酸碱失衡的诊断讲座

关于酸碱失衡的诊断讲座

一酸碱失衡的基础理论二酸碱血症与酸碱中毒的概念

2.1、酸血症:PH值<7.35,是酸碱失衡急性发作,机体来不及代偿;或慢性发作,机体不能有效代偿的标志.可以是单纯性酸中毒,也可以是酸中毒合并碱中毒(如严重的呼酸并轻度代碱)2.2、碱血症:PH值>7.45,是单纯性碱中毒,也可以是碱中毒合并酸中毒(如严重的呼碱合并轻度代酸)第2页,共81页，2024年2月25日，星期天

2.3、酸中毒:是指任何碱性物质原发性减少或酸性物质原发性增多,而PH值可以异常(未代偿或代偿不充分)或正常(充分代偿或复合性紊乱)2.4、碱中毒:是指任何酸性物质原发性减少或碱性物质原发性增多,而PH值可以异常(未代偿或代偿不充分)或正常(充分代偿或复合性紊乱)2.5

酸碱中毒对机体代谢的影响第3页,共81页，2024年2月25日，星期天三酸碱失衡的临床类型

3.1、代酸

3.2、呼酸

3.3、代碱

3.4、呼碱

3.5、呼酸+代酸

3.6、呼碱+代碱第4页,共81页，2024年2月25日，星期天

3.7、代酸+呼碱

3.8、代酸+代碱

3.9、呼酸+代碱

3.10、混合型酸中毒：高AG代酸+高Cl性代酸

3.11、呼酸型TABD：呼酸+代酸+代碱

3.12、呼碱型TABD：呼碱+代酸+代碱第5页,共81页，2024年2月25日，星期天四酸碱平衡的常用生化检验指标4.1、PH：[H+]用克分子／升表达时的负对数公式PH=-log[H+]或PH=logPH的正常值：7.35~7.454.2、H+

浓度:4.2.1平均值40nmol/L4.2.2H+

与PH呈负相关:即PH在7.1~7.5，二者近似直线关系。PH每变化0.01,等于H+向反方向变化1nmol/L第6页,共81页，2024年2月25日，星期天2.1PH值与原发性HCO3−与H2CO3增减关系

动脉血PH值与H+浓度的对应关系表PH7.87.77.67.57.47.37.27.17.06.96.8H+16202632405063801001251602

H+与PH的变化关系

第7页,共81页，2024年2月25日，星期天PH和H+浓度的关系（三个阶段）:PH7.1~7.5:近似直线关系，PH降低0.1，H+升高10nmol/LPH<7.1:H+变化幅度大于PH的改变PH>7.5:PH的变化幅度高于H+浓度，即H+的轻微下降就会导致PH值的显著增高．第8页,共81页，2024年2月25日，星期天2.2PH值与继发性（代偿性）HCO3−与H2CO3增减关系2.2.1H2CO3，Paco2任何一个变量的原发性变化均可引起另一个变量同向代偿性变化，即原发性H2CO3升高，必有代偿性Paco2的升高；原发性H2CO3

的下降，必有代偿性Paco2的下降，反之亦然。

2.2.2原发性失衡变化大于代偿变化

2.2.3根据上述代偿规律，结论：原发失衡决定PH值偏酸或偏碱

H2CO3与Paco2成反向变化时，提示混合性酸碱失衡存在，即Paco2升高，同时伴HCO3−

下降，呼酸加代酸

Paco2下降，同时伴HCO3−

升高，呼碱加代碱

H2CO3与Paco2明显异常，而ＰＨ值正常－混合性酸碱失衡第9页,共81页，2024年2月25日，星期天

例：

[H+]100~80nmol/L→PH7.0~7.1[H+]50~40nmol/L→PH7.3~7.4[H+]20~15nmol/L→PH7.7~7.8

同是PH变化0.1,[H+]的变化绝对值分别改变20nmol/L,10nmol/L,5nmol/L,这正是所谓机体耐酸不耐碱的真正原因．第10页,共81页，2024年2月25日，星期天

4.2.30.8/1.25法则：在PH>7.40或<7.40时,PH每变化0.1所得的H+分别为换算因子0.8和1.25乘以原有H+第11页,共81页，2024年2月25日，星期天4.3、PHNR(非呼吸影响的PH)：4.3.1正常时PHNR=血浆PH4.3.2PH>或<PHNR,说明PH有呼吸因素介入：可诊断为呼酸或呼碱4.3.3Paco2恢复正常时，其PHNR=PH第12页,共81页，2024年2月25日，星期天4.4、PaCO2

4.4.1血浆中物理溶解的CO2分子所具有的分压4.4.2公式：PH=6.1+log4.4.3代表酸碱失衡中的呼吸因素

第13页,共81页，2024年2月25日，星期天4.4.4PCO2与HCO3-的关系:可用a·PCO2计算HCO3-的浓度。a为CO2的溶解系数，每0.133Kpa的PCO2为0.03mmol/L,则HCO3-可为1.24mmol/L,(40×0.031.此处PCO2仍按40mmHg计算若Paco2发生改变，CO2CP即发生代偿，若无代偿改变，则CO2CP=PCO2×0.03（CO2的溶解度）×20（因NaHCO3/H2CO3之比为20/1）。故为CO2CP=PCO2×0.6。若合并代酸，则：CO2CP<PCO2×0.6

若合并代碱，则：CO2CP>PCO2×0.6第14页,共81页，2024年2月25日，星期天

4.4.5判断肺泡通气状态：

Paco2>6.65Kpa(50mmHg)→通气不足，CO2潴留，呼酸或代碱的呼吸代偿

Paco2＜4.65Kpa(35mmHg)→通气过度，CO2排出过多，呼碱或代酸的呼吸代偿

第15页,共81页，2024年2月25日，星期天4.4.6判定酸碱失衡的代偿：代酸可使Paco2下降，但不低于２Kpa,提示已代偿代碱可使Paco2增高，但不高于２Kpa,提示已代偿4.4.7判断呼衰类型：

I型呼衰:PO2<8kpaPCO2正常

II型呼衰:PO2<8kpaPCO2增高

第16页,共81页，2024年2月25日，星期天4.5、CO2CP：4.5.1表示来自HCO3-与H2CO3的CO2含量的总和,受代谢和呼吸双重影响4.5.2CO2CP增高可能为代碱的直接后果，亦可能为呼酸的代偿4.5.3CO2CP降低可能为代酸的直接后果，亦可能为呼碱的代偿4.5.4若除外原发性呼吸因素，CO2CP降低提示代酸，CO2CP增高提示代碱4.5.5VO1%与HCO3-之间的转换：CO2CPVOL%÷2.2=mmol/L=mEq/L第17页,共81页，2024年2月25日，星期天4.6、T-CO2:4.6.1公式:T-CO2=CO2CP×1.2

即CO2CP加上H2CO3,因H2CO3为NaHCO3的1/20。

4.6.2实际计算公式

T-CO2=[HCO3]+PCO2×0.03mmol/L4.6.3计算A-V的T-CO2差、CO2的产生量，并可依FICK公式计算心输出量

CQ=第18页,共81页，2024年2月25日，星期天T-CO2受呼吸和代谢的双重影响，主要是代谢正常值：22~31mmol/L第19页,共81页，2024年2月25日，星期天

4.7、PO24.7.1血浆物理溶解的O2分子所产生的压力正常值：A血10.67~13.33KPaV血4.0~6.8KPa4.7.2PaO2正常值随年龄增加而下降，其预计下降公式：

PaO2(mmHg)=102－0.33×年龄(岁)±10第20页,共81页，2024年2月25日，星期天Ⅰ型呼衰：PaCO2<8Kpa而PaCO2正常或稍下降Ⅱ型呼衰：PaCO2<8KpaPaCO2>6.67Kpa条件：海平面，平静呼吸第21页,共81页，2024年2月25日，星期天

4.8、P504.8.1Hb50%氧饱和度时氧分压数

4.8.2反映血液输出O2能力以及O2与Hb的亲和力

4.8.3正常值：3.3~3.9Kpa(A)

第22页,共81页，2024年2月25日，星期天4.9、SB4.9.1SB为碱储,增减反映代谢因素

SB降低：代酸

SB增高：代碱

4.9.2SB不能显示体内HCO3-实际量，故应将SB和AB结合分析。

4.9.3正常值：22~27mmol/L第23页,共81页，2024年2月25日，星期天4.10、AB或HCO3-4.10.1Henry定律：

aCO2=溶解度（a）×PaCO2故上式可以改写：

PH=Pka+log————

=6.1+log =7.404.10.2上式反映PH、HCO3和PaCO2三参数的相互关系[HCO3-]α·PαCO2第24页,共81页，2024年2月25日，星期天4.10.3Kassier等简化上述公式：

H+(nmol/L)=244.10.4HCO3-↓表示代酸或呼碱代偿

HCO3-↑表示代碱或呼酸代偿第25页,共81页，2024年2月25日，星期天4.10.5SB与AB结合分析酸碱失衡

AB=SB正常

AB>SB呼酸----通气不足

AB<SB呼碱----通气过度

AB=SB但均<正常----代酸失代偿

AB=SB但均>正常----代碱失代偿第26页,共81页，2024年2月25日，星期天4.11、PB（潜在HCO3-）

4.11.1公式:

PB=实测HCO3-+∆AG4.11.2意义揭示代碱加高AG代酸，或三重酸碱失衡（TABD）中的代碱存在第27页,共81页，2024年2月25日，星期天4.11.3规律 高CL-性代酸：∆HCO3-↓=∆Cl-↑，∆AG不变 高AG代酸：∆HCO3-↓=∆AG↑，Cl-不变 代碱加代酸：HCO3-代偿性↑。符合∆HCO3-↑=∆Cl-↓，AG不变 呼碱：∆HCO3-代偿性↓。符合∆HCO3-↓=∆Cl-↑，AG不变 呼酸型TABD：呼酸引起HCO3-代偿性升高，符合：∆HCO3-↑=∆Cl-↓第28页,共81页，2024年2月25日，星期天

高AG代酸，符合：∆HCO3－↓=∆AG↑

代碱，符合：∆HCO3-↑=∆Cl-↓

三者混合必须符合：∆HCO3-=∆Cl－+∆AG举例：某患者PH=7.4,PaCO2＝5.33Kpa(40mmHg),HCO3

-24mmol/L ，K+

3.8mmol/L, Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L,第29页,共81页，2024年2月25日，星期天分析：

AG=140－(24+90)=140－114=26>16mmol/L,提示高AG代酸 ∆AG=26－16=10mmol/L

潜在PB=实测HCO3-+∆AG=24+10=34,结果>27mmol/L,提示代碱结论：代碱并高AG代酸，若不计算PB，则可分析为正常。第30页,共81页，2024年2月25日，星期天4.12、BB指血液中所有缓冲阴离子(五个缓冲系统)的总和：血浆HCO3-20~24mmol/L(35%)血红蛋白15mmol/L(15%)磷酸盐7mmol/L(5%)血浆蛋白8mmol/L(7%)红细胞内的HCO3-(18%)

BB增高：代碱

BB降低：代酸单纯BB降低：贫血第31页,共81页，2024年2月25日，星期天4.13、NBB(正常缓冲碱）

4.13.1ΔBB=BB－NBB该公式排除了电解质等因素的干扰

4.13.2ΔBB正为碱剩余（BE）

4.13.3ΔBB负为碱缺失（BD）第32页,共81页，2024年2月25日，星期天4.14、BE4.14.1代谢性酸碱失衡的定量指标，比HCO3-更准确，但在体内特别是慢性呼酸.BE受CO2分压影响，故临床认为不一定比HCO3-好。4.14.2波士顿和哥本哈根两大学派对于以HCO3-还是用BE作为判断代谢紊乱指标仍在争论。4.14.3根据BE值计算补酸或补碱量：补酸（碱）=0.6×BE×Kg体重第33页,共81页，2024年2月25日，星期天4.15、BEECF(细胞外液碱剩余)公式

4.15.1细胞外液Hb（g/L）×细胞外液容量（L）=血液Hb（g/L）×血容量（L）

4.15.2血容量（L）=Kg体重×8%4.15.3细胞外液容量（L）：

=Kg体重×20%~30%则细胞外液Hb(g/L)

=血液Hb(g/L)×Kg体重×8%/(Kg体重×20%~30%)

=血液Hb×(0.4~0.3)第34页,共81页，2024年2月25日，星期天4.16、H-H公式：4.16.1 或 或Henderson公式H+=[α·PaCO2]第35页,共81页，2024年2月25日，星期天4.16.2H2CO3↑呼酸、↓呼碱

HCO3-

↑代碱、

↓代酸。4.16.3举例：PH7.40时H+浓度为40nmol/l，代入公式40=24，等式成立。4.17、AG4.17.1AG=(Na++K+)－(Cl-+HCO3-),若不计算K+则

AG=Na+－

(Cl-+HCO3-)=16mmol/L4.17.2临床应用：AG增加代酸，AG正常型代酸，AG减少型代酸、代酸+代碱，慢性呼酸合并成代碱，呼碱合并代酸，混合性代酸，TABD。第36页,共81页，2024年2月25日，星期天4.18、AGU4.18.1公式：AGu=(Na++K+)－Cl-4.18.2推算NH4

+排出量：

NH4+=－0.8(AGu)+82

作为诊断高CL性代酸重要依据，特别是RTA：近端RTA：消化道、肾小管丢失HCO3-

过多，低蛋白血症，故尿NH4

排出增多,AGU减少或负值增大。远端RTA：尿NH4+排出减少,AGU增加或负值减小。第37页,共81页，2024年2月25日，星期天4.19、R值（固定酸）：

4.19.1公式：R值=(Na++K++Mg2++Ca2+)—(HCO3-+Cl-)4.19.2R值>25mmol/L，为固定酸增加，提示代酸。4.20、OG：

4.20.1公式：OG=测定血清渗透压—计算血清渗透压=moSm/kg.H2O4.20.2意义：非假性低Na+血症OG<10moSm/kg.H2O

假性低Na+血症OG>10moSm/kg.H2O第38页,共81页，2024年2月25日，星期天4.21、PHU4.21.1酸中毒尿呈酸性4.21.2碱中毒尿呈碱性4.21.3低K+导致反常性酸性尿（H+---Na+交换占优势）4.21.4高K+导致反常性碱性尿（K+---Na+交换占优势）4.21.5指导用药：尿路感染可选择碱化尿液还是酸化尿液以提高疗效。第39页,共81页，2024年2月25日，星期天四、酸碱失衡的判断方法与分析步骤

4.1首先判断实验结果有无误差

4.2其次判定呼吸性还是代谢性酸碱失衡

4.3再根据代偿规律与结论分清原发与继发（代偿）变化

4.4最后根据代偿范围判断单纯和混合性酸碱失衡

4.5以PH为主线诊断分析酸碱失衡第40页,共81页，2024年2月25日，星期天五、酸碱失衡的几种简式诊断图表

5.1

Siggaard—Anderson酸碱诊断图5.2

酸碱平衡查对表5.3酸碱失衡的机理与化验诊断图第41页,共81页，2024年2月25日，星期天5.4

代酸主要的指标改变5.5

呼酸主要的指标改变5.6

代碱主要的指标改变5.7

呼碱主要的指标改变5.8单纯性酸碱失衡的原发性变化和继发性代偿性反应第42页,共81页，2024年2月25日，星期天5.9

混合性酸碱平衡紊乱血气分析指标变化5.10急性单纯性酸碱失衡的判断5.11

慢性单纯性酸碱失衡的判断5.12

儿童酸碱正常值5.13

用PH估计H+的方法第43页,共81页，2024年2月25日，星期天六、酸碱失衡的代偿问题

6.1、根据H—H方程式无论原发代谢性或呼吸性变化。如另一方因素无明显改变、则PH必然有相应变化，使PH<7.35或>7.45，此为失代偿性；若另一方因素发生继发性改变、使PH维持在正常范围、则为代偿性；若PH仍不能维持在正常范围，则为部分代偿性。

6.2、代偿规律单一性酸碱失衡继发代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。第44页,共81页，2024年2月25日，星期天

6.3、代偿时间

6.3.1代谢性酸碱失衡主要由肺代偿、时间快、无急慢性之分，几乎立即开始、约12~24h即达最大限度（肺快肾慢）

6.3.2呼吸因素为原发病时、代谢因素的代偿主要由肾脏代偿要在6~18h后才开始。最大代偿需5~7d才能完成。因此，临床上对呼吸性酸碱失衡进行判断时，一定要考虑时间因素。按时间划分：>3d者为慢性呼酸、呼碱；

<3d者为急性呼酸、呼碱。

6.4、代偿极限指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值。急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异极大，第45页,共81页，2024年2月25日，星期天

慢性的代偿程度大于急性，其中慢性呼碱代偿程度最大。各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限、若超过此极限，无论PH正常与否，均应判断为混合性酸碱失衡。

6.5、最大代偿能力与完全代偿最大代偿能力能是指除原发改变外，其它系统基本正常的情况下，机体所有的可能代偿能力。最大代偿和完全代偿意义不同，如严重酸碱失衡时，虽可达到最大代偿限度，但不一定是完全代偿，即PH尚未达到代偿，可应用最大代偿范围公式协助诊断是否发挥了最大代偿能力。第46页,共81页，2024年2月25日，星期天类型原发性改变继发性代偿预计代偿公式范围代偿时限代偿极限代酸HCO3—

PaCO2

PaCO2=1.5

HCO3—+82

PaCO2=1~1.4HCO3—12~24h1.33Kpa(10mmHg)代碱HCO3—

PaCO2

PaCO2=0.9HCO3—

512~24h7.33Kpa(55mmHg)呼酸PaCO2

HCO3—

急性：

HCO3—=0.1PaCO2

1.5HCO3—<3~4mmol/L慢性：

HCO3—=0.25~0.55PaCO2或：

HCO3=0.35PaCO2

5.58数分钟~4~6h3~5d30mmol/L42~45mmol/L呼碱PaCO2

HCO3—

急性：

HCO3—=0.2~0.25PaCO2

2.5HCO3—<2~4mmol/L慢性：

HCO3—=0.4~0.5PaCO2或：

HCO3—=0.5PaCO2

2.5或：

HCO3—=0.49PaCO2

1.72数分钟~4~6h3~5d18mmol/L12~15mmol/L注：1.有“

”者为变化值与正常值之差，无“

”者为绝对值；2.升高，

降低。6单纯性酸碱失衡代偿范围预测（表14-5-1）表14-5-1常用单纯性酸碱失衡的预测代偿公式第47页,共81页，2024年2月25日，星期天

7、正确使用预计代偿公式的步骤：

7.1首先通过PH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发性失衡；

7.2根据原发性失衡选用相应公式；将公式计算所得结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断。代偿预计值的推算用于签别单纯型与混合型酸中毒，若各项代偿指标超过预计限度时；应考虑混合性酸碱失衡。如代酸时HCO3-下降，通过肺代偿PaCO2下降，使PH趋于正常。但肺代偿后PaCO2下降有一定范围，可将已知血浆HCO3-值代入表中酸碱代偿限度公式，以计算出PaCO2的预期值，即：预期代偿值PaCO2（mmHg）=HCO3-×1.5+8

2。第48页,共81页，2024年2月25日，星期天某患者血气分析测定：PH值7.32,PaCO24.0KPa(30mmHg),HCO3-15mmol/L,该患者为哪型酸碱平衡紊乱?根据血气分析，结合病史可诊断为代酸，即原发性HCO3－降低导致PH降低，PaCO2降低使呼吸代偿变化，而不是并发呼碱，根据代酸预计代偿公式计算：PaCO2＝1.5×HCO3-＋8±2＝30.5±2mmHg（4.1±0.3kpa）实测的PaCO2落在此范围内可诊断为单纯性代酸，而非混合性酸碱中毒。第49页,共81页，2024年2月25日，星期天

凡落在公式计算代偿范围内，可判断为单纯性酸碱失衡，若落在范围外，则判断为混合性酸碱失衡。若判断并发高AG代酸的混合性酸碱失衡中代碱的存在，则应计算潜在HCO3-，用潜在HCO3-

替代实测HCO3-，与预计代偿公式计算所得的预计HCO3-相比，若潜在HCO3-大于预计HCO3-，即可揭示代碱并高AG代酸和三重酸碱失衡（TABD）中的代碱存在。第50页,共81页，2024年2月25日，星期天七、酸碱失衡的判断方法与分析步骤1首先核查实验结果有无误差

1.1、若临床使用的是全自动血气分析仪，其各项参数值均由仪器自动打印，一般不会出现误差。

1.2、若临床使用的是半自动血气分析仪，因其所测得PH、PaCO2值后需用酸碱卡或酸碱图查HCO3-值，易出现误差，可将PH、PaCO2和HCO3-

三个变量值代入H—H公式（），其等于若干不成立，表明有误差，不必分析。第51页,共81页，2024年2月25日，星期天

1.3H—H公式涉及对数形式，在实际运用中较麻烦。因此，可采用Hendreson公式判断，即，，此公式中的PCO2用mmHg表示，HCO3-用mmol/L表示。通过PH与H+换算关系即PH在7.1~7.5范围内，PH每变动工0.01，等H+向反方向变动1nmol/L，先将PH换算成H+浓度，PH7.40时，H+为40nmol/L。然后将H+、PaCO2、HCO3－三个变量代入Henderson公式进行判断第52页,共81页，2024年2月25日，星期天

例如PH=7.40、HCO3-24mmol/L、PaCO240mmHg、判断PH7.40时即H+=40nmol/L，代入公式为等式成立、结果正确。

PH7.35,HCO3-36mmol/LPaCO260mmHg，判断：PH7.35比7.40下降0.05、按PH每变动0.01等于H+向反方向变动1nmol/L，即5nmol、故H+=45nmol/L、代入公式为结果有误。第53页,共81页，2024年2月25日，星期天2其次判定呼吸性与代谢性酸碱失衡

2.1、PH作为血液酸碱度的指标已取得一致公认。PH<7.35为酸血症、>7.45为碱血症。

2.2、PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡指标的观点已被公认。

2.3、关于代谢性酸碱失衡指标尚无一致意见，有人主张用HCO3-的可信带（Significanceband）作为判断指标；有人主张用BE，因至少在试管内BE不受PCO2的影响，是稳定的代谢因子，在血液中作为BE或BD的定量指标也比HCO3-

准确。第54页,共81页，2024年2月25日，星期天

我国临床上目前常用HCO3-

，因为按照酸碱经典公式

（H—H公式）。此公式中的PH代表酸碱度、PCO2代表呼吸因素、HCO3-

代表代谢因素，而且HCO3-也是实际测定值，而BE则是根据PH、PCO2、HCO3-衍生出来的值。第55页,共81页，2024年2月25日，星期天3再根据酸碱失衡的代偿规律与结论，分清原发与继发（代偿）变化

3.1、根据代偿规律

3.1.1HCO3-、PCO2中一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化、即原发性HCO3-增高，必有代偿性PCO2增高，原发性HCO3-

下降；反之亦然。

3.1.2原发失衡变化大于代偿变化。

3.2、根据结论

3.2.1原发性酸碱失衡决定了PH是偏酸或偏碱。若PH<7.35，提示原发失衡可能为酸中毒； 若PH>7.45，提示原发失衡可能为碱中毒。

3.2.2HCO3-与PCO2呈反向变化时必有混合型酸碱失衡存在。

3.2.3PH正常而HCO3-和PCO2明显异常时提示混合型酸碱失衡存在。第56页,共81页，2024年2月25日，星期天

4最后根据代偿范围判断单纯型和混合型酸碱失衡即当HCO3-和PCO2呈反向变化时，必定存在混合性酸碱失衡，临床常见有：

4.1、PCO2增高同时伴HCO3-降低，肯定为呼酸并代酸。

4.2、PCO2下降同时伴HCO3-下降，肯定为呼碱并代酸。

4.3、PCO2和HCO3-

明显异常而同时PH正常，应考虑混合性酸碱失衡，进一步确诊可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。

4.4、PCO2与HCO3-同时升高或同时降低时，此种情况进一步确诊需应用酸碱失衡预计代偿公式、AG、潜在HCO3-进行综合评估。第57页,共81页，2024年2月25日，星期天5以PH为主线诊断分析酸碱失衡（表14-6-1）

1、PH7.35~7.451.1若PaCO2、HCO3-、BE均正常时，则酸碱平衡正常。

1.2若PH在正常值高限、PaCO2降低，HCO3-，BE降低在代偿范围之内，则为代偿性呼碱

1.3若PH在正常值低限，HCO3-、BE降低、PaCO2降低在代偿范围之内，则为代偿性代酸。第58页,共81页，2024年2月25日，星期天

1.4若PaCO2、HCO3-、BE均异常降低（超过代偿范围），则为呼碱加代酸。

1.5若PaCO2、HCO3-、BE均异常升高（超过代偿范围），则为呼酸加代碱。

1.6由于混合型紊乱的变化也可在代偿范围之内、且所谓的代偿范围经常是一个比较大的范围，因此，代偿型酸减紊乱与混合型酸碱紊乱容易混淆，需结合病史分析，并随访动脉血气。第59页,共81页，2024年2月25日，星期天

2、PH<7.352.1肯定有酸血症或酸中毒存在。

2.2若PaCO2>45mmHg，则存在呼酸：

2.2.1若BE=0若HCO3-在急性呼酸的代偿范围内，需结合临床病史才能诊断急性呼酸，因慢性呼酸加代酸也可有类似的改变；

2.2.2若BE轻度增加，HCO3-

在慢性呼酸的代偿范围内，一般可诊断为慢性呼酸；

2.2.3若HCO3-和增加超过代偿范围时，则诊断为呼酸加代碱。第60页,共81页，2024年2月25日，星期天2.3若HCO3-或BE减少，则诊断代酸：

2.3.1若PaCO2轻度降低、且在代酸的范围内，诊断为单纯型代酸；

2.3.2若PaCO2降低非常明显，超过其代偿范围时，则诊断为代酸加呼碱；

2.3.3若PaCO2不降低或与代偿范围相差太远时，则代酸可疑，可能是呼吸中枢未得及代偿、应短时间内随防血气。

2.3.4若PaCO2上升与HCO3-或BE的减少同时存在时，则诊断为呼酸加代酸。第61页,共81页，2024年2月25日，星期天

3、PH>7.453.1可以肯定碱血症或碱中毒存在。

3.2若PaCO2降低、应诊断呼碱：

3.2.1若HCO3-，BE在呼碱的代偿范围内，则诊断单纯型呼碱；

3.2,2若HCO3-、BE显著降低，则诊断呼碱加代酸。

3.3若HCO3-或BE升高，则应诊断代碱：

3.3.1若PaCO2正常或轻度升高，且在代碱的代偿范围内，则诊断为单纯型代碱；

3.3.2若PaCO2明显升高，超过代碱的代偿范围，则诊断代碱和呼酸。

第62页,共81页，2024年2月25日，星期天PH降低<7.35

PaCO2

，HCO3—

HCO3—与PaCO2的升高比例PaCO2

，HCO3—

HCO3

，PaCO2

PaCO2与HCO3—的降低比例HCO3—升高多

呼酸+代碱升高比例适当

呼酸HCO3—升高少PaCO2降低少降低比例适当

代酸PaCO2降低多呼酸+代酸PH正常<7.35~7.47

HCO3—

与PaCO2

HCO3—

，PaCO2正常

HCO3—

，PaCO2

代酸+呼碱正常PaCO2升高多

代碱+呼酸PH正常>7.45

HCO3—

、PaCO2

PaCO2与HCO3—的升高比例PaCO2

，HCO3—

PaCO2

、HCO3—

HCO3—

与PaCO2的降低比例升高比例适当

代碱PaCO2升高少代碱+呼碱HCO3—下降多降低比例适当

呼碱HCO3—降低多

呼碱+代酸表14-6-1以PH为主线酸碱失衡分析步骤示意图第63页,共81页，2024年2月25日，星期天

四、举例（一）代酸1.1、确认代酸存在：H+↑HCO3-↓或者AG↑1.2、显示代酸程度:HCO3-↓,AB↓,BB↓,SB↓,CO2CP↓等,其中CO2CP可显示代酸并反映程度1.3、乳酸酸中毒代酸时血乳酸>3mmol/L1.4、酮症酸中毒时血酮体>15mmol/L1.5、判断单纯性代酸与混合性酸碱失衡，可用以下之一公式评估： 1.5.1PCO2=1.5×HCO3-+82 1.5.2PCO2=HCO3-+15 1.5.3PCO2=PH的最后两位数 1.5.4HCO3-每下降1mEq减少0.6~0.8mmHg,若超过此范围，示混合性酸碱失衡 1.5.5判断AG增高、正常、减少性代酸用AG公式

第64页,共81页，2024年2月25日，星期天（二）呼酸

1、急性呼酸：∆HCO3-与∆PCO2

的关系：∆HCO3-=∆PCO2

×0.07±1.52、慢性呼酸：∆HCO3-

与∆PCO2

的关系：∆HCO3-=∆PCO2

×0.4±33、慢性呼酸必须符合预计HCO3-=24+0.35×∆PaCO2±5.58第65页,共81页，2024年2月25日，星期天（三）代碱

1、分盐水治疗有效和无效两种代碱

2、预计代偿公式PaCO2=0.9×∆HCO3-±5 2.1PaCO2(40)=0.9×∆HCO3-±为代碱

2.2PaCO2>0.9×∆HCO3-+5为代碱并呼酸

2.3PaCO2<0.9×∆HCO3-

－5为代碱并呼碱

3、原发性缺K+所致代碱，尿呈酸性（反常性酸性尿）继发性低K+、低Cl-所致代碱，尿呈碱性。第66页,共81页，2024年2月25日，星期天

（四）呼碱1、急性呼碱∆HCO3-

与∆PCO2的关系：∆HCO3-=∆PCO2×0.2±2.52、慢性呼碱∆HCO3-

与∆PCO2的关系：∆HCO3-=∆PCO2×0.5±2.5（五）呼酸加代酸临床常见诊断组合：1.呼酸并代酸PaCO2>40mmHg，HCO3-<24mmol/L

第67页,共81页，2024年2月25日，星期天

2.PaCO2↑伴HCO3-↑，但符合

HCO3-<正常HCO3-（24mmol/L）+0.35×∆PCO2－5.58

病程<3d，单纯呼酸，病程>3d，呼酸并代酸

3.HCO3-↓伴PaCO2↓，但符合PaCO2>1.5×HCO3-+8±2代酸并相对呼酸第68页,共81页，2024年2月25日，星期天4液体治疗方案使用碱剂有加重CO2潴留的危险主要增加肺泡通气量第69页,共81页，2024年2月25日，星期天（六）呼碱加代碱临床常见诊断组合：1.PaCO2↓(<40mmHg)伴HCO3-↑(>24mmol)，即二者呈反向变化，诊断为呼碱并代碱2.PaCO2↓，HCO3-

轻度↓或正常，且符合：急性：HCO3->正常HCO3-(24mmol)+0.2×∆PaCO2+2.5慢性：HCO3->正常HCO3-(24mmol)+0.5×∆PaCO2+1.72诊断为呼碱并相对代碱3.HCO3-↑并PaCO2

轻度↑或正常,且符合：PaCO2<正常PaCO2(40)+0.9×∆HCO3—5诊断为代碱并相对呼碱第70页,共81页，2024年2月25日，星期天4.液体治疗方案混合性碱中毒中的呼碱:治疗原发病混合性碱中毒中的代碱:多为医源性,以预防为主严重混合性碱中毒:精氨酸10~20g加葡萄糖静滴乙酰唑氨0.25bid×2第71页,共81页，2024年2月25日，星期天（七）代酸并呼碱临床常见组合：

1、以呼碱为主的轻度失衡或以代酸为主的失衡：

PH值下降或正常,HCO3-

下降,PaCO2下降且符合

PaCO2<1.5×HCO3-+8−2诊断为高AG代酸

2、以呼碱为主的重度失衡：PH值升高，PaCO2下降，HCO3-

下降，且符合：