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文档简介

地高辛的药理作用及作用机制、临床应用及不良反应一.药理作用A加快心肌收缩速度1.正性肌力作用（1）特点:B.降低衰竭心肌耗氧量C.增加衰竭心脏的心输出量

抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶

A、细胞内Na+↑Na+-Ca2+交换肌浆网释Ca2+

细胞内Ca2+↑--收缩力↑（2）正性肌力作用机制---------

B、细胞内K+

心肌细胞的自律性提高,产生各种心律失常钠泵钠钙交换AP2K+3Na+[K+]i[Na+]i[Ca2+]i地高辛的作用机制地高辛（—）

2.减慢心率作用（负性频率）

机制：输出量↑--迷走N↑--心率↓

心率↓，心脏作功↓，耗O2↓心率↓，舒张期延长，心脏休息充分心率↓，回心血量↑→心搏量↑心率↓，冠A血液灌注时间↑，心肌自身供血↑有利于心功能恢复

迷走神经兴奋

+k+外流

-Ca2+内流

理解强心苷类对心肌电生理特性的影响

窦房结心房房室结：迷走神经活性增强（治疗量）浦肯野纤维：抑制Na+K+ATP酶，细胞内缺钾（中毒量)3.对心肌电生理特性的影响

（1）自律性窦房结自律性：迷走神经活性增强浦肯野纤维的自律性：抑制Na+-K+-ATP酶，

细胞内缺钾。（2）传导性治疗量迷走神经活性增强，房室传导

中毒量抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内缺钾房室传导（3）有效不应期心房肌迷走神经促K+外流。浦肯野纤维细胞内缺钾,膜电位上移,除极发生在较小的膜电位.

房室结ERP迷走神经抑制Ca2+通道的复活(4)心电图改变：强心苷的作用在心电图有明显地变化，治疗量即可出现T波压低、甚至倒置，ST段呈鱼钩状；P-R延长，P-P间隔延长。4、利尿利尿机制正性肌力作用抑制肾小管Na+-K+-ATP酶5、对神经和内分泌系统的作用治疗量:兴奋迷走神经，抑制交感神经和RAAS中毒量：兴奋交感中枢6.对血管作用

直接收缩血管交感神经活性下降血管阻力下降二.临床应用

效差：甲亢及严重贫血、肺心病、活动性心肌炎疗效最佳：伴房颤、房扑或心室率快的CHF

良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病伴机械阻塞的CHF1.治疗CHF

2.治疗某些心律失常

（1）心房颤动只减慢心室频率。（2）心房扑动使心房扑动转变成

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