼死了59第59页，课件共70页，创作于2023年2月（二）诊断：CCMD－3关于癫痫的诊断标准【症状标准】(1)符合器质性精神障碍的诊断标准；(2)有原发性癫痫的证据；(3)精神障碍的发生及其病程与癫痫相关【严重标准】社会功能受损。【病程标准】分发作性和持续性两类病程。前者有突然性、短暂性，及反复发作的特点；后者（如分裂症样障碍、人格改变，或智能损害等）为迁延性病程。【排除标准】(1)排除感染或中毒所致精神障碍，需注意它们可产生继发性癫痫；(2)排除癔症、睡行症、精神分裂症、情感性精神障碍。60第60页，课件共70页，创作于2023年2月诊断：既往有癫痫发作史临床精神症状呈发作性每次发作的表现基本相同，伴有不同程度的意识障碍既往无癫痫发作史，要反复多次查脑电图或其他相应的辅助检查，如CT、MRI、SPECT。61第61页，课件共70页，创作于2023年2月

[治疗]

调整抗癫痫药的种类或剂量以防止癫痫发作前后的精神障碍。卡马西平与丙戊酸钠对精神运动性发作有一定疗效。对短暂的精神分裂症样发作和慢性癫痫精神分裂症样精神障碍患者，在服抗癫痫药同时合用奋乃静、氟哌啶醇等抗精神病药。对持久的发作后意识模糊状态，肌注苯巴比妥钠0.1～0.15g，能缩短其病程。对智力障碍与性格改变者应加强