医学免疫学课件

醫學免疫學MedicalImmunology第一

章

緒論問題為何人類能與病原微生物共存於地球？機體新陳代謝產生的衰老細胞如何被清除？體內不斷產生癌變細胞，可通常不會患癌症，原因何在？免疫系統第一節醫學免疫學的內涵及其主要功能一、基本概念醫學免疫學是研究人體免疫系統的一門學科。

免疫（immunity）是機體識別和排除抗原異物，維持機體生理平衡和穩定的功能。二、免疫系統的構成1.免疫器官：骨髓、胸腺、脾、淋巴結

2.免疫細胞：血液細胞

3.免疫分子：抗體、補體、細胞因數和溶菌酶等免疫器官免疫細胞免疫分子單克隆抗體和腫瘤細胞

/HLA分子/science/免疫系統的組成免疫器官免疫細胞免疫分子中樞外周膜型分子分泌型分子胸腺脾臟固有免疫的組成細胞TCR免疫球蛋白骨髓淋巴結吞噬細胞BCR補體法氏囊黏膜相關淋巴組織樹突狀細胞CD分子細胞因數皮膚相關淋巴組織NK細胞黏附分子NKT細胞MHC分子其他（嗜酸性粒細胞和嗜鹼性粒細胞等）細胞因數受體適應性免疫應答細胞T細胞B細胞三、免疫系統具有三大功能建立在識別“自己”和“非己”的基礎上1.免疫防禦(immunologicdefense)：抗感染2.免疫穩定(immunologichomeostasis)：消除炎症或衰老細胞3.免疫監視(immunologicsurveillance)：識別和清除突變細胞四、免疫系統通過免疫應答執行免疫功能1.免疫應答（Immuneresponse)的概念是指免疫細胞與抗原接觸時，免疫系統所發生的功能活動，包括對抗原的識別，免疫細胞的活化、增殖、分化和效應。2.免疫應答的分類固有免疫應答（innateimmune）：在感染前就已存在適應性免疫應答（adaptiveimmune）：暴露於抗原後產生固有免疫應答適應性免疫應答獲得形式固有性（或先天性）無需抗原激發獲得性免疫需接觸抗原發揮作用時相早期、快速（數分鐘~4天）4～5天後發揮效應免疫原識別受體模式識別受體特異性抗原識別受體由細胞發育中基因重排產生多樣性免疫記憶無有，產生記憶細胞舉例抑菌、殺菌物質，補體，炎症因數，吞噬細胞，NK細胞，NKT細胞T細胞（細胞免疫－效應T細胞等）B細胞（體液免疫－抗體）固有免疫應答和適應免疫應答的比較

五、免疫功能異常——免疫應答是把雙刃劍1.免疫缺陷2.超敏反應3.自身免疫病4.腫瘤5.移植排斥反應第二節免疫學科的形成一、免疫學的開創期

16～17世紀，中國人種“人痘”預防天花。18世紀，英國人愛德華琴納（EdwardJenner

）發明牛痘苗，預防天花。天花發病過程7天3天5天中國人發明人痘預防天花EdwardJenner1749-1822，English

愛德華·琴納琴納發明牛痘苗（一種與天花病毒有交叉抗原的疫苗），1796年5月17日接種獲得成功

EmilvonBehring1854-1917,GermanyNobelPrizein1901馮.貝林

LouisPasteur1822-1895,France路易斯.巴斯德二、抗感染免疫興隆期18～20世紀初，抗感染免疫得到充分發展。

1.確定了免疫應答的分類2.提出了體液和細胞免疫學說。

3.觀察到免疫功能的兩面性4.建立了血清學技術。

法國人路易斯.巴斯德（LouisPasteur）成功製備了炭疽桿菌減毒活疫苗和狂犬病減毒活疫苗，開創傳染性疾病人工主動免疫時代。德國人馮.貝林（EmilvonBehring

）、日本的北裏柴三郎製備抗白喉毒素血清防治白喉，開創了人工被動免疫時代。德國的Ehrlich和俄國的Metchnikov分別提出抗體產生的側鏈學說和細胞免疫學說

三、免疫學科逐漸發展(20世紀中葉至今)

（一）免疫系統的確立

1.固有免疫系統(innateimmunesystem)又稱天然免疫系統(naturalimmunesystem)或非特異性免疫系統(non-specificimmuneSystem)。

2.適應性免疫系統(adaptiveimmunesystem)又稱獲得性免疫系統(acquiredimmunity)或特異性免疫系統（specificimmunesystem）。

（二）對免疫應答的認識逐漸完善

1.免疫應答包括適應性免疫應答和固有免疫應答，兩者常發生協同作用。

2.免疫應答中亦包括特異的不應答，即免疫耐受（immunologicaltolerance）。年代學者姓名國家研究成就1901EmilvonBehring德國開創了應用白喉抗毒素治療白喉患者1905RobertKoch德國對結核病的研究具有諸多發現，結核桿菌，結核菌素及其反應，Koch現象等1908ElieMetchnikoffPaulEhrlich俄國德國吞噬作用的理論研究抗體產生的側鏈學說1913CharlesRichet法國發現過敏反應1919JulesBorder比利時揭示了補體溶菌現象的原理1930KarlLandsteiner美國昭示人類紅細胞血型1951MaxTheiler南非發現黃熱病病毒並創建黃熱病疫苗1957DanielBovet瑞士發明了抗組織胺藥物1960F.MacfarlaneBurnet澳大利亞發現獲得性免疫耐受1972RodneyR.Porter英國闡明抗體的化學結構1977RosalynR.Yalow美國開創多肽激素放射免疫分析技術1980GorgeSnell美國發現主要組織相容性複合體(MHC)1984CesarMilsteinNielsK.Jerne英國丹麥創建單克隆抗體生產技術獨特型－抗獨特型的級聯網絡1987SusumuTonegava日本對Ig基因研究並闡明抗體多樣性1991E.DonnallThomas美國提出移植免疫學1996PeterC.DohertyRolfM.Zinkernagel澳大利亞瑞士提出細胞介導免疫應答的特異性MHC限制性表1-120世紀獲得諾貝爾獎的免疫學家

第三節醫學免疫學與醫學其他學科的聯繫及其獨特性

一、醫學免疫學與相關醫學的聯繫免疫生理學、免疫藥理學、免疫病理學、免疫遺傳學、分子免疫學、免疫生物學技術、分子免疫學、心理免疫學、營養免疫學、環境免疫學、預防免疫學、血液免疫學等。

二、醫學免疫學的獨特性

1.免疫學特性：①組成簡單；②功能明確；③效應明顯；④應答連續；⑤利弊共存。

2.免疫學貢獻：①疫苗；②血型抗原；③移植抗原的發現；④特異性抗體製劑；⑤骨髓移植；⑥克隆技術；⑦免疫學技術等。免疫系统免疫器官免疫细胞免疫分子骨髓;胸腺;淋巴結;脾臟;黏膜伴隨淋巴組織等淋巴細胞;粒細胞;巨噬細胞;樹突狀細胞;肥大細胞;紅細胞等抗體;補體;細胞因數;溶菌酶;抗菌肽;乳鐵蛋白等免疫系統功能:免疫防禦;免疫穩定;免疫監視免疫功能的二面性:生理性和病理性1798年，EdwardJener發明牛痘預防天花。1979年10月26日，WHO宣佈消滅天花病。牛痘疫苗為什麼能預防天花？Science雜誌2013年度十大科學突破：癌症免疫療法奪得第一名。免疫療法為什麼能治療癌症？抗原問題前言

抗原（Antigen,Ag）是指凡能刺激機體免疫系統產生免疫應答，並能與免疫應答產物（抗體或致敏淋巴細胞）發生特異性結合的物質。

抗原一般具有兩個重要特性

1.

免疫原性（immunogenecity）：抗原刺激機體產生免疫應答，誘導產生抗體或致敏淋巴細胞的能力。

AgTB致敏T細胞漿細胞抗體免疫原性示意圖

2.

抗原性（antigenicity）：抗原與其誘導產生的抗體或致敏淋巴細胞在體內外發生特異性結合的能力。

抗原性（免疫反應性）示意圖AgTB致敏T細胞

抗體漿細胞完全抗原和半抗原

完全抗原（completeantigen）：同時具有免疫原性和抗原性的物質稱為免疫原（immunogen），又稱完全抗原，即通常所稱的抗原。

半抗原（hapten）：只能與抗體結合而不能刺激機體產生抗體者，稱為不完全抗原（incompleteantigen），又稱半抗原。

載體（carrier）：賦予半抗原以免疫原性的蛋白質稱為載體。

半抗原+蛋白質(載體)=完全抗原。半抗原

+載體抗體BTh完全抗原BBBTh半抗原—載體效應示意圖第一節抗原的異物性與特異性

一、異物性----免疫原性的本質免疫系統對“自己”抗原產生耐受，只有“非己”抗原才能引起正免疫應答。抗原來源與宿主親緣關係越遠，其免疫原性就越強。自身成份發生改變，也可被視為異物。自身成分未發生改變，但在胚胎期未與免疫活性細胞充分接觸，也具有免疫原性，也被視為異物（精子、腦組織、眼晶狀體蛋白等）。二、特異性特異性是指抗原刺激機體產生免疫應答及其與相應抗體或致敏淋巴細胞發生特異性結合的特性。表位或抗原決定簇可與特異性抗體或致敏淋巴細胞膜特異性受體結合，是免疫應答的特異性基礎。

（一）抗原決定簇

1.概念

抗原決定簇（antigenicdeterminant）,又稱表位（epitope），是抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團，是被T細胞、B細胞抗原受體及抗體特異性結合的基本結構單位。一個半抗原相當於一個抗原表位或一個抗原決定簇，只能與抗體分子的一個結合部位結合。

抗原結合價是指能夠與抗體分子結合的抗原決定簇的總數。天然抗原是多價抗原。

2.

抗原決定簇的類型

（1）構象決定簇（conformationaldeterminant）：由空間構象形成的決定簇，序列上不連續，多位於抗原分子表面，見於BCR和抗體識別的決定簇。

（2）順序決定簇（sequencedeterminant）：又稱線性決定簇（lineardeterminant），序列相連續的氨基酸肽片段構成的決定簇，多位於抗原分子內部，見於T細胞識別的決定簇。構象決定簇與線性決定簇（二）T、B細胞表位

在天然抗原中，常同時存在T細胞和B細胞表位。1.T細胞表位：是由抗原提呈細胞處理加工提呈給T細胞的線性表位（約9～17個氨基酸殘基），可位於抗原分子的任何部位。2.B細胞表位：是B細胞識別的線性或構象表位（約6～7個氨基酸基或糖基），位於抗原分子表面的功能性決定簇才能被B細胞或抗體識別。T細胞表位B細胞表位表位受體TCRBCRMHC分子必需無需表位性質主要是線性短肽天然多肽，多糖，脂多糖，有機化合物表位大小9個氨基酸（CD8＋T細胞）11—17個氨基酸（CD4＋T細胞）6－7個氨基酸或5－7個單糖、核苷酸表位類型線性表位構象表位、線性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面T細胞表位與B細胞表位的特性比較抗體特異性是針對抗原表位而不是整個抗原分子

（三）抗原-抗體反應的特異性

抗原表位的性質、數目、位置、空間排列和立體構象決定著抗原-抗體反應的高度特異性。（四）共同抗原表位與交叉反應

1.共同表位：（commonepitope）指不同抗原之間含有的相同或相似的抗原表位。

2.交叉反應（cross-reaction）指抗體或致敏淋巴細胞對具有相同或相似表位的不同抗原均具有的反應（交叉結合）。第二節影響抗原免疫應答的因素

一、抗原分子的結構和性質

1.分子量：分子量越大，免疫原性越強。

2.化學組成及結構（1）蛋白質（2）多糖：具有免疫原性,較蛋白質弱。（3）核酸：多無免疫原性。

3.可降解性：

L-氨基酸

易降解；

D-氨基酸

不易降解。

聚合>單體，顆粒性>可溶性

二、宿主方面的因素

1.遺傳因素同種動物不同品系及不同個體對同種抗原產生不同強度的免疫應答。

2.其他因素年齡、性別與健康狀態。

三、免疫原的劑量及進入途徑（1）劑量劑量不足或過多均不引起免疫應答。重複進入引起強免疫應答。（2）途徑：皮內、皮下、肌肉、靜脈、腹腔、呼吸道和口服免疫。一、根據抗原刺激B細胞產生抗體是否需要Th細胞輔助分類

1.

胸腺依賴性抗原（thymus-dependentantigen,TD-Ag）：需在Th細胞參與下才能啟動B細胞產生抗體。如多數蛋白質抗原。第四節抗原的分類TD-Ag

TD-AgTI-1AgTI-2Ag絲裂原

2.

胸腺非依賴性抗原（thymus-independentantigen,TI-Ag）：抗原刺激B細胞產生抗體時無需Th細胞輔助。TI-1Ag：具有B細胞絲裂原和單一重複B細胞表位，可與成熟或不成熟的B細胞均發生應答，如LPS。TI-2Ag：含重複B細胞表位，僅與成熟B細胞發生應答，如肺炎球菌莢膜多糖。TD-AgTI-Ag組成B細胞和T細胞表位重複B細胞表位T細胞輔助必需無需免疫應答類型體液免疫和細胞免疫體液免疫抗體類型多種IgM免疫記憶有無TD-Ag與TI-Ag的特性比較

二、根據與人體的親緣關係

（一）異種抗原（二）同種異型抗原

（三）自身抗原（autoantigen）（四）異嗜性抗原（五）獨特型抗原（idiotypicantigen）

（一）異種抗原（xenogenicAg）：來自於不同種屬的抗原,如病原微生物及其產物，植物蛋白、異種動物血清及器官等。抗毒素：動物免疫血清。外毒素：細菌向菌體外分泌的有毒物質。類毒素：外毒素經0.3%-0.4%甲醛處理後，失去毒性但保留免疫原性。

（二）同種異型抗原：同一種屬不同個體間所存在的抗原，如血型抗原、組織相容性抗原等。

1.人類血型抗原ABO、Rh等23個血型系統。

2.主要組織相容性抗原主要指MHCⅠ類分子和Ⅱ類分子。

(+)Rh陰性孕婦懷有Rh陽性胎兒時產生新生兒溶血反應

（三）自身抗原（autoantigen）誘導免疫應答的原因：

1.隱蔽抗原釋放：晶狀體蛋白(交感性眼炎)、

精子（自身免疫性睾丸炎）

2.自身抗原被修飾：（1）生物因素;（2）化學修飾;（3）物理修飾交感性眼炎SolimanMM

（四）異嗜性抗原（heterophileantigen）是指一類與種屬特異性無關，存在於人、動物、植物及微生物組織之間的共同抗原。因Forssman首先發現這種抗原，故亦稱為Forssman抗原。豚鼠綿羊實際意義：

溶血性鏈球菌腎小球基底膜

溶血性鏈球菌心肌大腸桿菌O14型結腸粘膜共同抗原

急性腎小球腎炎共同抗原

風心病共同抗原

潰瘍性結腸炎

（五）獨特型抗原（idiotypicantigen）：Ig的V區、B細胞抗原識別受體（BCR）和T細胞抗原識別受體（TCR）所具有的獨特的氨基酸順序和空間構象，構成不同的表位，這些表位稱為獨特型（idiotype，Id），Id可誘導自身產生相應的抗體稱抗獨特型抗體。三、其他分類1.內源性抗原（endogenousantigen）和外源性抗原（exogenicantigen）

2.天然抗原和人工合成抗原3.可溶性抗原和顆粒性抗原4.蛋白質抗原、多糖抗原、多肽抗原5.移植抗原、腫瘤抗原、變應原、過敏原及耐受原

第五節超抗原和絲裂原

一、超抗原

只需要極低濃度（1~10ng/ml）即可啟動很高數量的T細胞克隆，產生極強的免疫應答的抗原物質被稱為超抗原（superantigen，SAg）。

SAg的種類：外源性超抗原：細菌毒素內源性超抗原：病毒產物超抗原啟動多克隆T細胞示意圖普通抗原單克隆/寡克隆T細胞應答1:104-1:105超抗原多克隆T細胞應答1:4-1:10

（二）SAg的作用特點1.具有強大啟動T細胞（CD4+T細胞）作用，可刺激T細胞總數的5～20%。2.抗原無需處理，直接與MHC-II類分子和TCR-V

結合。

3.無MHC限制性，同MHC-II類分子結合，增加TCR與SAg的親和力。

4.可啟動T細胞，又可致T細胞產生免疫耐受或抑制。普通抗原與超抗原不同識別機制的比較

超抗原普通抗原化學性質

細菌外毒素、逆轉錄病毒蛋白普通蛋白質、多糖等MHC結合部位非多態區多態區肽結合槽TCR結合部位VβVα、Jα及Vβ、Dβ、JβMHC限制性-+應答特點直接刺激T細胞APC處理後被T細胞識別反應細胞CD4+T細胞T、B細胞T細胞反應率1/20-1/51/106-104超抗原與普通抗原的比較

二、絲裂原（mitogen）

在體外實驗中，能與T、B細胞表面的相應受體結合，刺激靜止的淋巴細胞轉化為淋巴母細胞，表現出體積增大，胞漿增多，DNA合成增加或有絲分裂變化的物質稱有絲分裂原。常見絲裂原：刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)等。人和小鼠T細胞和B細胞有絲裂原的比較刀豆蛋白A（ConA）＋－＋

－植物血凝素（PHA）＋－＋－美洲商陸（PWM）＋＋＋＋脂多糖（LPS）

－

＋

－

＋葡萄球菌A蛋白（SPA）－

＋－－

人小鼠T細胞B細胞

T細胞B細胞

第六節免疫佐劑

一、定義佐劑（adjuvant）是先於抗原或同時與抗原混合注射於機體內，可增強機體對該抗原的免疫應答或改變免疫應答類型的物質。

二、佐劑種類

1.油性乳劑—弗氏佐劑（Freundadjuvant）2.無機化合物：磷酸鋁、氫氧化鋁

3.微生物及其產物

4.脂質體

5.ISCOM（免疫刺激複合物）6.細胞因數

三、佐劑增強機體免疫應答的機制

1.改變物理性質，延緩抗原降解和排除，延長抗原在體內存留時間。

2.導致注射部位及其局部的炎症反應，刺激單核-巨噬細胞系統，增強其對抗原的處理和提呈能力。

3.作為傳遞工具，幫助抗原到達特異的靶免疫細胞器官。

4.作為免疫增強劑，刺激淋巴細胞的增殖分化。四、應用

1.增強特異性免疫應答，用於預防接種及製備抗體。2.作為非特異性免疫增強劑，用於抗腫瘤或抗感染。病例如新生兒期未死亡，生後3～4個月可發生各種嚴重的病毒、真菌如念珠菌和卡氏肺囊蟲感染，而細菌感染較輕，接種如牛痘疫苗麻疹疫苗等減毒活病毒疫苗或卡介苗等細菌活菌苗時，易發生嚴重反應，甚至致死。為什麼發生嚴重感染?

先天性胸腺發育不良（DiGeorge綜合征）問題前言

免疫器官由淋巴樣組織構成。按其功能不同，分為中樞免疫器官（又稱初級淋巴器官）和外周免疫器官（又稱次級淋巴器官）及組織。中樞免疫器官包括骨髓和胸腺，外周免疫器官包括脾、淋巴結和黏膜相關淋巴組織。兩類免疫器官及組織間通過血液和淋巴液的迴圈相互連接。免疫器官和組織第一節中樞免疫器官1.概念中樞免疫器官是免疫細胞發生、分化和成熟的場所。

2.組成胸腺和骨髓(人和哺乳動物)法式囊(鳥類)一、骨髓

骨髓是各類免疫細胞發生的場所。（1）造血幹細胞（hematopieticstemcells）是存在於骨髓中的一群原始細胞，最終可分化為各種血液細胞成份。（2）骨髓基質細胞（stromalcells）及其分泌的多種細胞因數為造血幹細胞的發育、分化提供重要的微環境。造血幹細胞和基質細胞的分化Figure2.1.Hematopoieticandstromalcelldifferentiation.©2001TereseWinslow(assistedbyLydiaKibiuk)

（一）造血幹細胞的分化：造血幹細胞首先分化成髓樣祖細胞和淋巴樣祖細胞。然後，分別向特定細胞系分化。髓樣祖細胞將產生除淋巴細胞外的各種血細胞。淋巴樣祖細胞分化為祖T/NK細胞和祖B細胞，祖B細胞在骨髓內發育為未成熟的B細胞，祖T細胞在進入胸腺，發育為成熟的T細胞。

（二）B細胞在骨髓內的發育過程從淋巴樣前體細胞經歷祖B（pro-B）、前B(pre-B)細胞發育到未成熟B細胞階段B細胞受體（BCR）的表達免疫球蛋白以外其他分子的表達（CD45R、CD19、CD43、c-kit、IL-7R等）骨髓基質細胞在B細胞發育中的作用1.細胞間黏附性接觸2.提供生長因數(SCF、IL-7等)特徵幹細胞早祖B晚組B大前B小前B未成熟B成熟B基因重排H鏈胚系D-JV-DJVDJVDJVDJVDJL鏈胚系胚系胚系胚系V-JVJVJ表面分子Ig---pre-B受體胞內μ鏈IgMIgD和IgMCD19-++++++CD45R-++++++Igα-++++++Igβ-++++++CD43-+++---CD25--+++--c-Kit-++----IL-7R-+++---BP-1---++--胞內蛋白RAG-1-++-+++RAG-2-++-+++TdT-++++--λ5-+++---VpreB-+++---不同發育階段B細胞的免疫球蛋白基因重排及各種特徵性分子的表達

二、胸腺胸腺是T細胞分化成熟的場所船帆征:系嬰幼兒正常胸腺在X線片上的投影

（一）胸腺微環境胸腺微環境影響胸腺內T細胞的分化、增殖和選擇性發育。由以下成份構成：胸腺上皮細胞樹突狀細胞巨噬細胞細胞外基質（1）胸腺上皮細胞組成網狀的胸腺基質，是胸腺微環境的最重要部分。胸腺上皮細胞以兩種方式影響胸腺細胞的分化：①細胞—細胞間相互接觸；②分泌細胞因數。胸腺組織掃描電鏡圖片

（2）樹突狀細胞：較集中存在於皮質-髓質交界處，表達高水準的MHC-Ⅱ類分子。（3）巨噬細胞：散在，表達低水準的MHC-Ⅱ類分子。與樹突狀細胞共同參與T細胞的選擇發育。（4）細胞外基質的功能：①維持胸腺內細胞的正常生理功能；②促進細胞—細胞間的相互接觸；③胸腺細胞移行成熟。(二)T細胞在胸腺內的發育1.T細胞在胸腺內的發育過程

來自骨髓的淋巴樣幹細胞從被膜下區、皮質區(成為胸腺細胞)到髓質區移行。

在移行中胸腺細胞從雙陰性(CD4-CD8-）胸腺細胞，經歷雙陽性（CD4+CD8+）胸腺細胞，成熟為單陽性(CD4+或CD8+

)胸腺細胞。雙陰性胸腺細胞（TCR基因重排）雙陽性胸腺細胞（對TCR的陽性選擇）（對TCR的陰性選擇）單陽性胸腺細胞2.胸腺細胞表面分子的表達（1）雙陰性(CD4-CD8-）胸腺細胞主要存在於被膜下區和淺皮質區（2）雙陽性（CD4+CD8+）胸腺細胞構成了皮質區胸腺細胞的大多數（3）單陽性(CD4+或CD8+)T細胞進入髓質後，經血液迴圈離開胸腺，到達外周淋巴組織，構成外周T細胞庫3.胸腺細胞發育中的TCR同一胸腺細胞記憶體在編碼a、b、g和d四條肽鏈的基因。在胸腺細胞的發育過程中，b、g和d基因能否率先成功重排決定胸腺細胞將發育為gdT細胞還是abT細胞，大部分分化為後者。TCR基因重排產生帶有不同TCR的胸腺細胞，需經歷選擇過程，最終形成TCR的MHC限制性和成熟T細胞庫的自身耐受性。TCR基因的組成

4.胸腺細胞發育中的陽性選擇與陰性選擇

陽性選擇（positiveselection）：是指發育中的胸腺細胞表達的TCR同胸腺上皮細胞表面的MHC分子結合，使得能夠識別自身MHC分子的胸腺細胞存活繼續發育的過程。陽性選擇決定T細胞對抗原肽應答的MHC限制性。

陰性選擇（negativeselection）：指胸腺內發育中的表達針對自身抗原TCR的T細胞與自身抗原結合後死亡，即自身反應性T細胞克隆被清除的過程。樹突狀細胞和巨噬細胞在這一過程中起重要作用。陰性選擇決定成熟T細胞庫的自身耐受性。CD4CD8TPre-TCREpiI’mALIVE!TCR與MHC中親和度結合MHCIIMHCICD34.胸腺細胞發育中的陽性選擇與陰性選擇陽性選擇CD4CD8TTCREpiGameOver!TCR與MHC低親和度結合（1）陽性選擇(positiveselection):指發育中的雙陽性胸腺細胞表達的TCR同皮質區胸腺上皮細胞表面的MHC分子結合，使得能夠識別自身MHC分子的胸腺細胞存活並繼續發育成單陽性(CD8+或CD4+)T細胞的過程。陽性選擇決定T細胞對抗原應答的MHC限制性。TMΦDCsGameOver!TCR對自身抗原肽應答Selfpeptide陰性選擇TI’mALIVE!DCTCR對自身抗原肽不反應（2）陰性選擇(negativeselection):指胸腺內發育中的表達針對自身抗原TCR的T細胞與自身抗原結合後死亡，即自身反應性T細胞克隆被清除的過程。陰性選擇中胸腺巨噬細胞和樹突狀細胞發揮重要作用。陰性選擇決定成熟T細胞庫的自身耐受性。第二節外周免疫器官與組織1.概念外周免疫器官與組織是B細胞成熟的場所；也是成熟T、B細胞在抗原刺激下發生免疫應答的部位。2.組成淋巴結：組織來源的抗原脾：血液來源的抗原黏膜伴隨淋巴組織：經黏膜表面進入的抗原一、淋巴結

T細胞約占75%，B細胞約占25%。

1.基本結構：被膜皮質淺皮質區主要由淋巴濾泡構成，B細胞區深皮質區(副皮質區)，T細胞區（T細胞和樹突

狀細胞）髓質主要由髓索構成（富含巨噬細胞和漿細胞）2.功能樹突狀細胞攝取抗原後，經輸入淋巴管進入淋巴結游離抗原也可隨淋巴液到達淋巴結。淋巴結結構示意圖

二、脾

T細胞占45%；B細胞占55%。

1.結構被膜白髓動脈周圍淋巴鞘（PALS)—T細胞區PALS外周濾泡—B細胞區邊緣區紅髓處理紅細胞的部位

2.功能

收集來自血液的抗原誘導免疫應答的發生、破壞衰老紅細胞的場所。脾臟結構示意圖三、黏膜免疫系統

概念：由黏膜局部的黏膜相關淋巴組織（mucosal-associatedlymphoidtissue,MALT）及免疫細胞組成。

功能：主要針對經黏膜表面進入的微生物抗原產生應答。(一)黏膜相關淋巴組織的組成黏膜伴隨淋巴組織(MALT)指存在於呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜局部的散在淋巴組織和一些帶有淋巴濾泡的器官化的淋巴組織。

腸道相關淋巴組織(GALT):包括扁桃體、增殖腺、闌尾和派氏集合淋巴結(Peyerpatches)和孤立的淋巴濾泡。

鼻相關淋巴組織(NALT)

支氣管相關淋巴組織(BALT)(二)黏膜免疫系統的淋巴細胞

黏膜免疫系统含有与其他外周免疫系统不尽相同的淋巴细胞库。腸道黏膜上皮層內含有大量的淋巴細胞，稱為腸上皮內淋巴細胞（intraepitheliallymphocyte，IEL），被認為是胸腺外發育的細胞亞群。固有層內含有器官化的派式集合淋巴結和散在的淋巴細胞，還有巨噬細胞、樹突狀細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞等。（三）黏膜免疫系統B細胞合成分泌IgA(sIgA)

sIgA是同黏膜免疫相關聯的抗體同種型，以IgA分子的二聚體和一個分泌片結合的形式存在，約占腸道黏膜分泌抗體成份的60％，是防禦黏膜感染的重要抗體。sIgA的合成與分泌過程示意圖

（四）黏膜免疫系統的免疫學作用特性

1．TCRγδ和CD8ααTCRαβT細胞發揮生物學作用不具有MHC限制性。

2．黏膜免疫系統對大多數抗原誘導易產生免疫耐受性。

3．炎症反應會導致腸道局部適應性免疫應答的產生。McGheeJR,FujihashiK(2012)InsidetheMucosalImmuneSystem.PLoSBiol10(9):e1001397.doi:10.1371/journal.pbio.1001397/article/info:doi/10.1371/journal.pbio.1001397相互聯繫的共同黏膜免疫系統相互聯繫的共同黏膜免疫系統第三節淋巴細胞再迴圈

淋巴細胞再迴圈是指淋巴細胞在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間反復迴圈的過程。此迴圈有助於T細胞、B細胞接觸抗原物質產生免疫應答。2011年諾貝爾醫學獎由三位免疫學家博伊特勒（B.A.Beutler）、霍夫曼（J.A.Hoffmann）和斯坦曼（R.M.Steinman）共同獲得。他們獲獎的依據是，分別發現“Toll樣受體”、及“樹突狀細胞”的生物學功能。他們的發現為何如此重要？概述固有免疫細胞是指固有免疫中的細胞組分。

主要包括：吞噬細胞、自然殺傷（NK)細胞、樹突狀細胞、肥大細胞、嗜鹼性粒細胞、嗜酸性粒細胞、固有免疫樣淋巴細胞（NKT細胞、γδT細胞、B1細胞）。大吞噬細胞（單核-巨噬細胞系統）血液中的單核細胞組織中的巨噬細胞小吞噬細胞血液中的中性粒細胞第一節吞噬細胞巨噬細胞中性粒細胞一、單核-巨噬細胞系統有強大的吞噬、殺菌、清除凋亡細胞和其他異物的能力，參與啟動適應性免疫應答。具有與功能相適應的重要表面分子：（一）模式識別受體（二）調理性受體（三）細胞因數受體和趨化因數受體（四）參與提呈抗原和協同刺激T細胞活化的分子（一）模式識別受體

相關概念：病原體及其產物所共有的、進化上高度保守的、宿主本身不存在的特定分子結構，稱為病原體相關分子模式（pathogenassociatedmolecularpatterns,PAMP

）。來源於宿主本身受損或壞死的組織和某些啟動的免疫細胞，即機體自身細胞和組織在特定條件下釋放的內源性分子，稱為損傷相關的分子模式（damageassociatedmolecularpatterns,DAMP

）。

PAMP和DAMP能被固有免疫細胞表面相應的受體識別，這些受體被稱為模式識別受體（pattern-recognitionreceptor,PRR)。巨噬細胞表面重要的模式識別受體：

（1）Toll樣受體

（2）清道夫受體（3）甘露糖受體（1）Toll樣受體（Tolllikereceptor,TLR）巨噬細胞表達多種TLR，每種TLR識別特定的病原相關分子模式。

TLR與配體結合後，向細胞內傳導信號，產生兩方面效應：表達和分泌多種炎症細胞因數；誘導共刺激分子表達，啟動特異性免疫應答。

Toll基因缺失的果蠅易發生真菌感染（

J.A.Hoffmann，1996）

TLRs的定位

TLRs基本結構

TLRs種類及定位（2）清道夫受體（scavengerreceptor，SR）識別LPS、磷壁酸、乙醯化低密度脂蛋白、磷脂醯絲氨酸等。參與對某些病原體、衰老紅細胞和凋亡細胞的清除。

（3）甘露糖受體（mannosereceptor，MR）與病原體細胞壁的甘露糖、岩藻糖殘基結合，介導吞噬或胞吞作用。巨噬細胞表面的模式識別受體（二）巨噬細胞表面的調理性受體：

1.IgGFc受體介導的調理作用特異性IgG抗體與病原體結合，其Fc段可與巨噬細胞表面Fcγ受體（FcγR）結合，從而增強巨噬細胞對病原體的吞噬作用。

2.補體受體介導的調理作用補體活化片段（C3b或C4b）可與病原體結合，並通過與巨噬細胞表面相應補體受體結合，促進巨噬細胞對病原體的吞噬作用。調理作用（三）細胞因數受體和趨化因數受體參與吞噬細胞活化和遷移，包括：IFN-γ受體、GM-CSF受體單核細胞趨化蛋白-1(monocytechemotacticprotein1，MCP-1)受體（四）參與提呈抗原和協同刺激T細胞活化的分子

巨噬細胞活化後，高水準表達：

抗原提呈分子——MHCⅠ/Ⅱ類分子

協同刺激分子——B7分子

二、中性粒細胞占白細胞總數50-70％，壽命短，更新快。在炎症局部滲出，發揮吞噬和清除作用

表達IgGFc受體和補體C3b受體，可通過調理作用增強吞噬和殺菌作用。急性闌尾炎中性粒細胞浸潤第二節NK細胞自然殺傷（naturalkiller，NK）細胞

NK細胞識別機制有兩種：（一）通過IgGFc受體識別抗體結合的靶細胞（二）通過殺傷細胞活化受體和殺傷細胞抑制受體識別靶細胞NK細胞（一）通過IgGFc受體識別抗體結合的靶細胞抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用(antibodydependentcell-mediatedcytotoxicity，ADCC)

NK細胞表面的IgG受體FcγRIII(CD16)，與抗體Fc段結合，介導NK細胞識別抗體包被的靶細胞。這種以IgG抗體為中間橋樑，定向介導NK細胞對靶細胞的殺傷作用，稱為抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用。ADCC（二）殺傷細胞抑制性受體和殺傷細胞活化性受體丟失自我（Missingself）理論

殺傷細胞抑制性受體和殺傷細胞活化性受體根據分子結構分為以下兩類：

殺傷細胞免疫球蛋白樣受體(killercellimmunoglobulin-likereceptor，KIR)殺傷細胞凝集素樣受體(killercelllectin-likereceptor，KLR)第三節其他固有免疫細胞

一、樹突狀細胞（Dendriticcell，DC）

分佈廣泛的專職抗原提呈細胞（antigenpresentingcells,APC），是適應性免疫應答的始動者。

二、肥大細胞和嗜鹼性粒細胞肥大細胞：存在於黏膜和結締組織中。嗜鹼性粒細胞：存在於血液中。表達高親和力IgEFc受體，參與I型超敏反應，釋放炎性介質。

肥大細胞三、嗜酸性粒細胞存在於血液和黏膜組織中。表達嗜酸性粒細胞趨化因數（ECF-A）受體，補體片段C3a、C5a受體。通過釋放酶類物質介導超敏反應或發揮殺寄生蟲效應。

四、γδT細胞主要分佈於黏膜和上皮組織。抗感染、抗腫瘤、免疫調節作用。

五、NKT細胞

是表達NK細胞表面分子NK1.1（CD161c）和TCR-CD3複合體分子的T細胞。主要分佈於骨髓、肝臟。識別靶細胞表面CD1分子提呈的糖脂類抗原，發揮細胞毒和免疫調節作用。

六、B1細胞表面表達CD5的B細胞。分佈於腸黏膜固有層、腹腔和胸腔。分泌天然抗體，在機體早期抗感染和維持自穩中具有重要作用。愛滋病患者愛滋病晚期臨床表現——呼吸道、消化道左肺肺炎球菌肺炎口腔卡波濟氏肉瘤愛滋病患者為何易發生感染和腫瘤？一、TCR-CD3複合體TCR：T細胞抗原受體(T-cellreceptor)，

是T細胞表面特異性識別抗原的結構。CD3：參與T細胞發育過程中TCR的膜表面表達；

參與TCR與抗原接觸後產生的活化信號向細

胞內的傳導；成熟T細胞的表面標誌，用於

外周血中成熟T細胞的檢測。第一節T細胞表面膜分子及其功能TCR-CD3複合體（免疫受體絡氨酸活化基序）V區含有Ig樣的互補決定域（CDR）V區C區V區C區1.TCRTCRαβ主要分佈於外周血

TCRγδ主要分佈於皮膚和黏膜

膜外區—V區和C區跨膜區胞質區（2）肽鏈構成（1）分類2.CD3分子（1）分類

γε異二聚體、εδ異二聚體、ζζ同二聚體

γε異二聚體、εδ異二聚體、ζη異二聚體（2）結構γ、δ、ε鏈均含一個膜外Ig功能區樣結構和一個胞內免疫受體酪氨酸啟動基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotifs，ITAM)。ζ鏈含有三個ITAM。TCR-CD3複合體醫學免疫學(高等教育出版社，第七版)，圖5-1二、其他膜分子1.輔助受體CD4分子和CD8分子

(1)CD4：組成：單體肽鏈，胞外部分含有4個Ig樣功能區。

功能：作為輔助受體與提呈抗原的MHCII類分子結合在識別抗原早期具有信號轉導作用人類免疫缺陷病毒（HIV）的受體CD4分子結構及其輔助受體作用(2)CD8分子組成：為αβ鏈或αα鏈，每條鏈的膜外部分均

含有一個IgV樣的功能區。功能：作為輔助受體與提呈抗原的MHC-Ⅰ類分子結合，增加TCRαβ對MHC-Ⅰ類分子提呈的抗原的敏感性。

促進TCR識別抗原後的信號轉導作用。單一抗原識別信號不能活化T細胞T細胞活化還需協同刺激分子的作用

2.CD28分子和CTLA-4（cytotoxicTlymphocyteantigen-4，CD152）：

（1）組成：同質二聚體，每條鏈含一個IgV樣功能區

(兩者同)。（2）配體：B7分子(兩者同)。（3）分佈：CD28分子—主要表達於人外周T細胞；

CTLA-4分子—表達於活化T細胞。（4）功能：CD28分子與表達在APC上的B7分子結合，為識別APC提呈的特異性抗原後的初始T細胞提供協同刺激信號，促使T細胞活化和增殖。

CTLA-4分子同B7分子結合提供抑制信號給活化T細胞，阻止T細胞的增殖，限制T細胞分泌IL-2。CD28分子和CTLA-4與B7分子的結合

3.CD2分子，又稱LFA-2(lymphocytefunctionassociatedantigen-2,淋巴細胞功能相關抗原-2)和綿羊紅細胞受體(E受體)。（1）組成：單一肽鏈（2）分佈：成熟T細胞等細胞，活化T細胞高表達（3）配體：LFA-3(CD58分子)

（4）功能：介導黏附作用，刺激T細胞非特異性活

化；介導胸腺細胞的發育成熟。4.LFA-1(淋巴細胞功能相關抗原-1)

—

整合素家族成員（1）組成：一條α鏈(αL)，一條β鏈(β2)

（2）分佈：全部白細胞，活化T細胞增加表達（3）配體：ICAM-1(intercellularadhesionmolecule-1,

細胞間粘附分子1，CD54)

（4）功能：介導T細胞的移行；在T細胞同

APC或靶細胞間起粘附作用。T細胞表面的黏附分子5.CD40L(CD40ligand，又稱gp39分子)（1）分佈：活化T細胞表面的糖蛋白。（2）功能：雙向作用CD40L同APC表面的CD40結合,促進T細胞增殖｡使活化APC表達B7分子｡輔助B細胞類轉換以及巨噬細胞活化。CD40L輔助巨噬細胞活化6.CD45（1）分類：CD45RA、CD45RB、CD45RC、CD45RO（2）配體：CD22（3）功能：輔助TCR受到抗原刺激後的信號轉導作用

7.絲裂原受體

有絲分裂原是指在體外能非特異地刺激發生淋巴母細胞轉化､DNA合成增加和產生有絲分裂等變化的物質｡

T細胞表面存在刀豆蛋白A(ConA)，植物血凝素(PHA)等有絲分裂原受體。第二節T細胞亞群及其功能

外周成熟T細胞是一個複雜的異質性群體。按表達TCR

類型不同，分為：TCRαβT細胞(αβT細胞)TCRγδT細胞(γδT細胞)

按表達的輔助受體不同，分為：CD4+T細胞CD8+T細胞按功能不同，分為輔助性T細胞(helperTcell,Th)細胞毒性T細胞(cytotoxicTcell,CTL或Tc)調節性T細胞(regulatorTcell,Tr或Treg)

按對抗原應答所處狀態的不同，分為：初始T細胞(naiveTcell)效應T細胞(effectorTcell)記憶T細胞(memoryTcell)一、αβT細胞（一）CD4+T細胞和CD8+T細胞1.

CD4+T細胞表型為CD3+CD4+CD8-CD4+T細胞主要為Th細胞亞群,一般是通過合成和分泌細胞因數發揮其輔助性和效應性功能。（1）Th1和Th2

不同Th細胞亞群產生的細胞因數不同：Th1分泌IFN-γ、TNF-β、IL-2等,主要輔助細胞免疫效應功能。Th2分泌IL-4、IL-5、IL-10等,主要輔助體液免疫效應功能。Th1和Th2均來自初始Th細胞在抗原刺激下分化成的Th0細胞。兩個亞群在一定條件下可互相轉換｡Th1和Th2細胞主要特性比較Th0初始Th細胞Th1Th2抗原IL-4IFN-γ樹突狀細胞細胞因數Th0、Th1、Th2的分化（2）Th17細胞

以分泌IL-17為特徵的新發現的Th細胞亞群。由初始T細胞在TGF-β和IL-6的共同作用下分化而來。在自身免疫性炎症反應中起重要作用。（3）調節性T細胞（regulatoryTcells,Treg）

具有抑制免疫應答作用的T細胞亞群

依據其來源不同，分為：

自然性調節性T細胞(naturalregulatoryTcells,自然性Treg或nTreg)

適應性調節性T細胞(adaptiveregulatoryTcells),又稱誘導性調節性T細胞(inducedregulatoryTcells,誘導性Treg或iTreg)

LuminalmicrobesLumenMucosaLaminapropriaAgTCRNaïveCD4+TcellCD28IL-12IFN-gTH1STAT1STAT4T-betIL-4TGF-bIL-6IL-1iTregFoxp3STAT5TGF-bIL-10iTregTGF-bIL-10IL-2,IL-4,IL-27TH2GATA3STAT6IL-4IL-5IL-13TGF-bIL-2HelperTcellsdifferentiationintheintestineTLRmDCMHCB-7IFN-gIL-23RIL-23TH17IL-17AIL-17FIL-21IL-22CCL20STAT3RORgt

自然性調節性T細胞(nTreg）：表型為FOXP3+CD4+CD25+在胸腺經陰性選擇後發育成熟通過細胞間接觸和分泌IL-10、TGF-β發揮免疫抑制作用適應性調節性T細胞：又稱誘導性Treg(iTreg)於胸腺外經誘導獲得CD25+表達而成包括Tr1(Tregulatory1cell)細胞和Th3細胞CD4＋調節性T細胞的分類CD4＋調節性T細胞的作用機制

2.CD8+T細胞表型為CD3+CD4-CD8+，主要為CD8+CTL細胞亞群。具有細胞毒作用，特異性殺傷表達MHCI類分子-抗原肽的靶細胞。分泌細胞因數，參與細胞免疫及免疫調節（四）根據功能不同分為輔助性細胞（Th）CD4＋，分泌不同細胞因數，發揮不同免疫效應細胞毒性T細胞（Tc或CTL）CD8＋，介導細胞毒效應，特異性殺傷靶細胞調節性T細胞CD4+CD25+Foxp3+，具有抑制免疫應答的作用CD4+T細胞和CD8+T細胞的功能亞群（二）初始､效應和記憶T細胞1.初始T細胞一類發育成熟後未受到抗原刺激的T細胞。表達CD45RA受到抗原刺激後,

大部分分化成斷壽命的效應T細胞,另一部分分化成記憶T細胞。2.效應T細胞高水準表達CD45RO分子，還表達CD69､CD25､CCR3和CCR5分子短壽,識別靶細胞表達的MHC－抗原肽複合物，發揮特異性效應功能。3.記憶T細胞表達CD45RA和CD45RO長壽命,再次受到相同抗原刺激後,快速分化成效應T細胞，增強特異性免疫應答二、γδT細胞主要多分佈於黏膜相關淋巴組織內

無MHC限制性;主要識別脂類抗原;與熱休克蛋白有高度的親和力;也對CD1c提呈的抗原產生應答具有細胞毒作用、免疫調節作用、損傷黏膜的修復作用等生物學功能αβT細胞和γδT細胞的比較特性γδT細胞αβT細胞占CD3+T細胞比例1-10％90-99％TCR多樣性小大表型CD4+<1%約60％CD8+約30％約30％CD4+CD8+<1%<1%CD4-CD8-約60％<1%MHC限制性無有識別的抗原磷脂抗原肽＋MHC本章知識結構T細胞表面分子TCR-CD3複合體，CD4或CD8輔助受體CD28和CTLA-4CD40LCD45T細胞亞群及功能TCRαβTCRγδCD4T細胞CD8T細胞Th細胞Treg細胞Tc細胞Th1細胞Th2細胞Th17細胞nTreg細胞iTreg細胞性聯無丙種球蛋白血症（XLA）：患兒有反復發作的中耳炎和尿褲區的蜂窩組織炎

患者Brutontyrosinekinase(Btk)的第15外顯子突變（A504T），導致B細胞發育障礙

。

成熟B細胞有哪些功能？第一節

B细胞在外周淋巴组织内的存活和成熟未成熟B細胞在外周淋巴組織經歷存活能力的選擇，少數未成熟B細胞進入淋巴濾泡，分化為共表達mIgM和mIgD的成熟B細胞，即初始B細胞。初始B細胞在抗原刺激和T細胞的輔助下，分化發育為漿細胞和記憶B細胞。一、B細胞抗原受體(Bcellreceptor，BCR)

B細胞抗原受體由一個膜結合型免疫球蛋白分子（mIg）和與其相連的Igα/Igβ(CD79a/CD79b)異質二聚體組成。

mIg：結合抗原

Igα/Igβ：轉導抗原結合信號第二節B細胞的表面膜分子及其功能BCR模式圖醫學免疫學(高等教育出版社，第七版)，圖6-11.mIg：膜表面免疫球蛋白，是B細胞特異性識別和結合抗原決定簇的結構。（1）mIgM：未成熟B細胞只表達mIgM（2）mIgD：成熟B細胞共表達mIgM和mIgD（3）mIgG、mIgA、mIgE：表達於受抗原刺激活化後發生類別轉換的B細胞表面2.Igα/Igβ：傳導mIg結合抗原後產生的活化信號。二其他膜分子1.CD19、CD21和CD81複合體是B細胞抗原受體的輔助受體CD21是補體C3d受體CD19是B細胞重要標誌。2.CD40：表達於抗原提呈細胞表面同活化T細胞表達的CD40L結合，提供B細胞活化的協同刺激信號誘導Ig同種型的類別轉換參與維持生髮中心B細胞的存活

3.CD80(B7-1)和CD86(B7-2)共刺激分子，與T細胞CD28分子結合，提供T細胞活化的第二信號。活化的B細胞高水準表達。

4.MHC分子

B細胞表達MHCⅠ、Ⅱ類分子，發揮抗原提呈作用。5.抑制性受體CD22：配體為唾液酸CD32：配體為IgG的Fc段CD72：配體為CD100CD22、CD32、CD72通過各自配體直接或間接與BCR交聯，則活化ITIM（免疫受體絡氨酸抑制基序），產生抑制信號。6.黏附分子B細胞與T細胞結合的黏附分子主要有LFA-1/ICAM-1、LFA-3/LFA-2等。第三節B細胞亞群及其功能一、B細胞亞群根據表型、組織定位、生物學特性分類B1細胞：發育過程中出現早於B2細胞，約占B細胞總數的5％，表達CD5分子，也稱為CD5＋B細胞。B2細胞：傳統意義上的B細胞。特性B1細胞B2細胞分化來源骨髓外骨髓分化標誌CD5+CD5-BCRV區多樣性有限豐富主要分佈黏膜腔(胸腔和腹腔)外周免疫器官更新方式自我更新骨髓Th細胞輔助不需要需要抗體首次產生時間胚胎期出生後分泌Ig類型IgM各類Ig記憶性分化無有B1細胞和B2細胞的比較二、B細胞功能1.B1細胞（1）在防禦胸膜腔、腹膜腔和腸道黏膜感染中發揮作用。（2）產生生理性自身抗體和血型抗體（天然抗體）。2.B2細胞（1）介導特異性體液免疫應答，對抗胞外病原體、中和體液中的毒素和游離病毒。（2）提呈抗原：專職APC，提呈可溶性抗原。（3）免疫調節：產生多種細胞因數，調節免疫應答。為什麼樹突狀細胞可以用來製備疫苗？前言

抗原提呈細胞(antigen-presentingcell,APC)是指能攝取和在細胞內加工處理抗原,並將抗原資訊提呈給T淋巴細胞的一類免疫細胞，在機體的免疫識別、免疫應答及免疫調節中發揮重要作用。

第一節抗原提呈細胞的種類第一類專職抗原提呈細胞(professional

APC):

特點：組成性表達MHC-II類分子和共刺激分子，能主動攝取並加工、處理和提呈抗原資訊給T淋巴細胞，抗原提呈能力強。

種類：

樹突狀細胞單核巨噬細胞B細胞三種專職抗原提呈細胞第二類非專職APC(non-professionalAPC)：

指通常情況下不表達MHC-II類分子，但在炎症過程中或在某些活性分子刺激下能被誘導表達MHC-II類分子和共刺激分子，並能加工和提呈抗原的一類細胞。抗原提呈能力弱。包括：內皮細胞、纖維母細胞、上皮及間皮細胞、嗜酸性粒細胞等。

一、樹突狀細胞(DendriticCells,DC)是目前所知功能最強、唯一能夠啟動初始型Ｔ細胞的專職抗原提呈細胞。DC為一群異質性細胞，具有某些共同特性：起源於骨髓CD34+細胞，經血液進入組織；未