酸中毒诊断与治疗

关于酸中毒诊断与治疗学习内容一、前言二、酸中毒基础理论三、酸中毒诊断与治疗四、案例分享五、总结第2页,共49页，2024年2月25日，星期天一、前言阳光、空气、水、温湿度……氧气、水、温度、酸碱度……第3页,共49页，2024年2月25日，星期天酸碱的生成与代谢食物摄取体内代谢第4页,共49页，2024年2月25日，星期天人体酸碱度第5页,共49页，2024年2月25日，星期天酸碱酸碱平衡紊乱第6页,共49页，2024年2月25日，星期天“死亡三角”酸中毒低体温凝血功能障碍第7页,共49页，2024年2月25日，星期天二、酸中毒基础理论酸碱概念酸的来源酸碱平衡的调节第8页,共49页，2024年2月25日，星期天酸碱概念能释放H+的化学物质能接受H+的化学物质第9页,共49页，2024年2月25日，星期天酸的来源酸的来源（体内代谢）

挥发酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢

CO2

+H2O

H2CO3H++

HCO3-

固定酸

蛋白质分解硫酸、磷酸、尿酸糖酵解丙酮酸、乳酸、甘油酸、三羧酸脂肪代谢β-羟丁酸、乙酰乙酸肾调节肺调节第10页,共49页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡的调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用第11页,共49页，2024年2月25日，星期天1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调节血液的缓冲H+↑H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋Buffer-HBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗第12页,共49页，2024年2月25日，星期天2-4小时起作用，易引起高钾血症H+K+

细胞内外离子交换的缓冲作用第13页,共49页，2024年2月25日，星期天外周化学感受器2.肺的调节H＋↑呼吸中枢兴奋呼吸频率幅度↑CO2排出↑作用迅速，10分钟见效，30分钟即达代偿，12-24小时达高峰，代偿最大极限PaCO2↓10mmHgHCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2继发性代偿降低1.2mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑第14页,共49页，2024年2月25日，星期天3.肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰由肾脏疾病引起者代偿作用差第15页,共49页，2024年2月25日，星期天三、酸中毒诊断与治疗酸中毒的本质：体内[H

+]增加和（或）[HCO3-]减少或[H2CO3]增多时,均可使[HCO3-]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低.

酸中毒的分类

代谢性酸中毒

呼吸性酸中毒

[H

+][HCO3-][H2CO3]↓↓↓第16页,共49页，2024年2月25日，星期天

代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：

ECF[H+]↑和/或HCO3-丢失引起血浆[HCO3-]

↓为特征的酸碱平衡紊乱第17页,共49页，2024年2月25日，星期天㈠原因和机制：[H+]↑[HCO3-]

↓固定酸生成↑固定酸摄入↑肾排出↓血钾↑

碱性消化液丢失↑肾重吸收↓大面积烧伤渗出↑第18页,共49页，2024年2月25日，星期天㈡代谢性酸中毒的分类AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型代酸正常AG正常型代酸乳酸/酮症/水杨酸酸中毒肾功能障碍轻/中度肾衰肾小管酸中毒CA抑制剂含氯酸性盐↑第19页,共49页，2024年2月25日，星期天㈢机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用第20页,共49页，2024年2月25日，星期天㈣代酸对机体的影响心血管系统

室性心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/心脏骤停)

心肌收缩力↓

([H+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+

↓)

血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、血压↓→休克第21页,共49页，2024年2月25日，星期天中枢神经系统中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡

pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→脑供能↓

pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑制第22页,共49页，2024年2月25日，星期天骨骼系统伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/成人骨软化症第23页,共49页，2024年2月25日，星期天㈤防治原则防治原发病

纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙)恢复血容量改善肾功能

血液净化碱性药物的应用（PH＜7.2）

轻症口服补碱(碳酸氢钠)重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大5％NaHCO3(ml)=|∆BE|×体重×0.5第24页,共49页，2024年2月25日，星期天氧解离曲线“宁酸勿碱”第25页,共49页，2024年2月25日，星期天二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：CO2排出障碍/吸入↑引起血浆[H2CO3]

↑为特征的酸碱平衡紊乱第26页,共49页，2024年2月25日，星期天㈠原因和机制：CO2排出障碍CO2吸入↑呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部病变空气中CO2含量↑人工呼吸器通气量↓第27页,共49页，2024年2月25日，星期天㈡呼吸性酸中毒的分类急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞急性心源性肺水肿中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)

肺广泛纤维化肺不张第28页,共49页，2024年2月25日，星期天㈢机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用第29页,共49页，2024年2月25日，星期天㈣呼酸对机体的影响心血管系统CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、颅内压↑→持续性头痛心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)第30页,共49页，2024年2月25日，星期天㈣呼酸对机体的影响中枢神经系统CO2麻醉精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病)脑脊液pH↓↓(CO2易于通过血脑屏障)氧化酶活性↓→脑供能↓

γ-氨基丁酸↑→中枢抑制第31页,共49页，2024年2月25日，星期天㈤防治原则防治原发病

去除呼吸道梗阻兴奋呼吸中枢

AECOPD控制感染、解痉、祛痰改善通气功能，↓PaCO2机械通气肾功能正常者慎用碱性药物第32页,共49页，2024年2月25日，星期天乳酸酸中毒第33页,共49页，2024年2月25日，星期天第34页,共49页，2024年2月25日，星期天第35页,共49页，2024年2月25日，星期天老年，男性，73岁既往无特殊病史，长期饮酒意识障碍8+小时入院查体：生命体征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS评分3分

，肺（-），窦性心动过速，四肢软瘫，

肌张力降低，病理生理反射未引出辅查：头颅CT未见异常，胸片未见异常，器官功能正常，血糖、尿糖、尿酮、尿糖正常，血浆渗透压正常，彩超提示肝大，血气分析病例分享第36页,共49页，2024年2月25日，星期天严重酸中毒

高钾血症

PCO2?

乳酸？第37页,共49页，2024年2月25日，星期天呼吸代偿

严重乳酸酸中毒第38页,共49页，2024年2月25日，星期天入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）脑梗塞？处理：监护生命体征，吸氧，补液，5%碳酸氢钠纠酸病因分析：？第39页,共49页，2024年2月25日，星期天PH升高

PCO2升高

低钾血症

乳酸？第40页,共49页，2024年2月25日，星期天处理：监护生命体征，吸氧，补液，利尿，补钾，纠酸？病因分析：脑梗塞（✘）

乳酸代谢障碍（✔）病因治疗：连续性肾替代治疗（CRRT）第41页,共49页，2024年2月25日，星期天连续性血液净化治疗（CRRT）第42页,共49页，2024年2月25日，星期天PH接近正常

PCO2继续升高

低钾血症

乳酸出现！！第43页,共49页，2024年2月25日，星期天第44页,共49页，2024年2月25日，星期天病例总结诊断：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；3.急性肾损伤疾病分析：慢性酒精中毒，维生素缺乏，酒精性肝损伤，清除乳酸能力下降；乙醇氧化产生NADH和H+促使丙酮酸转化乳酸；乙醇直接增加乳酸生成，间接抑制乳酸清除。处理：维持内环境稳定，适度使用碳酸氢钠，增加清除是关键（CRRT）第45页,共49页，2024年2月25日，星期天血气分析PK二氧化碳结合力第46页,共49页，2024年2月25日，星期天多饮、多尿，恶心、呕吐，腹痛，呼吸急促，头昏、头疼、烦躁，嗜睡、昏迷脱水，心率增快，低血压，休克，体温