高考生物第一轮复习知识点挖空专项练习 专题5原因题（原卷版+答案解析）

专题5原因题1．P53蛋白是由P53基因控制合成的一种与DNA发生特异性结合的蛋白质，该蛋白质可以阻止损伤的DNA进行复制，促使DNA自我修复；若修复失败则引起细胞出现“自杀”现象。下列有关叙述错误的是A．细胞“自杀”过程离不开溶酶体的作用B．细胞分裂过程中若DNA受损，P53蛋白可能使间期延长C．P53基因控制合成P53蛋白的过程中，mRNA往往会沿核糖体移动D．细的“自杀”现象与被病原体感染的细胞的清除，均属于细胞的编程性死亡2021·全国·高三专题练习2．正常情况下，内质网膜上的PERK蛋白与Bip结合后处于失活状态。但当内质网腔内积累大量异常蛋白时，会使PERK蛋白恢复活性，最终引发细胞凋亡，其机理如右图所示。下列分析正确的是（

）注：Bax基因、BCL–2基因为细胞凋亡相关基因，（＋）表示促进，（–）表示抑制A．与异常蛋白相比，Bip更容易与PERK蛋白结合B．异常蛋白增多后可从转录和翻译水平调控细胞凋亡C．BCL–2基因与Bax基因的表达产物都可以促使细胞凋亡D．通过药物提高PERK活性可以促进细胞凋亡进而抑制肿瘤发生3．氧气感应机制使细胞能够调节新陈代谢以适应低氧水平，细胞中低氧调节基因表达调控的机理如图所示。下列相关分析，不正确的是A．低氧调节基因转录受H蛋白和A蛋白复合物调控B．氧含量正常时进入细胞核中的H蛋白量较少C．V蛋白功能丧失会导致低氧调节基因表达降低D．H蛋白的氧依赖性降解从分子水平调控了基因表达2023·江苏·一模4．2020年的诺贝尔化学奖授予了两位在基因组编辑技术（如CRISPR/Cas）领域作出杰出贡献的女科学家。这项技术的问世源自于人们在本世纪初对细菌抵御噬菌体的机理研究：不少的细菌第一次被特定的噬菌体感染后，由细菌Cas2基因表达的Cas2核酸内切酶（蛋白质）便会随机低效切断入侵的噬菌体DNA双链，并将切下的DNA片段插入CRISPR位点，形成“免疫记忆”。当细菌再次遭遇同种噬菌体时，由CRISPR位点转录产生的crRNA便会将另一种核酸内切酶（如Cas9）准确带到入侵者DNA处，并将之切断，即“免疫杀灭”。过程如图所示。下列说法错误的是（

）A．细菌体内发生图中的①过程，需要细菌提供场所、模板、原料、能量等B．图中②过程的机理类似于mRNA与DNA模板链的结合C．核酸内切酶Cas2和Cas9均作用于DNA双链，但只有前者有序列特异性D．细菌利用CRISPR/Cas分子装置剿灭入侵噬菌体的过程相当于高等动物的特异性免疫2020秋·山东·高三统考期末5．2018年诺贝尔生理学或医学奖颁给了JamesP．Allison和TasukuHonjo，两人因在抑制消极免疫调节机制的研究中发现了新癌症疗法而获奖。他们在研究中发现了PD­1基因的功能，并提出了新的癌症疗法。图示为活化的T细胞表面含有PD­1蛋白，与癌细胞表面PD­1的配体(PD­L1)结合，使得T细胞的活性受到抑制，恶性肿瘤逃脱免疫系统的追杀。结合所学知识，判断下列相关说法正确的是()A．PD­1基因主要在活化的T细胞和B细胞中表达，体现了基因的选择性表达B．PD­1基因的功能是抑制细胞的激活，T细胞或B细胞的过度激活会引起免疫缺陷病C．PD­1蛋白与PD­L1结合，使得T细胞的活性受到抑制，这体现了细胞膜的信息交流功能D．使用抑制剂阻断PD­1蛋白和PD­L1的结合，增强T细胞对肿瘤细胞的识别，为治疗癌症提供了新的思路6．葡萄糖转运载体（GLUT）有多个成员，其中对胰岛素敏感的是GLUT4,其作用机理如下图所示。GLUT1～3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于维持细胞对葡萄糖的基础转运量。下列分析错误的是A．如果体内产生蛋白M抗体，可能会引发糖尿病B．如果信号转导障碍，可以加速含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合C．GLUT1～3转运的葡萄糖，可保证细胞生命活动的基本能量需要D．当胰岛素与蛋白M结合之后，可以提高细胞对葡萄糖的转运能力2020·四川宜宾第二次诊断7．寒冷地带生活的布氏田鼠是一种小型非冬眠哺乳动物。下图为持续寒冷刺激下机体调节BAT细胞的产热过程图，已知UCP—1增加会导致ATP合成减少。以下分析错误的是（

）A．去甲肾上腺激素与膜受体结合后可影响胞内cAMP，以促进脂肪分解B．持续寒冷使BAT细胞中的UCP－1、cAMP、线粒体增加，进而增加ATP量C．甲状腺激素进入靶细胞后，可通过调节基因的表达来调节产热活动D．持续寒冷环境中的布氏田鼠是通过神经－体液调节来增加产热抵御寒冷2023秋·山西晋中·高三校考阶段练习8．细胞质基质中的PDHElα通过促进磷脂酶PPMlB对IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信号通路的激活，增强炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡。而某些致癌信号激活会导致PDHElα上某位点的磷酸化并转位到线粒体，细胞质基质中的PDHElα水平下降活化了NF-κB信号通路；同时线粒体中的PDHElα增多间接促进了炎症因子刺激下肿瘤细胞的ROS（活性氧）解毒从而降低其对肿瘤细胞的毒害。NF-κB信号通路活化和ROS的清除共同促进了肿瘤细胞在炎症因子刺激下的存活，增强了肿瘤细胞对细胞毒性T细胞的耐受性，最终促进了肿瘤的免疫逃逸。下列说法正确的是（

）A．炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡属于细胞坏死B．磷脂酶PPM1B对IKKβS177/181的去磷酸化使其空间结构发生变化C．细胞质基质中的PDHElα能抑制NF-κB信号通路激活D．抑制PDHElα的磷酸化可以阻断肿瘤的免疫逃逸并提高肿瘤免疫治疗的疗效2022·辽宁沈阳·沈阳二中统考二模9．“细胞因子风暴”是指机体感染病原微生物后，体液中多种细胞因子迅速大量产生的现象。该现象引起免疫细胞过度激活，不仅损伤感染部位，还会造成全身炎症反应。下图是重症新冠肺炎患者“细胞因子风暴”产生的部分示意图。下列叙述正确的是（

）注：图中IL-6、GM-CSF、Monokines均为细胞因子，单核细胞属于免疫细胞A．细胞因子是一类随体液运输起信息传递作用的免疫活性物质B．图示过程中，细胞因子的分泌发生了负反馈调节C．直接攻击肺组织细胞的T细胞为辅助性T细胞D．阻止GM-CSF与其受体结合，可减弱“细胞因子风暴”2022秋·湖南长沙·高三长沙一中校考阶段练习10．2022年3月，国家药监局批准了17个新冠病毒抗原检测试剂产品。抗原检测作为核酸检测的补充手段，其原理如下图。结合垫处含有足量的、可移动的、与胶体金结合的抗体1，T处固定有抗体2，抗体1和抗体2与新冠病毒表面同一抗原N蛋白的不同位点发生特异性结合，呈红色。C处固定有抗体1的抗体，与抗体1结合也呈红色。请根据以上信息判断以下说法正确的是（

）A．若检测结果为阳性，则过程中此特异性结合共发生3次B．若待测样本中不含新冠病毒，显色结果为只有C处出现红色，结果为阴性C．若显色结果为只有T处出现红色，则结果为阳性D．该方法高效、便捷，有望取代核酸检测11．牛奶中的某种β-酪蛋白存在A1、A2两种不同类型，二者氨基酸序列上的差异及消化产物如图所示。研究发现，BCM-7会引起部分饮用者出现腹泻等肠胃不适反应。标注“A2奶”的乳品在国内外市场受到越来越多消费者的青睐。下列相关分析不正确的是A．A1型β-酪蛋白消化生成BCM-7的过程涉及肽键的断裂B．A1、A2两种酪蛋白氨基酸序列的差异很可能是由基因突变引起的C．消化酶能识别特定氨基酸序列并催化特定位点断裂体现了酶的专一性D．“A2奶”不含A1型β-酪蛋白因而对所有人群均具有更高的营养价值2023·高一课时练习12．遗传印记是因亲本来源不同而导致等位基因表达差异的一种遗传现象，DNA甲基化是遗传印记重要的方式之一。印记是在配子发生和个体发育过程中获得的，在下一代配子形成时印记重建。下图为遗传印记对转基因鼠的Igf2基因（存在有功能型A和无功能型a两种基因）表达和传递影响的示意图，被甲基化的基因不能表达。下列说法正确的是（

）A．雌配子中印记重建后，A基因碱基序列保持不变B．由图中配子形成过程中印记发生的机制，可以断定亲代雌鼠的A基因来自它父方C．亲代雌、雄鼠的基因型均为Aa，但表型不同D．亲代雌鼠与雄鼠杂交，子代小鼠的表现型及比例为生长正常鼠：生长缺陷鼠=3：113．生长素能促进植物细胞生长，作用机理如下图所示。下列说法不正确的是A．生长素与细胞膜受体结合可引发H+以主动运输的方式向外运输B．细胞壁在碱性条件下发生结构改变导致细胞膨胀，引起细胞生长C．生长素的调节作用依赖于细胞内的信息传递过程D．生长素通过影响细胞的基因表达来调节植物生长2022·湖南·高三专题练习14．独脚金内酯(SL)是近年来新发现的一类植物激素。SL合成受阻或SL不敏感突变体都会出现顶端优势缺失。现有拟南芥SL突变体1(max1)和SL突变体2(max2)，其生长素水平正常，但植株缺失顶端优势，与野生型(W)形成明显区别；在幼苗期进行嫁接试验，培养后植株形态如图所示。据此分析，下列叙述错误的是（

）注：R代表根，S代表地上部分，“＋”代表嫁接。A．SL不能在产生部位发挥调控作用B．max1不能合成SL，但对SL敏感C．max2对SL不敏感，但根能产生SLD．推测max2_S＋max1_R表现顶端优势缺失2020·湖南长望浏宁联合调研15．植物接受过多光照可能对进行光合作用的相关细胞器造成损害，因此植物需要一种名为“非光化学淬灭”（NPQ）的机制来保护自身，在NPQ的作用下多余的光能会以热能的形式散失。该机制的启动和关闭特点如图一所示，其中符号代表抑制作用。(1)NPQ直接作用于光合作用的_________________（光反应/暗反应）阶段。(2)由图一推测，在光照强度以及其他外部环境因素均相同的情况下，状态丙比状态甲的光合作用强度___________（强/弱/相等），导致上述差异的内因可能有____________、____________。(3)科学研究者研发了一种转基因烟草（VPZ），相比野生烟草（WT），其在由强光转为弱光后NPQ机制关闭的时间缩短。图二为分别在恒定光强和波动光强下测得的两种烟草CO2最大固定速率。①农作物一半的光合作用是在有各种阴影时进行的。结合图一推断，同样环境条件下VPZ的产量比WT的产量____________（高/低）。②由图二分析可知，转基因烟草（VPZ）相比野生烟草（WT）的优势是____________。因此，在自然环境中，VPZ的种植有利于提高光合作用产量。2020·北京丰台高三一模16．某固氮蓝藻具有耐盐的特性，常用于盐碱土的生态修复。(1)固氮蓝藻的结构如图所示，其营养细胞中含有的叶绿素a能够吸收和转化_______；异形胞中含有的固氮酶能够将大气中的氮气转化为含氮无机物，用于合成自身的_______（答出两类）等小分子有机物。(2)固氮酶对氧气很敏感，在空气中很快失活。与营养细胞相比，异形胞包被加厚，呼吸速率增加，这些变化有利于_______，以保证固氮作用的进行。(3)研究人员测定不同Na2CO3浓度条件下固氮蓝藻的生长规律，结果如下图所示。①以叶绿素a作为固氮蓝藻生长量的衡量指标，固氮蓝藻的生长量呈_______型曲线增长。②随着Na2CO3浓度的增加，叶绿素a、胞外多糖和固氮酶活性的变化趋势_______。③随着培养天数增加，在第14～28天期间，固氮蓝藻生长最旺盛，这是因为_______。在固氮蓝藻生长的稳定期，叶绿素a含量的增长已经基本停止，而_______的含量仍然继续增长，推测其与固氮蓝藻的耐盐性有关。(4)固氮蓝藻在生长过程中，大量利用土壤溶液中的CO32-，使得土壤pH_______；不断分泌氨基酸、糖类等有机物质，并在死亡后被_______分解，释放出大量的NH4+，提高了土壤肥力，从而有利于盐碱土的生态修复。

专题5原因题1．P53蛋白是由P53基因控制合成的一种与DNA发生特异性结合的蛋白质，该蛋白质可以阻止损伤的DNA进行复制，促使DNA自我修复；若修复失败则引起细胞出现“自杀”现象。下列有关叙述错误的是A．细胞“自杀”过程离不开溶酶体的作用B．细胞分裂过程中若DNA受损，P53蛋白可能使间期延长C．P53基因控制合成P53蛋白的过程中，mRNA往往会沿核糖体移动D．细的“自杀”现象与被病原体感染的细胞的清除，均属于细胞的编程性死亡2021·全国·高三专题练习2．正常情况下，内质网膜上的PERK蛋白与Bip结合后处于失活状态。但当内质网腔内积累大量异常蛋白时，会使PERK蛋白恢复活性，最终引发细胞凋亡，其机理如右图所示。下列分析正确的是（

）注：Bax基因、BCL–2基因为细胞凋亡相关基因，（＋）表示促进，（–）表示抑制A．与异常蛋白相比，Bip更容易与PERK蛋白结合B．异常蛋白增多后可从转录和翻译水平调控细胞凋亡C．BCL–2基因与Bax基因的表达产物都可以促使细胞凋亡D．通过药物提高PERK活性可以促进细胞凋亡进而抑制肿瘤发生3．氧气感应机制使细胞能够调节新陈代谢以适应低氧水平，细胞中低氧调节基因表达调控的机理如图所示。下列相关分析，不正确的是A．低氧调节基因转录受H蛋白和A蛋白复合物调控B．氧含量正常时进入细胞核中的H蛋白量较少C．V蛋白功能丧失会导致低氧调节基因表达降低D．H蛋白的氧依赖性降解从分子水平调控了基因表达2023·江苏·一模4．2020年的诺贝尔化学奖授予了两位在基因组编辑技术（如CRISPR/Cas）领域作出杰出贡献的女科学家。这项技术的问世源自于人们在本世纪初对细菌抵御噬菌体的机理研究：不少的细菌第一次被特定的噬菌体感染后，由细菌Cas2基因表达的Cas2核酸内切酶（蛋白质）便会随机低效切断入侵的噬菌体DNA双链，并将切下的DNA片段插入CRISPR位点，形成“免疫记忆”。当细菌再次遭遇同种噬菌体时，由CRISPR位点转录产生的crRNA便会将另一种核酸内切酶（如Cas9）准确带到入侵者DNA处，并将之切断，即“免疫杀灭”。过程如图所示。下列说法错误的是（

）A．细菌体内发生图中的①过程，需要细菌提供场所、模板、原料、能量等B．图中②过程的机理类似于mRNA与DNA模板链的结合C．核酸内切酶Cas2和Cas9均作用于DNA双链，但只有前者有序列特异性D．细菌利用CRISPR/Cas分子装置剿灭入侵噬菌体的过程相当于高等动物的特异性免疫2020秋·山东·高三统考期末5．2018年诺贝尔生理学或医学奖颁给了JamesP．Allison和TasukuHonjo，两人因在抑制消极免疫调节机制的研究中发现了新癌症疗法而获奖。他们在研究中发现了PD­1基因的功能，并提出了新的癌症疗法。图示为活化的T细胞表面含有PD­1蛋白，与癌细胞表面PD­1的配体(PD­L1)结合，使得T细胞的活性受到抑制，恶性肿瘤逃脱免疫系统的追杀。结合所学知识，判断下列相关说法正确的是()A．PD­1基因主要在活化的T细胞和B细胞中表达，体现了基因的选择性表达B．PD­1基因的功能是抑制细胞的激活，T细胞或B细胞的过度激活会引起免疫缺陷病C．PD­1蛋白与PD­L1结合，使得T细胞的活性受到抑制，这体现了细胞膜的信息交流功能D．使用抑制剂阻断PD­1蛋白和PD­L1的结合，增强T细胞对肿瘤细胞的识别，为治疗癌症提供了新的思路6．葡萄糖转运载体（GLUT）有多个成员，其中对胰岛素敏感的是GLUT4,其作用机理如下图所示。GLUT1～3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于维持细胞对葡萄糖的基础转运量。下列分析错误的是A．如果体内产生蛋白M抗体，可能会引发糖尿病B．如果信号转导障碍，可以加速含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合C．GLUT1～3转运的葡萄糖，可保证细胞生命活动的基本能量需要D．当胰岛素与蛋白M结合之后，可以提高细胞对葡萄糖的转运能力2020·四川宜宾第二次诊断7．寒冷地带生活的布氏田鼠是一种小型非冬眠哺乳动物。下图为持续寒冷刺激下机体调节BAT细胞的产热过程图，已知UCP—1增加会导致ATP合成减少。以下分析错误的是（

）A．去甲肾上腺激素与膜受体结合后可影响胞内cAMP，以促进脂肪分解B．持续寒冷使BAT细胞中的UCP－1、cAMP、线粒体增加，进而增加ATP量C．甲状腺激素进入靶细胞后，可通过调节基因的表达来调节产热活动D．持续寒冷环境中的布氏田鼠是通过神经－体液调节来增加产热抵御寒冷2023秋·山西晋中·高三校考阶段练习8．细胞质基质中的PDHElα通过促进磷脂酶PPMlB对IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信号通路的激活，增强炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡。而某些致癌信号激活会导致PDHElα上某位点的磷酸化并转位到线粒体，细胞质基质中的PDHElα水平下降活化了NF-κB信号通路；同时线粒体中的PDHElα增多间接促进了炎症因子刺激下肿瘤细胞的ROS（活性氧）解毒从而降低其对肿瘤细胞的毒害。NF-κB信号通路活化和ROS的清除共同促进了肿瘤细胞在炎症因子刺激下的存活，增强了肿瘤细胞对细胞毒性T细胞的耐受性，最终促进了肿瘤的免疫逃逸。下列说法正确的是（

）A．炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡属于细胞坏死B．磷脂酶PPM1B对IKKβS177/181的去磷酸化使其空间结构发生变化C．细胞质基质中的PDHElα能抑制NF-κB信号通路激活D．抑制PDHElα的磷酸化可以阻断肿瘤的免疫逃逸并提高肿瘤免疫治疗的疗效2022·辽宁沈阳·沈阳二中统考二模9．“细胞因子风暴”是指机体感染病原微生物后，体液中多种细胞因子迅速大量产生的现象。该现象引起免疫细胞过度激活，不仅损伤感染部位，还会造成全身炎症反应。下图是重症新冠肺炎患者“细胞因子风暴”产生的部分示意图。下列叙述正确的是（

）注：图中IL-6、GM-CSF、Monokines均为细胞因子，单核细胞属于免疫细胞A．细胞因子是一类随体液运输起信息传递作用的免疫活性物质B．图示过程中，细胞因子的分泌发生了负反馈调节C．直接攻击肺组织细胞的T细胞为辅助性T细胞D．阻止GM-CSF与其受体结合，可减弱“细胞因子风暴”2022秋·湖南长沙·高三长沙一中校考阶段练习10．2022年3月，国家药监局批准了17个新冠病毒抗原检测试剂产品。抗原检测作为核酸检测的补充手段，其原理如下图。结合垫处含有足量的、可移动的、与胶体金结合的抗体1，T处固定有抗体2，抗体1和抗体2与新冠病毒表面同一抗原N蛋白的不同位点发生特异性结合，呈红色。C处固定有抗体1的抗体，与抗体1结合也呈红色。请根据以上信息判断以下说法正确的是（

）A．若检测结果为阳性，则过程中此特异性结合共发生3次B．若待测样本中不含新冠病毒，显色结果为只有C处出现红色，结果为阴性C．若显色结果为只有T处出现红色，则结果为阳性D．该方法高效、便捷，有望取代核酸检测11．牛奶中的某种β-酪蛋白存在A1、A2两种不同类型，二者氨基酸序列上的差异及消化产物如图所示。研究发现，BCM-7会引起部分饮用者出现腹泻等肠胃不适反应。标注“A2奶”的乳品在国内外市场受到越来越多消费者的青睐。下列相关分析不正确的是A．A1型β-酪蛋白消化生成BCM-7的过程涉及肽键的断裂B．A1、A2两种酪蛋白氨基酸序列的差异很可能是由基因突变引起的C．消化酶能识别特定氨基酸序列并催化特定位点断裂体现了酶的专一性D．“A2奶”不含A1型β-酪蛋白因而对所有人群均具有更高的营养价值2023·高一课时练习12．遗传印记是因亲本来源不同而导致等位基因表达差异的一种遗传现象，DNA甲基化是遗传印记重要的方式之一。印记是在配子发生和个体发育过程中获得的，在下一代配子形成时印记重建。下图为遗传印记对转基因鼠的Igf2基因（存在有功能型A和无功能型a两种基因）表达和传递影响的示意图，被甲基化的基因不能表达。下列说法正确的是（

）A．雌配子中印记重建后，A基因碱基序列保持不变B．由图中配子形成过程中印记发生的机制，可以断定亲代雌鼠的A基因来自它父方C．亲代雌、雄鼠的基因型均为Aa，但表型不同D．亲代雌鼠与雄鼠杂交，子代小鼠的表现型及比例为生长正常鼠：生长缺陷鼠=3：113．生长素能促进植物细胞生长，作用机理如下图所示。下列说法不正确的是A．生长素与细胞膜受体结合可引发H+以主动运输的方式向外运输B．细胞壁在碱性条件下发生结构改变导致细胞膨胀，引起细胞生长C．生长素的调节作用依赖于细胞内的信息传递过程D．生长素通过影响细胞的基因表达来调节植物生长2022·湖南·高三专题练习14．独脚金内酯(SL)是近年来新发现的一类植物激素。SL合成受阻或SL不敏感突变体都会出现顶端优势缺失。现有拟南芥SL突变体1(max1)和SL突变体2(max2)，其生长素水平正常，但植株缺失顶端优势，与野生型(W)形成明显区别；在幼苗期进行嫁接试验，培养后植株形态如图所示。据此分析，下列叙述错误的是（

）注：R代表根，S代表地上部分，“＋”代表嫁接。A．SL不能在产生部位发挥调控作用B．max1不能合成SL，但对SL敏感C．max2对SL不敏感，但根能产生SLD．推测max2_S＋max1_R表现顶端优势缺失2020·湖南长望浏宁联合调研15．植物接受过多光照可能对进行光合作用的相关细胞器造成损害，因此植物需要一种名为“非光化学淬灭”（NPQ）的机制来保护自身，在NPQ的作用下多余的光能会以热能的形式散失。该机制的启动和关闭特点如图一所示，其中符号代表抑制作用。(1)NPQ直接作用于光合作用的_________________（光反应/暗反应）阶段。(2)由图一推测，在光照强度以及其他外部环境因素均相同的情况下，状态丙比状态甲的光合作用强度___________（强/弱/相等），导致上述差异的内因可能有____________、____________。(3)科学研究者研发了一种转基因烟草（VPZ），相比野生烟草（WT），其在由强光转为弱光后NPQ机制关闭的时间缩短。图二为分别在恒定光强和波动光强下测得的两种烟草CO2最大固定速率。①农作物一半的光合作用是在有各种阴影时进行的。结合图一推断，同样环境条件下VPZ的产量比WT的产量____________（高/低）。②由图二分析可知，转基因烟草（VPZ）相比野生烟草（WT）的优势是____________。因此，在自然环境中，VPZ的种植有利于提高光合作用产量。2020·北京丰台高三一模16．某固氮蓝藻具有耐盐的特性，常用于盐碱土的生态修复。(1)固氮蓝藻的结构如图所示，其营养细胞中含有的叶绿素a能够吸收和转化_______；异形胞中含有的固氮酶能够将大气中的氮气转化为含氮无机物，用于合成自身的_______（答出两类）等小分子有机物。(2)固氮酶对氧气很敏感，在空气中很快失活。与营养细胞相比，异形胞包被加厚，呼吸速率增加，这些变化有利于_______，以保证固氮作用的进行。(3)研究人员测定不同Na2CO3浓度条件下固氮蓝藻的生长规律，结果如下图所示。①以叶绿素a作为固氮蓝藻生长量的衡量指标，固氮蓝藻的生长量呈_______型曲线增长。②随着Na2CO3浓度的增加，叶绿素a、胞外多糖和固氮酶活性的变化趋势_______。③随着培养天数增加，在第14～28天期间，固氮蓝藻生长最旺盛，这是因为_______。在固氮蓝藻生长的稳定期，叶绿素a含量的增长已经基本停止，而_______的含量仍然继续增长，推测其与固氮蓝藻的耐盐性有关。(4)固氮蓝藻在生长过程中，大量利用土壤溶液中的CO32-，使得土壤pH_______；不断分泌氨基酸、糖类等有机物质，并在死亡后被_______分解，释放出大量的NH4+，提高了土壤肥力，从而有利于盐碱土的生态修复。参考答案：1．C【分析】1、细胞癌变的机理是在致癌因子的作用下，细胞内的DNA分子受损，原癌基因和抑癌基因发生突变，导致正常分裂的细胞成为不受机体控制的具有连续分裂特性的癌细胞。2、细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的历程。【详解】A、由题知细胞“自杀"过程属于细凋亡，该过程需溶酶体中相关水解酶的参与，A正确；B、由题知P53蛋白可以阻止损伤的DNA复制，促使DNA自我修复，因此，细胞分裂中若DNA受损，P53白可能使间期时间延长，B正确C、P53基因通过转录和翻译过程指导P53蛋白的合成，翻译过程中核糖体沿mRNA移动，C错误：D、由题知细胞的“自杀"过程属于细胞凋亡，被病原体感染的细胞的清除也属于细胞凋亡，细胞凋亡也称为细胞的编程性死亡，D正确；故选C。2．BD【分析】题图分析：当内质网腔内积累大量错误折叠的蛋白质后，异常蛋白与内质网膜上的Bip结合，使PERK发生磷酸化被激活，磷酸化PERK阻止新生蛋白质的合成（即翻译过程）；促进Bax基因的表达，抑制BCL-2基因的表达，降低BCL-2的含量，提高Bax的含量，诱导受损细胞凋亡。【详解】A、在异常蛋白出现后，Bip就与PERK蛋白分离，与异常蛋白结合，说明Bip更容易与异常蛋白结合，A错误；B、从图中看出，异常蛋白增多后抑制了翻译过程、促进Bax基因的表达、抑制BCL-2基因的表达、所以从转录和翻译水平调控细胞凋亡，B正确；C、细胞的凋亡是通过降低BCL-2的含量，提高Bax的含量，所以Bax基因的表达产物都可以促使细胞凋亡，而BCL-2基因的表达产物是抑制细胞凋亡，C错误；D、提高PERK活性可以促进细胞凋亡，从而抑制细胞不正常的分裂，抑制肿瘤发生，D正确。故选BD。【点睛】本题难点是需要理解图中给出的基因调控的过程。3．C【分析】分析上图可知，O2进入细胞后，受O2浓度影响，在正常氧气时，O2先H蛋白结合然后在V蛋白的作用下，H蛋白被降解，在低氧时H蛋白和A蛋白结合同时结合低氧调节基因。这2种方式使细胞适应正常氧时和低氧时，从而保证生命活动的正常进行。【详解】A、在低氧时H蛋白和A蛋白结合同时结合低氧调节基因，所以低氧调节基因转录受H蛋白和A蛋白复合物调控，A正确；B、分析上图，当正常氧气进入细胞时，进入2分子O2，结合一个H蛋白，所以氧含量正常时进入细胞核中的H蛋白量较少，B正确；C、分析上图，V蛋白与Ｈ蛋白结合，使Ｈ蛋白降解，故V蛋白功能丧失会导致低氧调节基因表达增加，合成出更多的Ｈ蛋白适应环境，C错误；D、在正常氧气时，O2先H蛋白结合然后在V蛋白的作用下，H蛋白被降解，所以H蛋白的氧依赖性降解从分子水平调控了基因表达，D正确；故选C。4．C【分析】切下的DNA片段插入CRISPR位点，相当于基因重组，CRISPR位点转录产生的crRNA将另一种核酸内切酶（如Cas9）准确带到入侵者DNA处，依赖于crRNA与入侵者DNA的碱基互补配对。【详解】A、①表示细菌Cas2基因控制Cas2核酸内切酶（蛋白质）合成的过程，需要细菌提供场所、模板、原料、能量等，A正确；B、②过程表示与Cas9结合的crRNA将Cas9带到入侵者DNA处，此过程依赖于crRNA与入侵者DNA的碱基互补配对，类似于mRNA与DNA模板链的结合，B正确；C、根据题意，“Cas2核酸内切酶（蛋白质）会随机低效切断入侵的噬菌体DNA双链”，故核酸内切酶Cas2没有序列特异性，C错误；D、细菌利用如图所示的CRISPR/Cas分子装置剿灭入侵噬菌体的过程，是后天形成的，相当于高等动物的特异性免疫，D正确。故选C。【点睛】5．ACD【分析】由题意可知：图示为活化的T细胞表面含有PD­1蛋白，说明PD­1基因在T细胞中进行了选择性的表达，PD­1蛋白与癌细胞表面PD­1的配体(PD­L1)结合，使得T细胞的活性受到抑制，机体的免疫功能降低，恶性肿瘤可逃脱免疫系统的追杀。【详解】PD­1基因主要在活化的T细胞和B细胞中表达，而在其它细胞不表达，体现了基因的选择性表达，A正确；PD­1基因表达形成的PD­1蛋白能抑制T细胞的活性，T细胞或B细胞的过度激活会使机体的免疫功能过强，可引起自身免疫病，B错误；PD­1蛋白与PD­L1结合，使得T细胞的活性受到抑制，这体现了细胞膜的信息交流功能，C正确；根据“活化的T细胞表面含有的PD­1蛋白能与癌细胞表面PD­1的配体(PD­L1)结合，使得T细胞的活性受到抑制，恶性肿瘤能逃脱免疫系统的追杀”，可知使用抑制剂阻断PD­1蛋白和PD­L1的结合，可增强T细胞对肿瘤细胞的识别，这为治疗癌症提供了新的思路，D正确。故选ACD。6．B【分析】据图分析，当胰岛素和其受体结合后，一方面促进蛋白质、脂肪、糖原合成，另一方面使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞，促进葡萄糖的利用，而使血糖浓度降低，激素与受体结合体现了信息的传递功能。【详解】A、蛋白M为胰岛素受体，而胰岛素有降血糖的作用，如果体内产生蛋白M抗体，则使胰岛素与其受体的结合机会减少，甚至不能结合，从而使胰岛素不能发挥作用，可能会引发糖尿病，A正确；BD、胰岛素与蛋白M（胰岛素受体）结合后，激活蛋白M，经过细胞内信号转导，引起含GLUT的囊泡与细胞膜的融合，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力，如果信号转导障碍，则不利于含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合，B错误，D正确；C、GLUT1～3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于维持细胞对葡萄糖的基础转运量，因此GLUT1～3转运的葡萄糖，可保证细胞生命活动的基本能量需要，C正确。故选B。7．B【分析】在正常情况下，人体体温维持相对稳定，机体产热和散热保持动态平衡，人体热量的来源主要是细胞中有机物的氧化放能（尤以骨骼肌和内脏产热为主），热量的散失主要通过汗液的蒸发、皮肤毛细血管的散热，其次还有呼吸、排尿和排便等。寒冷环境中比炎热环境中散热更快、更多，寒冷环境中机体代谢旺盛，产热增加，散热也增加，以维持体温的恒定。高温条件下的体温调节只是增加散热量，不减少产热量，调节方式主要是神经调节；寒冷条件下的体温调节既增加产热量，又减少散热量，调节方式既有神经调节，又有激素调节。【详解】A、图中显示，去甲肾上腺素与BAT细胞表面的受体结合后，导致cAMP增加，促进脂肪水解产生甘油和脂肪酸，A正确；B、持续寒冷刺激下机体BAT细胞UCP－1增加，根据题干信息可知这会导致ATP合成减少，B错误；C、据图分析可知，甲状腺激素进入BAT细胞后，通过调节细胞核中的UCP－1基因的表达，进而促进产热，C正确；D、据图可知，持续寒冷环境中的布氏田鼠增加产热量的过程，既有神经调节，也有体液调节，D正确。故选B。8．BCD【分析】磷酸化就是通过磷酸转移酶在底物上加上一个磷酸基团。去磷酸化是磷酸化反应的逆反应。NF-κB信号通路的激活可抑制炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡，而磷脂酶PPMlB对IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信号通路的激活，增强炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡。细胞质基质中的PDHElα可促进磷脂酶PPMlB对IKKβS177/181的去磷酸化，因此PDHElα活化有利于肿瘤细胞凋亡。【详解】A、炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡属于细胞凋亡，受基因的控制，A错误；B、根据题意“细胞质基质中的PDHElα通过促进磷脂酶PPMlB对IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信号通路的激活”，说明磷脂酶PPMlB对IKKβS177/181的去磷酸化改变了其功能，而结构决定功能，因此磷脂酶PPM1B对IKKβS177/181的去磷酸化可能使其空间结构发生变化，B正确；C、细胞质基质中的PDHElα通过促进磷脂酶PPMlB对IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信号通路的激活，增强炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡。因此细胞质基质中的PDHElα能抑制NF-κB信号通路激活，C正确；D、细胞质基质中的PDHElα可促进磷脂酶PPMlB对IKKβS177/181的去磷酸化，某些致癌信号激活会导致PDHElα上某位点的磷酸化并转位到线粒体，因此细胞质基质中的PDHElα水平会下降，PDHElα下降会活化NF-KB信号通路；同时线粒体中的PDHElα增多间接促进了炎症因子刺激下肿瘤细胞的ROS（活性氧）解毒从而降低其对肿瘤细胞的毒害，促进了肿瘤的免疫逃逸。因此抑制PDHElα的磷酸化可以促进细胞质基质中PDHElα增多，从而削弱NF-κB信号通路的激活，阻断肿瘤的免疫逃逸并提高肿瘤免疫治疗的疗效，D正确。故选BCD。9．AD【分析】1、细胞毒性T细胞受到抗原刺激，产生效应T细胞使靶细胞裂解死亡，释放出的抗原与抗体结合凝聚，随后被吞噬细胞降解、清除。2、辅助性T细胞能分泌细胞因子，并能在免疫应答后期活化抑制性T细胞，使后者分泌抑制因子，以减弱免疫应答，避免自身免疫病的发生，这种调节机制称作负反馈调节。【详解】A、细胞因子主要由淋巴细胞分泌，通过在免疫细胞间传递信息发挥免疫作用，属于免疫活性物质，A正确；B、图示过程中，免疫细胞产生多种细胞因子，引起更多免疫细胞透过毛细血管聚集到病变部位并被激活，激活的免疫细胞则会产生更多的细胞因子，该过程的调节方式是正反馈调节，细胞因子的分泌处于“失控”状态，属于“正反馈”，B错误；C、细胞免疫中，直接攻击肺组织细胞的T细胞为细胞毒性T细胞，C错误；D、阻止GM-CSF与其受体结合，可阻止单核细胞分泌细胞因子而引发的正反馈调节过程，减弱“细胞因子风暴”，D正确。故选AD。10．AB【分析】当新冠病毒（抗原）入侵机体，会刺激B淋巴细胞增殖分化形成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，抗原与抗体特异性结合形成沉淀，进而被其他免疫细胞吞噬消化。【详解】A、若检测结果为阳性，则新冠病毒表面抗原N蛋白的结合位点会先与结合垫处的可移动抗体1结合，随着抗体1移动到T线处，新冠病毒表面同一抗原N蛋白的不同位点在T线处与抗体2结合，呈红色，结合垫处未与新冠病毒表面抗原N蛋白结合的抗体1在移动到C线处会与抗体1的抗体结合，也呈红色。因此抗原与抗体的特异性结合共发生了三次，A正确；B、若待测样本中不含新冠病毒，则T线处的抗体2不能与新冠病毒表面抗原N蛋白结合，不会显示红色，只有结合垫处的抗体1与C线处的抗体1的抗体结合，显示红色。因此若只有C处出现红色，则说明结果为阴性，B正确；C、若C处未显示红色，而T处显示红色，则结果无效，C错误；D、相比于核酸检测，抗原检测不需要专业的机器和专门的场所，较短时间就可以出结果。不过，抗原检测不能替代核酸检测作为“确诊”的标准，D错误。故选AB。11．D【详解】据图可知，A1型β-酪蛋白消化生成BCM-7的过程是由长的多肽变成短的多肽的过程，所以涉及肽键的断裂，A项正确；A1、A2两种酪蛋白氨基酸序列只有一个位置上的氨基酸种类差异，可推知这种差异很可能是由基因突变引起的，B项正确；消化酶能识别特定氨基酸序列并催化特定位点断裂体现了酶的专一性，C项正确；“A2奶”不含A1型β-酪蛋白，因而其消化产物没有BCM-7，不会引起部分饮用者出现腹泻等肠胃不适反应，所以对所有人群均适用，受到越来越多消费者的青睐，D项错误。【点睛】本题牛奶中两种不同类型的蛋白质为载体，考查了蛋白质的结构、基因突变、酶的特性的相关知识。解题的关键是从题干和题图中获取有用信息，再结合题意梳理相关知识点。12．ABC【分析】据图分析可知，雄配子中印记重建去甲基化，雌配子中印记重建甲基化。设甲基化分别用A'、a'表示。功能型A和无功能型a，即显性有功能（生长正常），隐性无功能（生长缺陷）。【详解】A、遗传印记是对基因进行甲基化，影响其表达，碱基序列并没有改变，故雌配子中印记重建后，A基因碱基序列保持不变，A正确；B、由图中配子形成过程中印记发生的机制可知，雄配子中印记重建去甲基化，雌配子中印记重建甲基化，雌鼠的A基因未甲基化，可以断定亲代雌鼠的A基因来自它父方，B正确；C、亲代雌、雄鼠的基因型均为Aa，但表型不同，原因是体细胞里发生甲基化的等位基因不同，且甲基化的基因不能表达，C正确；D、亲代雌鼠基因型为Aa，产生配子为甲基化A'：甲基化a'=1：1，雄鼠基因型为Aa，产生的配子为未甲基化A：未甲基化a=1：1。由于被甲基化的基因不能表达，所以子代小鼠基因型及比例为AA'（生长正常鼠）：Aa'（生长正常鼠，）：A'a（生长缺陷鼠）：aa'（生长缺陷鼠）=1：1：1：1，，即子代小鼠的表现型及比例为生长正常鼠：生长缺陷鼠=1：1，D错误。故选ABC。13．B【详解】A．由题图分析可知，生长素与细胞膜受体结合，能引起内质网释放Ca2+，Ca2+促进细胞内的H+利用ATP中的能量转运到细胞外，所以H+的跨膜运输方式是主动运输，A正确；B．由图可知，H+运输到细胞膜外，细胞壁是在酸性条件下发生结构改变导致细胞膨胀，引起细胞生长的，B错误；C．由图可知，生长素的调节作用分别是通过内质网释放Ca2+和细胞内的活化因子来完成信息传递过程，C正确；D．由题图可知，生长素与活化因子结合后进入细胞核，促进相关基因的表达来调节植物生长，D正确；答案选B。[点睛]：本题结合生长素作用机理图，考查物质的运输方式、生长素的作用机理，解题关键是读图获取信息，找出与教材知识的衔接点，联系教材的有关原理、概念等，尽可能用教材语言规范答题。14．A【分析】据图分析：因为max1-S+W-R会产生顶端优势，max1_R+W-S会产生顶端优势，分析可知，max1为SL合成受阻突变体，不能合成SL，但对SL敏感；因为max2-S+W-R不会产生顶端优势，而max2-R+W-S会产生顶端优势。分析可知，max2对SL不敏感，且max1_S+max2_R产生顶端优势，可知R能够产生SL。【详解】A、根据野生型W和③、④的生长情况进行分析，W可以产生SL，且W和③、④地上部分都表现出了顶端