肝硬化腹水和肝性脑病临床进展

肝硬化腹水和肝性脑病临床进展第1页，课件共46页，创作于2023年2月【肝硬化腹水的发生机制】第2页，课件共46页，创作于2023年2月一、有效血容量不足学说

（充盈不足学说）（1960年） 认为水钠潴留，是继发性的改变或是腹水加重因素。第3页，课件共46页，创作于2023年2月1．血循环中血容量减少

肾皮质灌注不足

肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留2．蛋白合成减少

低蛋白血症

胶体渗透压降低3．门静脉及肝窦压力明显增高

门静脉系血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀血、液体静水压增加第4页，课件共46页，创作于2023年2月4．淋巴液形成过多5．压力感受器兴奋

去甲肾上腺素增加， 交感神经系统兴奋，血浆加压素增加，缓激肽和其他血管活性物质变化

加重水钠潴留第5页，课件共46页，创作于2023年2月 二、泛滥学说（70年代）认为水钠潴留是一种原发性改变

钠潴留，伴血容量增加

静脉窦压力 增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压降低

腹水第6页，课件共46页，创作于2023年2月 三、外周血管扩张学说

（schrier等）（1988年）认为许多神经、体液因素与腹 水形成有关

前列腺素代谢异常；血管舒缓 素－激肽系统变化；肠血管活 性肽；交感神经活动亢进第7页，课件共46页，创作于2023年2月

心房肽（ANP）或心房利钠因子是一 种多肽，有扩张血管及利尿作用

血 压下降

肾小球滤过率增加

肾素及 醛固酮降低

排钠增加。

当心房压力高时释放心房肽，肝硬化 时有效血容量不足

心房肽释放受抑 制

排钠减少

水钠潴留。第8页，课件共46页，创作于2023年2月【肝硬化腹水的分型】第9页，课件共46页，创作于2023年2月

测尿钠

50mmol/d钠耐受；

尿钠

10mmol/d钠不耐受 以5％GS20ml/kg静滴

尿量

1ml/min水耐受；

尿量

1ml/min水不耐受第10页，课件共46页，创作于2023年2月Arroyo分型法： 根据肝硬化患者对钠、水的耐受性及综合 治疗反应的情况将肝硬化腹水分成三型。第I型：

GFR（肾小球滤过率）正常，尿钠 ＞50mmol/d。水清除正常，即对钠,水均耐受。低钠，休息、腹水可消退。第11页，课件共46页，创作于2023年2月第II型：

GFR正常，尿钠10－15mmol/d，水 清除正常，即对水耐受，但对钠耐受 差。限钠，排钠可有效。第III型：

GFR

50ml/min，尿钠

10mmol/d，有水清除障碍，即对钠，水均不耐受。 宜在扩容基础上利尿。第12页，课件共46页，创作于2023年2月【肝性胸水】第13页，课件共46页，创作于2023年2月1938年从Morrow发现肝性胸水，可见于晚期肝硬化。

肝硬化0.4－6％

肝硬化合并腹水15％

右侧胸腔59.1－67％；双侧26.9－31.8％；左侧7.7－9.1％。漏出液，偶呈血性。第14页，课件共46页，创作于2023年2月原因：1、肝窦压增高，肝淋巴管压力增高，横 膈至胸腔的淋巴通路及胸膜小淋巴管 破裂。2、横膈存在解剖异常，膈肌变薄形成小 泡，一旦腹压增高，小泡破裂，腹水 进入胸腔。第15页，课件共46页，创作于2023年2月3、呼吸时胸腔内负压，腹腔内液体通过 横膈缺陷处吸入胸腔，致无腹水，但 有胸水。4、腹腔内压力突然升高，可致胸膜大泡 破裂，形成活瓣，阻止胸水返流入腹 腔。第16页，课件共46页，创作于2023年2月【治疗】第17页，课件共46页，创作于2023年2月 1、卧床休息 2、限制钠摄入 钠摄入量

0.5g/日（相当于氯化钠1.5g） 若

0.25g/日可排除腹水300ml。第18页，课件共46页，创作于2023年2月

3、限制水的摄入 伴稀释性低钠血症及低渗克分子浓度的病人（血钠浓度

130mmol/L），入水量

1000－1500ml/日。

第19页，课件共46页，创作于2023年2月 若血钠

120mmol/L，入水量＝前一天尿量＋500ml，5－15％患者经卧床休 息及限钠可自发性利尿：（1）初次发生腹水和浮肿，尿钠>10mmol/d， 肾功能正常（2）自由水清除率正常（3）因摄钠过多而产生的腹水（4）可逆性肝病第20页，课件共46页，创作于2023年2月4、利尿剂的应用

潴钾排钠安体舒通

排钾双克 速尿腹水伴水肿者，每天腹水最大排出量 930－1440ml腹水不伴水肿者，每天腹水最大排出 量350ml第21页，课件共46页，创作于2023年2月合理用药： 腹水伴水肿者，体重下降1kg/d，＜5kg/w

腹水不伴水肿者，体重下降0.4kg/d，＜2－3kg/w第22页，课件共46页，创作于2023年2月5、放腹水疗法的重新评价

●50年代，60年代，放腹水疗法并发症多（肝性脑病，急性肾功能衰竭、低血钾、 蛋白质丧失等）。●1985年Kao重新提出该疗法。第23页，课件共46页，创作于2023年2月主张放腹水同时应用白蛋白、血浆或右旋糖酐，可增加心搏出量，肾血流量，提高心钠素，降低血肌酐，消除腹水，并发症少。相反，如果不用，则会降低心搏出量，中心静脉压和肺毛细血管压力，心钠素降低，肾素－醛固酮升高，而且发生于24小时内，并发症多。第24页，课件共46页，创作于2023年2月6、腹水超滤回输术 采用腹水超滤器平板型透析器或人工 透析器，浓缩腹水4－10倍，然后缓慢回输。

并发症：凝血异常，食管静脉曲张破裂 出血，败血症，心力衰竭等。

禁忌证： 近期有出血倾向，肝昏迷，炎 症性或癌性腹水。第25页，课件共46页，创作于2023年2月7、腹腔－颈静脉转流术（Le-Veen氏管装置）

适应证：大量腹水和顽固性腹水

方法：将一根具有单向阀门的引流管埋在胸腹壁皮下，一端插入腹腔，另一端从颈内静脉插入上腔静脉，吸气时横膈下降腹内压升高，而胸腔和上腔静脉压力下降，胸腹部压力差使腹水流向静脉。第26页，课件共46页，创作于2023年2月

禁忌证：肝性脑病，腹膜炎、严重活动性肝病、严重肺功能不全、凝血障碍、心衰、近期有静脉曲张出血史等。第27页，课件共46页，创作于2023年2月【肝性脑病】第28页，课件共46页，创作于2023年2月定义:严重肝病→代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调●门体分流性脑病●亚临床或隐性肝性脑病第29页，课件共46页，创作于2023年2月病因

肝硬化（肝炎后肝硬化最多见）

门体分流术后

重症肝炎及肝病

其它 原发性肝癌等发病机制：病理生理基础：肝细胞功能衰竭门腔静脉之间侧支循环

第30页，课件共46页，创作于2023年2月一、氨中毒学说1．氨的形成和代谢 形成：

胃肠道 尿素—肠菌尿素酶→氨

NH3NH4＋H＋OH－PH

6吸收 PH

6排出第31页，课件共46页，创作于2023年2月碱性，吸收 酸性，排出肾脏 谷氨酰胺 氨谷氨酰胺酶NH3H＋铵盐OH－第32页，课件共46页，创作于2023年2月肾排泄尿素，NH4＋ 肺呼出骨骼肌和心肌运动清除：尿素合成氨 尿素肝内（鸟氨酸代谢环）脑、肝、肾

－酮戊二酸＋NH3

谷氨酸ATP谷氨酸＋NH3

谷氨酰胺ATP第33页，课件共46页，创作于2023年2月2．血氨增高的原因

生成过多

代谢清除过少3．影响氨中毒的因素

●血氨进入脑组织的量增多●脑组织对氨的敏感性增加低钾性碱中毒细胞外Na+H＋ 细胞内K＋尿排H＋增多代谢性碱中毒第34页，课件共46页，创作于2023年2月

摄入过多含氮食物、药物

低血容量与缺氧

便秘 感染 低血糖镇静、安眠药 抑制大脑和呼吸中枢

麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担4．氨对中枢神经系统的毒性作用干扰脑的能量代谢

第35页，课件共46页，创作于2023年2月二、氨、硫醇和短链脂肪酸的

协同毒性作用

三、神经递质学说

●兴奋性：多巴胺，去甲肾上腺素，乙酰胆碱、谷氨酸●抑制性：脑内形成第36页，课件共46页，创作于2023年2月1．假神经经递质学说 芳香族氨基酸 鱆胺、苯乙醇胺取代去甲肾上腺 大脑皮质抑制 意识障碍昏迷肠菌脱羧酶酪胺、苯乙胺脑内

－羟化酶第37页，课件共46页，创作于2023年2月2．

－氨基丁酸（GABA）学说 抑制性神经递质 肠道细菌产生门体分流

肝衰竭体循环第38页，课件共46页，创作于2023年2月四、氨基酸代谢不平衡学说支链氨基酸：芳香族氨基酸＝3－3.5（胰岛素促使进入骨骼肌）

（肝内代谢分解）

竞争进入大脑与谷氨酰胺交换第39页，课件共46页，创作于2023年2月分期：一期（前驱期）：扑翼样震颤二期（昏迷前期）：扑翼样震颤 脑电图异常三期（昏睡期）：扑翼样震颤 脑电图异常 四期（昏迷期）：脑电图异常 亚临床肝性脑病列为0期第40页，课件共46页，创作于2023年2月【治疗】第41页，课件共46页，创作于2023年2月一、消除诱因二、减少肠内毒物生成和吸收 ＊

饮食禁食蛋白质、植物蛋白＊灌肠或导泻＊抑制细菌生长新霉素、甲硝唑微生态制剂＊乳果糖乳糖、醋酸

第42页，课件共46页，创作于2023年2月三、促进有毒物质的代谢清除纠正氨基酸代谢紊乱＊

降氨药物、谷氨酸钾、谷氨酸钠、 精氨酸等