骨骼基本病变线表现

关于骨骼基本病变线表现

骨骼基本病变的X线表现一、骨质疏松1、概念一定单位体积内骨质数量的病理性减少称为骨质疏松。骨的有机和无机成同时减少。·骨质疏松是可恢复的病理现象。2、原因可归纳为以下三种①骨细胞活动减低或成骨刺激不足(例如，成骨不全症、制动、失重等)第2页,共49页，2024年2月25日，星期天（2）造骨原料不足(例如，营养不良，甲状腺功能亢进、糖尿病等)。（3)原因不明者。3、组织学变化疏松骨的骨小梁数减少且变细，小梁间隙加大，皮质骨变薄且管状系统腔隙增大。疏松骨内未矿化的类骨质不增多，有别於骨软化。4、分类原发性继发性第3页,共49页，2024年2月25日，星期天5、X线表现（1）骨质均匀性或斑点状密度减低。（2）骨小梁数量减少或纤细。（3）皮质骨变薄，髓腔增宽。（4）皮质条纹征皮质内部出现条状或隧道状透亮影。（5）骨疏松严重者可合并病理性骨折及肢体或躯干畸形。第4页,共49页，2024年2月25日，星期天第5页,共49页，2024年2月25日，星期天第6页,共49页，2024年2月25日，星期天第7页,共49页，2024年2月25日，星期天二、骨质软化1、概念一定单位体积内，类骨质矿化不足。骨的有机成分不减少，但骨矿盐量减少。2、组织学变化骨基质及软骨基质不能钙化或钙化不足。故骨内类骨质增多，使骨骼失去硬度，而变软、变形，尤以负重部位为著。第8页,共49页，2024年2月25日，星期天3、原因（1）维生素D缺乏：（2）肠道吸收功能障碍：（3）肾脏排泄钙磷过多：（4）碱性磷酸酶活动减弱：第9页,共49页，2024年2月25日，星期天4、X线表现（1）与骨质疏松有些相似。（2）与骨质疏松不同者：A、躯干或肢体骨的变软、变形例如钟形胸部、漏斗形骨盆肢体弯曲变形B、病理性骨折很少见。C、假性骨折线第10页,共49页，2024年2月25日，星期天第11页,共49页，2024年2月25日，星期天第12页,共49页，2024年2月25日，星期天第13页,共49页，2024年2月25日，星期天

三、骨质破坏1、概念局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失。2、原因、骨炎症感染、肿瘤、肿瘤样病变、神经营养性障碍都可导致骨破坏。3、组织学改变患部骨组织被炎症、肉芽组织，肿瘤或其它组织所取代，形成骨缺损。第14页,共49页，2024年2月25日，星期天4、X线表现局部骨质密度减低，骨小梁稀松，正常骨结构消失。第15页,共49页，2024年2月25日，星期天骨松质破坏：1、早期：斑片状骨小梁缺损。2、严重时：骨松质大片缺损。骨皮质破坏：1、早期：骨皮质筛孔状改变、虫蚀状改变。2、严重时：骨皮质大片缺损。第16页,共49页，2024年2月25日，星期天第17页,共49页，2024年2月25日，星期天第18页,共49页，2024年2月25日，星期天第19页,共49页，2024年2月25日，星期天四、骨质增生硬化1、概念：系指一定单位体积内，骨质数量增多、变致密的现象。分为局限性或周身性，前者常被称为骨质增生。2、X线表现；（1）骨密度增高·、骨皮质增厚、皮质与髓质界限不清（2）骨小梁粗密、小梁间隙变窄甚而消失，髓腔变窄。（3）骨干可能增粗。骨表面可能不光滑。第20页,共49页，2024年2月25日，星期天第21页,共49页，2024年2月25日，星期天第22页,共49页，2024年2月25日，星期天第23页,共49页，2024年2月25日，星期天第24页,共49页，2024年2月25日，星期天3、骨质增生硬化原因（1）周身性骨硬化代谢性骨病、金属中毒或遗传性骨发育障碍所致。例如，肾性骨硬化、氟中毒、铅中毒、铋中毒、石骨症等均可导致周身性骨硬化。（2）局限性骨硬化常是机体的一种代偿性修复反应。常见于骨慢性炎症。骨外伤后的修复及成骨性骨肿瘤等。第25页,共49页，2024年2月25日，星期天五、骨膜增生(骨膜反应)1、概念:病理情况下,因骨膜受到刺激,骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨,也叫做骨膜反应、骨膜性新生骨、骨膜阴影等。第26页,共49页，2024年2月25日，星期天2、X线表现；可为单层、多层、放射状或不规则形。骨膜增生形态上的差异系因骨膜性成骨的生长速度及骨小梁排列不同所造成的。3、原因：炎症、血肿、肿瘤、外伤等。第27页,共49页，2024年2月25日，星期天第28页,共49页，2024年2月25日，星期天第29页,共49页，2024年2月25日，星期天第30页,共49页，2024年2月25日，星期天第31页,共49页，2024年2月25日，星期天六、软骨钙化

1、原因生理性病理性2、X线表现：（1）大小不同的环形或半环形致密影，中心部密度减低。（2）可融合成片而表现为蜂窩状。第32页,共49页，2024年2月25日，星期天生理性钙化第33页,共49页，2024年2月25日，星期天病理性钙化第34页,共49页，2024年2月25日，星期天第35页,共49页，2024年2月25日，星期天七、骨质坏死1、概念：骨组织的细胞成分因血供中断而死亡就构成了骨坏死。2、X线表现：（1）骨坏死初期常无骨形态、结构或密度的变化。（2）约在骨坏死1—2月后，始能出现阳性X线征象。坏死骨显示相对地密度增加。坏死骨组织塌陷、压缩。死骨内部出现疏松区及囊状变。晚期骨密度增高。硬化及骨端肥大。第36页,共49页，2024年2月25日，星期天第37页,共49页，2024年2月25日，星期天第38页,共49页，2024年2月25日，星期天第39页,共49页，2024年2月25日，星期天3、骨缺血坏死原因骨炎症、外伤、梗塞、减压病、电击伤、冻伤、热损伤。某些药物放射性损伤第40页,共49页，2024年2月25日，星期天八、骨内矿物质沉积1、铅、磷、鉍2、氟第41页,共49页，2024年2月25日，星期天第42页,共49页，2024年2月25日，星期天第43页,共49页，2024年2月25日，星期天第44页,共49页，2024年2月25日，星期天第45页,共49页，2024年2月25日，星期天九、骨骼变形1、概念：骨骼形态的改变。2、X线表现骨