酸碱平衡失调的判断与处理

关于酸碱平衡失调的判断与处理一、基础知识1、氧离曲线及影响因素2、血浆中离子平衡原则3、机体对酸碱平衡失调的代偿作用4、常用的酸碱平衡指标第2页,共50页，2024年2月25日，星期天1、氧离曲线及影响因素1、曲线右移：PH↓、PCO2↑、体温↑、2，3-DPG↑

2、曲线左移：PH↑、PCO2

↓、体温↓，2，3-DPG↓

3、其他因素：Hb与O2的结合还受其自身性质影响，二价铁经氧化成三价铁，即失去运O2能力，CO与Hb结合，使曲线左移，不利O2解离，且妨碍Hb与O2的结合。第3页,共50页，2024年2月25日，星期天2、血浆中离子平衡原则正常机体各部分体液中所含阴阳离子数的总和相等，并保持电中性。在血浆中，阳离子主要是钠离子，其次：钾、概、镁等，阴离子主要是Cl-，其次：HCO3-

、HPO4-、SO42-及有机酸等。绝大多数电解质在体液中呈游离状态，与体液PH值密切相关，电解质与酸碱平衡关系密切，临床上常互为因果，即电解质紊乱可导致酸碱失衡，酸碱失衡也可以伴随着电解质紊乱，主要因受电中性、等渗定律即生理规律的控制，故临床上血电解质与血气分析同时测定分析可协助诊断。第4页,共50页，2024年2月25日，星期天3、机体对酸碱平衡失调的代偿作用血液缓冲体系肺肾调节系统组织细胞对酸碱平衡的调节作用第5页,共50页，2024年2月25日，星期天4、常用的酸碱平衡指标PHPaCO2

PaO2

CO2CPABBBBEAG第6页,共50页，2024年2月25日，星期天PH（7.35~7.45，平均7.4）PH＜7.35→酸中毒。

PH7.35~7.45→正常酸碱平衡→有酸碱平衡失常，但处于代偿期→混合酸碱平衡失常，相互抵消

PH＞7.45→碱中毒。生命可耐受范围6.8~7.8，超过此范围病死率明显上升，有生命危险。第7页,共50页，2024年2月25日，星期天PaCO2PaCO2

：为溶解的CO2所产生的张力，正常范围35~45mmHg，平均40。基本上反映肺泡中CO2情况，故是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标，PaCO2升高，表示通气不足为呼酸，PaCO2下降表示通气过度为呼碱。代谢性因素也可使PaCO2代偿性升高或下降。第8页,共50页，2024年2月25日，星期天PaO2PaO2

：溶解的O2所产生的张力。正常值波动范围较大，与年龄有关，一般为80~100mmHg，是判断缺O2和低氧血症的客观指标。第9页,共50页，2024年2月25日，星期天CO2CPCO2CP：是指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和。第10页,共50页，2024年2月25日，星期天SB、ABSB（标准碳酸氢盐）：是指全血在标准条件下所测得HCO3-含量。正常值22~27mmol/L，平均值24mmol/L，不受呼吸影响，反映HCO3-储备量，是反映代谢性酸碱平衡指标。AB（实际碳酸氢盐）：是在实际条件下所测得HCO3-含量，反映机体现状的真实含量。正常值22~27mmol/L，受代谢和呼吸两方面因素影响。AB升高，可能是代碱或呼酸代偿后改变。第11页,共50页，2024年2月25日，星期天BB、BE/BDBB（缓冲碱）：碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等起缓冲作用的全部碱量总和，总共44-55mmol/L，平均50。BB↓酸中毒，BB↑碱中毒。BE（碱剩余/碱藏）；BD（碱缺乏）在标准条件下，将血液标本用酸/碱滴定至PH7.4时所消酸量BE/碱量BD。BE说明BB↑用+表示，BD说明BB↓用-表示，正常值0±3。BE＞3→HCO3-HCO3-HCO3-↑,BE＜3→HCO3-↓/H+↑。不受呼吸因素影响。第12页,共50页，2024年2月25日，星期天AG（8~16，平均12mmol/L）AG=Na+－(HCO3-+Cl-)，即未测定阴离子与未测定阳离子之差。AG升高最常见原因：体内存在过多未被检出得阴离子，乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等，当这些未测定阴离子在体内堆积，必定排挤下HCO3-从肾排除，使HCO3-下降，导致高AG代酸。作为代酸依据的AG值不宜太低，Gabow氏研究提示：AG值愈大，有机酸中毒准确性越高，AG大于30，100%为代酸。国内现多主张：若AG大于16可考虑高AG代酸，大于20则一定为高AG代酸，即AG大于20，为诊断界限。第13页,共50页，2024年2月25日，星期天二、新近提出的指标预计HCO3-

潜在HCO3-

（PB）潜在PaCO2第14页,共50页，2024年2月25日，星期天预计HCO3-预计HCO3-

：即呼酸/呼碱引起HCO3-代偿改变的范围：呼酸时：预计HCO3-=24±5.58+0.35△PaCO2，代偿极限为42-45mmol。呼碱时：预计HCO3-=24±1.72+0.49△PaCO2

，代偿极限为12-15mmol。公式主要为慢性呼吸性酸碱失衡时HCO3-代偿范围和极限，各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限，若超过此极限，不管PH正常与否均因判断为混合性酸碱失衡。第15页,共50页，2024年2月25日，星期天例一：PH：7.38，PaCO2：80mmHg，HCO3-

：46mmHg判断步骤：1、PaCO280＞40mmHg，HCO3-46＞27mmol/L，PH7.38＜7.42、原发失衡：呼酸3、公式选择：预计HCO3-=24±5.58+0.35（80-40）=32.42~43.58mmol/L4、实际HCO3-=46＞43.58→代碱结论：呼酸合并代碱第16页,共50页，2024年2月25日，星期天潜在HCO3-

（PB）PB=HCO3-+△AG。PB必须在高AG代酸的基础上计算，PB是假定无代酸影响时的HCO3-

。PB=实测HCO3-+△HCO3-

，前者是已受代酸影响（代偿性减低）的HCO3-

，后者则是代酸时所减低的HCO3-值，故两者之和等于假定无代酸影响时的HCO3-

，因为△HCO3-=△AG，所以PB=实测HCO3-+△AG。PD＞预计HCO3-→代碱！→第17页,共50页，2024年2月25日，星期天潜在HCO3-

（PB）判断代碱时：用潜在HCO3--HCO3-预计代偿值法的敏感性较实测HCO3--HCO3-预计代偿值法高，但特异性低，无漏判，易误判。因为：PD未受代酸影响，而HCO3-预计值则从受代酸影响的实测PaCO2计算所得，可比性差。第18页,共50页，2024年2月25日，星期天潜在HCO3-

（PB）的意义可提示代碱+高AG代酸以及TABD中代碱的判断。PD对判断TABD中代碱的并存有及其重要的作用，是酸碱失衡判断中的一个里程碑，TABD中呼酸或呼碱及高AG代酸是容易判断的，但代碱的判断并不容易，故TABD的诊断方法实际是其中代碱的判断方法。第19页,共50页，2024年2月25日，星期天例二：PH：7.4，PaCO2：40mmHg，HCO3-

：24mmHgK：3.8，Na：140，Cl-：90PH、PaCO2、HCO3-均正常，易漏判。判断步骤：1、AG=140-（24+90）=140-114=26＞16，提示高AG代酸。2、△AG=26-16=103、潜在HCO3-=实HCO3-+△AG=24+10=34＞27→代碱结论：代碱合并高AG代酸第20页,共50页，2024年2月25日，星期天潜在PaCO2第21页,共50页，2024年2月25日，星期天潜在PaCO2潜在PaCO2是假定病人无代酸影响时的PaCO2值。计算方法：潜在PaCO2=实测PaCO2（AG-12）×1.2。用潜在PaCO2计算所得的HCO3-预计代偿值为HCO3-潜在预偿值。用潜在HCO3-

与HCO3-潜在预偿值上限相比，理论上较PB-HCO3-预偿值更合理。第22页,共50页，2024年2月25日，星期天

三、常见的酸碱平衡失调的判断与处理

单一酸碱平衡失调（代酸、代碱、呼酸、呼碱）混合型酸碱平衡失调（二重）三重酸碱平衡失调第23页,共50页，2024年2月25日，星期天单一酸碱平衡失调代酸、代碱、呼酸、呼碱第24页,共50页，2024年2月25日，星期天代酸代酸：原发性血浆HCO3-减少，PaCO2=1.5×HCO3-+8±2，极限10mmHg。病因：高AG代酸：肾功能不全(最常见)

糖尿病酮症酸中毒、酒精中毒缺氧（巴士德效应）休克医源性输液，酸性过多（水杨酸、甲醇等）正常AG代酸：肾外丢失：腹泻肠瘘肠解压肾性丢失：近端肾小管性酸中毒高AG+高Cl-：常合并以上两种诱因。第25页,共50页，2024年2月25日，星期天代酸临床表现：Kussmaul呼吸代酸对人体危害：尤其是PH＜7.10时，四大危象：1心衰不易纠正；2心律失常不易纠正；3低血压休克不易纠正；4支气管痉挛不易纠正、治疗措施：首先纠正原发病，针对病因处理为主。使用HCO3-的原则：1原发病短时间无法纠正2代酸的危害已危及生命3切勿矫枉过正，宁酸勿碱。第26页,共50页，2024年2月25日，星期天代碱代碱：原发性血浆HCO3-升高，PaCO2=正常PaCO2+0.9△HCO3-±5，代偿极限55mmHg。病因：A、酸或氯丢失过多，B、低钾血症，C、医源性，D、内分泌疾病：原醛，柯兴综合症。治疗：治疗方针，进行基础疾病治疗的同时去除代碱的维持因素。根本途径：促进血浆中过多的HCO3-从尿中排出。第27页,共50页，2024年2月25日，星期天呼酸呼酸：预计HCO3-=24±5.58+0.35△PaCO2，代偿极限为45mmol。病因：A、中枢病变，B、支气管、肺和胸廓疾病治疗：（1）治疗原发病：A、去除抑制中枢因素，B、通畅气道，解痉，祛痰，增加有效呼吸。初期可使用呼吸兴奋剂，目前使用可拉明疗效尚好，若反应不佳，及早使用呼吸机，但需严防CO2排出后碱中毒。（2）NaHCO3的使用。第28页,共50页，2024年2月25日，星期天呼碱呼碱：更少见，预计HCO3-=24±1.72+0.49△PaCO2，代偿极限为12~15mmol。病因：（1）中枢因素（2）发热（3）心肺疾病：心衰、肺炎、哮喘早期、气胸等（4）呼吸机使用不当，通气量过大，CO2排出过多。治疗：对癔症病例，可静脉注射10%葡萄糖酸钙，同时给予镇静、暗示疗法。第29页,共50页，2024年2月25日，星期天混合型酸碱平衡失调（二重）临床常见的混合型酸碱平衡失调：代酸合并呼碱代酸合并呼酸呼酸合并代碱呼碱合并代碱代酸代碱。第30页,共50页，2024年2月25日，星期天1.呼酸代碱PaCO2＞45，实测HCO3-

＞24+0.35△PaCO2+5.58特点：多见于慢性呼酸经治疗后PaCO2下降，而HCO3-下降慢，肾来不及代偿，或用呼吸机治疗后称CO2排出后碱中毒，或使用大量排钾类利尿药、肾上腺皮质激素及碱性药物（溃疡患者）。治疗：需积极治疗，因为代碱对人体危害大（宁酸勿碱），补充盐酸精氨酸。第31页,共50页，2024年2月25日，星期天2.呼酸并代酸PaCO2＞45，AB＝HCO3-

＜24+0.35△PaCO2－5.58。特点：往往伴有低氧、缺氧，常见于严重2型呼吸衰竭患者伴有休克、肾功能不全、糖尿病时，（故同时测葡萄糖、尿酮体、肾功能对诊断原发病极有价值）。此型临床不常见，但一旦出现，多预后不佳，PH＜7.1时，病死率在65%，因此早期发现，注意维护肾脏功能，及早纠正缺氧，纠正休克、酸血症尤为重要。第32页,共50页，2024年2月25日，星期天3.代酸呼碱HCO3-＜22，且PaCO2＜1.5×HCO3-+8-2原因：（1）、糖尿病、肾衰或感染性休克及心肺疾病等危重病人伴发热或机械通气过度。（2）、慢性肝病、血高氨并发肾衰（3）、水杨酸、乳酸盐中毒、有机酸（水杨酸、酮体、乳酸）生成过多，水杨酸、盐刺激呼吸中枢，可发生典型的代酸并呼碱。第33页,共50页，2024年2月25日，星期天4.呼碱代碱少见，并存可引起严重碱血症，预后较差。有报道PH7.60~7.64，死亡率65%，PH＞7.64，死亡率90%。第34页,共50页，2024年2月25日，星期天5.高AG代酸+代碱尿毒症/糖尿病病人剧烈呕吐（PH、PaCO2、HCO3-可在正常范围，而AG=30，可揭示高AG代酸，计算PB→代碱。高Cl-代酸+代碱：急性胃肠炎病人同时存在腹泻与呕吐，在临床上极难识别，很大程度上依赖详尽病史。第35页,共50页，2024年2月25日，星期天其他类型混合型酸碱平衡失调随着AG、PB及酸碱失衡预计代偿公式在酸碱失衡领域的广泛应用，尚有以下五型失衡可被识别：1、混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）2、代酸+代碱（高AG代酸+代碱;高Cl-代酸+代碱）3、三重酸碱失衡（TABD）:

呼酸/碱+高AG代酸+代碱；呼酸/碱+高Cl-代酸+代碱。第36页,共50页，2024年2月25日，星期天三重酸碱平衡失调的判断和临床意义第37页,共50页，2024年2月25日，星期天三重酸碱平衡失调的判断一种呼吸性酸碱失衡+代碱+高AG代酸。根据呼吸性酸碱失衡不同分为呼酸型TABD和呼碱型TABD。TABD的判断必须联合应用预计代偿公式，AG和PB。AG是提示高AG代酸存在的重要线索PB=实测HCO3-+△AG，是揭示TABD中代碱的依据，但必须在高AG代酸的基础上计算。第38页,共50页，2024年2月25日，星期天三重酸碱平衡失调的判断判断步骤：1首先确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸/碱的预计代偿公式计算预计HCO3-

。

2计算AG，判断是否并发高AG代酸。

3应用PB判断代碱，即将PB与预计HCO3-范围相比，若PB＞预计HCO3-

→代碱。应注意：需结合临床。第39页,共50页，2024年2月25日，星期天三重酸碱平衡失调临床意义A：呼酸性TABD：多原发于肺心病，在CO2潴留基础上不适当使用利尿剂、肾上腺糖皮质激素，以及纳差、呕吐造成低钾低氯性代碱，肾功能损害，严重低氧血症，微循环障碍导致高AG代酸。B：呼碱性TABD：原发病复杂，常见肝脏疾患、严重创伤并ARDS、败血症并中毒性休克等，这类患者通气功能好，原发病均可导致呼碱，如行胃肠减压、错误补碱，易形成代碱，同时由于休克、肾功能损害导致高AG代酸第40页,共50页，2024年2月25日，星期天如何判断TABD中的呼酸/呼碱？

如何判断TABD中的呼酸/呼碱？当临床症状、诱因、病因不是很明显时，如何判断PaCO2↑/↓是原发或代偿引起？应看HCO3-：1.若HCO3-＞27，则按预计PaCO2=40+△HCO3-±52.若HCO3-＜22，则按预计PaCO2=PaCO2＜1.5×HCO3-+8-23.若22≤HCO3-≤27，则实测PaCO2＞45→呼酸实测PaCO2＜35→呼碱第41页,共50页，2024年2月25日，星期天四、临床实践中注意事项(1)、判断酸碱平衡失调的原则(2)、酸碱失衡的判断(3)、正确应用AG(4)、酸碱失衡治疗原则第42页,共50页，2024年2月25日，星期天(1)、判断酸碱平衡失调的原则1、同时测电解质2、ABG质量控制3、紧密结合临床、病史，综合判断，当临床判断和血气分析有矛盾时以临床为准，任何辅助检查作用都是辅助地位第43页,共50页，2024年2月25日，星期天(2)、酸碱失衡的判断关键：正确应用酸碱失衡预计代偿公式，AG和PB。正确使用公式，必须遵从以下步骤：1、首先通过PH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡与继发（代偿）变化。2、根据原发失衡选用合适公式。3、将公式计算所得结果与实测HCO3-或PaCO2相比后做出判断，凡在代偿范围之内的为单纯性酸碱失衡，在代偿范围之外的判断为混合型酸碱失衡。4、若为并发高AG代酸的混合型酸碱失衡则应计算PB，将PB与预计HCO3-相比，若PB＞预计HCO3-

，即可判断代碱。5、结合临床综合分析判断。第44页,共50页，2024年2月25日，星期天(3)、正确应用AG在应用AG时，注意一下四点：1、计算AG应采用同步测定的动脉血气和电解质值。2、排除实验误差所引起的假性AG升高。3、结合临床综合判断。4、AG升高的标准，据国内外文献报道，AG正常范围8~16mmol/L，凡是AG＞16，应考虑高AG代酸存在可能，尤其是动态监测所得AG意义更大。AG＞20可推断高AG代酸。第45页,共50页，2024年2月25日，星期天(4)、酸碱失衡治疗原则1、治疗原发病，特别是注意维护肺、肾等重要酸碱调节脏器的功能2、纠正原发酸碱失衡、维持PH相对正常，不宜过多补碱和酸性药物。3、治疗的目标是使PH恢复正常，因此无论治疗准备开始或停止，都必须测定PH，以PH变化指导治疗。第46页,共50页，2024年2月25日，星期天例三：COPD患者，急性感染4天入院，诊断AECOPDPH：7.25，：86mmHg，HCO3-

：33mmHg，BE：+9K+：5.3，Na：135，Cl-：90PH、PaCO2、HCO3-均正常，易漏判。判断步骤：1、PaCO2

↑，HCO3-↑2、PH＜7.40，可能为代酸，或代碱合并呼酸，但根据病史、K+升高，应为呼酸3、AG=135-（90+33）=12＜16，提示无