胰腺肿瘤及肿瘤样病变影像诊断

病例讨论1病例讨论2病例讨论3病例讨论4病例讨论5病例讨论67环状胰腺89解剖结构：胰腺位于后腹膜肾前旁间隙，周围衬以脂肪组织。钩突、胰头、胰体和胰尾。位置与比邻关系：前:胃及小网膜囊后:脾V、SMA/V、左肾V、左肾上腺左:脾门右:十二指肠降部上:脾动脉下:十二指肠水平段

形态：带状、蝌蚪状、哑铃状等变异明显。

密度：与肝脏相似，胰腺血供丰富，胰腺实质期强化最明显，呈均匀明显强化。大小：胰头30mm、胰体25mm、胰尾20mm。胰头约为相同层面椎体横径的0.5-1，不超过椎体横径，胰体、胰尾部为椎体的1/3-2/3。10边缘：锯齿状、羽毛状，脂肪间隙衬托。胰管：一般不显影，3mm、2mm、1mm。

胰腺观察注意事项：大小不绝对、形态多变异、胰管不显影、边缘很重要、密度、信号、代谢及增强最重要。检查技术：层面：5mm层隔：5mm

平扫+增强（胰腺实质期+门脉期）11胰腺肿瘤分类一、外分泌性肿瘤：胰腺癌（pancreaticcarcinoma）胰腺囊性肿瘤(cystictumorofpancreas)胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤（IPMT）胰腺实性假乳头状瘤（SPTP）胰腺囊肿(pancreaticcyst)二、神经内分泌性肿瘤功能性：胰岛素瘤(insulinoma)、胃泌素瘤(gastrinoma)胰高血糖素瘤(glucagonoma)、生长抑素瘤(somatostatinoma)舒血管肠肽瘤(VIPoma)又称Verner-Morrison综合征无功能性：高分化神经内分泌肿瘤高分化神经内分泌癌低分化神经内分泌癌三、胰腺母细胞瘤四、胰腺转移瘤五、胰腺淋巴瘤12胰腺癌（pancreaticcarcinoma）中老年多见，胰头部多见（60-70%），胰体尾依次。绝大多数起源于胰管上皮，乏血供，胰胆管梗阻常见。腹腔干动脉、肠系膜上动静脉、脾静脉等易被直接侵犯，淋巴和血行转移常见。CEA、CA-199增高。X线：GI检查时胰头癌可见十二指肠内侧壁受压黏膜破坏，十二指肠曲受压扩大，呈现反“3”字征。ERCP：胰管胆管狭窄or截断，远端胰管&/or胰胆管扩张。1340608010012014016020608010012014016040CT值时间（S）180200180200正常胰腺胰腺癌14CT：平扫：胰腺局部不规则增大，呈低or稍低or等密度，周围脂肪间隙局限性密度增高。增强：胰腺实质期病灶显示最清晰呈低密度表现，密度不均匀，坏死区密度更低。侵犯：邻近血管被侵包绕，血管毛糙狭窄or中断……围血管性；胃、十二指肠及结肠等侵犯，侵犯大网膜形成饼征。阻塞：胰管和/或胆管明显扩张，“双管征”；扩张的胰管呈粗管状；胰腺体尾部实质萎缩。转移：肝、肺等血行转移；腹膜后及腹腔淋巴结转移；腹膜腔转移。MR：平扫：T1WI稍低信号；T1WI-FS显示更清晰；T2WI稍高信号，坏死区信号更高，T2WI-FS显示更明显；DWI呈高信号。增强：强化低于正常胰腺组织，类似CT；胰管扩张、周围侵犯及转移类似CT。PET-CT：FDG代谢增高，转移灶亦呈高代谢。15Case：女65岁上腹部隐痛1月余平扫16Case：女65岁上腹部隐痛1月余平扫17Case：女65岁上腹部隐痛1月余动脉期18Case：女65岁上腹部隐痛1月余动脉期19Case：女65岁上腹部隐痛1月余门脉期20Case：女65岁上腹部隐痛1月余门脉期21Case：女65岁上腹部隐痛1月余延迟期22Case：女65岁上腹部隐痛1月余

T2WI-FS23Case：女65岁上腹部隐痛1月余T1WI-FS24Case：女65岁上腹部隐痛1月余

T1WI-FS25Case：女65岁上腹部隐痛1月余动脉期26Case：女65岁上腹部隐痛1月余

动脉期27Case：女65岁上腹部隐痛1月余

门脉期28Case：女65岁上腹部隐痛1月余

门脉期2930转移31Case：男62岁腰背痛1M余动脉期部位特殊腹腔干A旁32Case：男62岁腰背痛1M余动脉期部位特殊腹腔干A旁33Case：男62岁腰背痛1M余门脉期部位特殊腹腔干A旁34Case：男62岁腰背痛1M余门脉期部位特殊腹腔干A旁35Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）平扫部位特殊胰腺钩突36Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）平扫部位特殊胰腺钩突37Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）动脉期部位特殊胰腺钩突38Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）动脉期部位特殊胰腺钩突39Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）门脉期部位特殊胰腺钩突40Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）门脉期部位特殊胰腺钩突41Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）T2WI冠状位部位特殊胰腺钩突42Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）DWI部位特殊胰腺钩突43Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）T1WI-FS部位特殊胰腺钩突44Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）T1WI-FS部位特殊胰腺钩突45Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）T1WI-FS-动脉期部位特殊胰腺钩突46Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）T1WI-FS-动脉期部位特殊胰腺钩突47Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）T1WI-FS-门脉期部位特殊胰腺钩突48Case：男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）T1WI-FS-门脉期部位特殊胰腺钩突49男59岁体检发现CA-199增高（395u/ml）SUVmax:7.7，延迟显像SUVmax:9.06部位特殊胰腺钩突50胰腺囊腺瘤和囊腺癌胰腺囊性肿瘤占胰腺肿瘤10-15%，分浆液性囊腺瘤和黏液性囊腺瘤。浆液性囊腺瘤：常发生于胰体尾部，老年女性多见；常呈多房状，2~25cm不等，切面呈蜂窝状或海绵状，内含透明液体，可有钙化，一般无恶变。黏液性囊性肿瘤：囊腺瘤与囊腺癌胰体尾部多见，40-60岁女性；单囊或少数大囊，常较大，2~30cm不等，>5cm考虑恶变可能，>8cm则多为恶性；腔内充满黏液，囊壁可有小结节，有潜在恶变性。51CT&MR：浆液性囊腺瘤：CT平扫分叶状低密度肿块，中心纤维疤痕和纤维间隔使病灶呈蜂窝状，囊内含液性密度影；中央疤痕和分隔可呈日光状特征性钙化or不规则钙化；增强后囊肿的蜂窝状结构更清晰。T1WI呈低信号；T2WI呈高信号，囊壁及囊内分隔呈低信号。52粘液性囊腺瘤：CT平扫呈边缘圆形或类圆形低密度灶；囊内少量分隔，有时可见乳头状结节突入腔内；恶性者则囊壁及分隔较厚；囊壁及壁结节可有强化，强化明显提示恶变可能。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，强化同CT。53黏液性囊腺瘤与囊腺癌鉴别：①良性囊性病灶规则，壁厚薄较均匀，可有钙化，无结节。②恶变时囊壁厚度大于1cm或厚薄不均，有壁结节，甚至病灶内有较多软组织成分；囊内间隔不规则，厚薄不一；增强后囊壁、分隔、结节及软组织成分强化明显。

③肿块边界不清，周围组织、血管及器官被浸润包埋及远处转移。④肿瘤直径大于8cm。54囊腺癌55胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤IntrductalpapillarymucinoustumorIPMT胰腺外分泌性肿瘤，好发于老年男性？女性？源于导管上皮，乳头状生长，分泌粘液，引起主胰管及分支胰管进行性扩张。分型：主胰管型、分支胰管型、混合型ERCP：十二指肠乳头开口扩大伴粘液流出；主胰管型主胰管显著全程扩张伴不规则或乳头状充盈缺损；分支胰管型分支胰管呈囊状扩张伴索条状分隔或乳头状突起；粘液堵塞管腔,远端胰管或分支不显影。56CT：主胰管型:主胰管广泛or局限性明显扩张，壁结节伴强化,可有钙化，十二指肠乳头增大；分支胰管型:好发于胰头部,呈分叶样or葡萄串样囊性病灶;混合型:胰头or胰尾部分胰管分支及主胰管扩张；结节>10mm、主胰管>10mm、弥漫性or多中心起源、壁内钙化及糖尿病，应警惕恶性IPMT。MR：T2WI或MRCP显示胰管扩张、分隔及结节。57胰腺实性假乳头状(SPTP)临床少见，是一种近年来才被逐渐认识的胰腺肿瘤，组织发生来源未明。占胰腺原发肿瘤的1-2％，年轻女性多见，尤其多发于黑人和东亚年轻女性。肿瘤可发生于胰腺各部，以体尾部多见，约占65％，偶位于腹膜后与胰腺无关，被认为来源于异位胰腺组织。可侵犯邻近组织，如胃、十二指肠、大血管等，但胰头部肿瘤较少累及胆总管引起梗阻性黄疽。生长缓慢，倍增时间约为765d。预后较好，多数肿瘤能被完整切除而治愈，仅5％局部复发，极少数有淋巴结、肝脏、腹膜转移。即使发生肝转移经合理治疗后仍较好。58多呈卵圆形，境界清楚，有纤维包膜，多向胰外生长，2.5-20cm，平均10cm。可有出血,坏死,囊变,钙化。肿瘤与正常胰腺组织分界清楚，囊壁偶可见钙化。典型：囊实性肿块并伴不同程度假性囊肿形成，肿块中央为出血坏死碎片，周围为分叶乳头状浅褐色实性组织光镜：形态一致、无异型的瘤细胞排列呈片状和假乳头状，纤维轴心的假乳头结构是诊断SPTP的重要标志。电镜：细胞内含有大量0.8-1.2um类似酶原的颗粒小体，有界膜，电子密度不均；胞浆内有环形排列的板状结构。59CT：多位于胰腺边缘呈外生性生长，囊实性肿块，2.5-20cm不等；包膜完整，境界清晰，可有钙化（约30%），多位于边缘；

实性部分呈渐进性强化---浮云征；包膜强化明显，包膜不完整，周围侵犯或远程转移，则考虑恶性；胰胆管扩张少见。MR：混杂信号，实性部分呈渐进性强化。60女55y上腹部张半年余，B-US提示腹腔占位。既往有胆囊炎胆结石病史。平扫CASE61平扫62动脉期63动脉期64门脉期65门脉期66胰腺囊肿（pancreaticcyst）分型：真性（先天性）、假性（继发性）CT：真性：形态规则水样密度囊性病灶，壁菲薄无强化。假性：囊肿大小悬殊，密度可高可低，壁薄多厚少，可有强化。MR：真性：囊性病灶信号均匀，境界清晰。假性：信号可高可低，囊壁可薄可厚，数目可多可少，范围可广可限。67胰腺神经内分泌肿瘤胰腺神经内分泌肿瘤是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤，由Oberndorfer等于1970首次报道，并命名为类癌。2000年WHO：高分化神经内分泌肿瘤、高分化神经内分泌癌及低化神经内分泌癌。2010年WHO根据核分裂数及Ki-67指数：Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级功能分类：可分为功能性和无功能性两大类。

功能性胰腺神经内分泌肿瘤(FNTP)约占70~80％；主要包括：胰岛细胞瘤(最常见)、胃泌素瘤、胰高血糖瘤等。

无功能性胰腺神经内分泌肿瘤(NFNTP)通常无特异性临床症状，可能是由于分泌激素量过少，或所分泌物质无功能，或瘤细胞只合成但不释放激素，甚至是由于瘤细胞分泌多种功能拮抗的激素所致。高分化神经内分泌肿瘤、高分化神经内分泌癌、低分化神经内分泌癌68胰岛细胞瘤(Pancreaticisletcelltumor)

胰腺体尾部多见，单发多见，常小于2cm；多为良性，约10-20%呈恶性，可向周围浸润及远处转移。功能性：胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤等，呈现不同的内分泌症状。非功能性：CT：平扫呈等密度，病灶较小，极少钙化。动脉期增强呈明显增强可高于胰腺实质，呈结节样突出于胰腺，门脉期与胰腺实质相近。69707172胰岛细胞瘤73

无功能性胰腺神经内分泌肿瘤

无功能性胰腺神经内分泌肿瘤(NFNTP)好发部位，文献报道不一，有研究认为好发于胰头部，也有统计以胰体尾部为多。CT：NFNTP的CT表现可多种多样。病灶较小时，常呈均匀等或稍低密度，而较大时，常呈不均匀低密度，其内可见囊变坏死区。约20％可出现斑点状或簇状钙化，中央区域多见。

强化差异较大，从轻度到明显强化不等，可均匀或不均匀强化，可呈渐进性延迟强化，甚至可呈肝血管瘤样填充式强化，其不同强化表现可能与肿瘤内纤维组织、出血、囊变坏死等有关。肿瘤实性部分一般呈中度至明显强化，纤维成分较多时，可表现为轻度或延迟强化，坏死囊变区无强化。MR：多表现为稍长T1稍长T2信号,DWI多呈稍高或高信号,增强扫描多呈持续渐进性强化。74多有完整or部分包膜，瘤体周边环形薄壁明显强化为其另一特征性的影像学表现。该征象与病理所见肿瘤有完整包膜及包膜血窦丰富一致。胰腺神经内分泌肿瘤呈外生性和膨胀性生长，很少出现双管征，当肿瘤长至很大时可压迫胆胰管，使其轻度扩张。NFNTP很少累及邻近组织器官及血管。良恶性判断：肿瘤出现瘤细胞异型性、核分裂象，多灶性坏死，局部浸润或侵犯血管及神经周围间隙等，对诊断恶性肿瘤有帮助，但不能仅仅依靠

病理学改变来判断肿瘤的良恶性，必须结合结合影像学检查判断有无其他器官和淋巴结转移75无功能性胰腺神经内分泌肿瘤76高分化胰腺神经内分泌癌77无功能胰腺神经内分泌肿瘤78胰腺神经内分泌肿瘤（低度恶性）79大多数胰腺无功能性神经内分泌肿瘤分化良好、生长缓慢、糖代谢水平通常很低，因而18F-FDGPET难以显示,但对于快速生长或有侵袭行为的NETP,PET能显示较高的FDG摄取,且FDG摄取越高、预后越差。80胰腺神经内分泌癌81胰腺神经内分泌癌82胰腺神经内分泌癌83胰腺神经内分泌癌84胰腺神经内分泌癌85胰腺神经内分泌癌86胰腺神经内分泌癌87胰腺神经内分泌癌88胰腺神经内分泌癌89胰腺神经内分泌癌90胰腺神经内分泌癌91胰腺神经内分泌癌92胰腺母细胞瘤胰腺母细胞瘤为罕见的胰腺恶性肿瘤，常见于1～8岁儿童,偶见于成人,故亦称为儿童型胰腺癌，男∶女≈1.4∶1。龄分布存在两个高峰,平均年龄分别为2.4岁和33岁。最常见于胰头，其次位于胰体尾、胰体、胰尾，也可见于整个胰腺。诊断主要依靠病理，诊断标准为：①具有包膜；②明显的腺管样结构,有鳞状小体和含有酶原颗粒的细胞结构；③瘤细胞由多源性胰腺细胞组成，同时表现为腺样分化、内分泌分化和腺管分化。由梭形细胞巢构成的鳞状小体是诊断胰腺母细胞瘤最重要的特征之一。93肿瘤可分泌胰岛素、胃泌素、生长抑素、甲胎蛋白、癌胚抗原和角蛋白等。有作者提示甲胎蛋白阳性的病人可作为术后随访的指标。治疗上首选手术切除，术后辅以放疗或化疗来预防肿瘤的复发。此瘤可向腺泡细胞癌分化或起源于腺泡细胞癌，如能将肿瘤完整切除，预后明显好于一般的胰腺癌。5年存活率约为50%，儿童预后相对好于成人。影响预后的因素主要有年龄、肿瘤是否完整切除、术后是否有转移等。故完整切除肿瘤和术后长期随访防止肿瘤复发常可取得较好效果。胰腺母细胞瘤94胰腺转移性肿瘤胰腺转移性肿瘤较为少见，约占胰腺恶性肿瘤的2%~5%。对肿瘤死亡患者的尸检结果显示，胰腺转移性肿瘤的发生率约15%。一组基于胰腺穿刺的大样本中，原发恶性肿瘤有3%～11%的概率发生胰腺转移。单发型、多发型和弥漫型最常见的原发肿瘤包括肾癌、肺癌和乳腺癌，大部分研究认为最常见原发灶是肺癌或肾癌，恶性黑色素瘤、骨肉瘤和平滑肌肉瘤也有报道。胰腺转移性肿瘤常表现类型：单发型(50～73%)最常见；多发型(5～10%)其次；再次为弥漫型(15～44%)。95肺Ca治疗后1年余，两肺广泛转移。96肺Ca治疗后1年余，两肺广泛转移。97肾Ca胰腺转移98肾Ca胰腺转移99Case:小肠恶性肿瘤治疗后平扫100Case:小肠恶性肿瘤治疗后平扫101Case:小肠恶性肿瘤治疗后动脉期102Case:小肠恶性肿瘤治疗后动脉期103Case:小肠恶性肿瘤治疗后门脉期104Case:小肠恶性肿瘤治疗后门脉期105胰腺淋巴瘤占胰腺所有恶性肿瘤0.16~4.9%；原发性和继发性，前者罕见；约5%NHL可累及结外器官，亦有报道全身NHL累及胰腺约33%；中老年，原发性以男性多见，继发性性别差异不大；分为结节（肿块）型、弥漫型、混合型；结节型可能单发或多发。临床：腹痛（80%）、黄疸（25~42%）、腹部包块（50%）、其他（体重减轻、发热、急性胰腺炎症状等），甚至无症状。实验室：CEA及CA-199一般正常，胆道梗阻时CA-199可升高。CT-MR：胰头60%、胰尾20%、胰体10%；胰腺局部及弥漫增大；CT平扫多呈低密度或略低密度，密度相对均匀，境界清晰或模糊；液化坏死常较小或无；T1WI呈稍低信号，T2WI呈稍高信号，DWI呈高新哈；动脉期强化明显低于胰腺实质，动态增强呈局限性中度至明显强化，门脉期呈持续性强化，（报道不一）；胰胆管扩张相对较轻；周围及区域外淋巴结增大，血管被推移，狭窄相对较轻。PET-CT：FDG代谢显著增高。106An84malewithdiffusetypepancreaticlymphoma.(A)T2WI-FSimagedemonstratesmarkedenlargementofthepancreaticbodyandtail.Notethatthesignalintensityappearshomogenousandsimilartothatofthespleen.(B)ThearterialphaseofaxialCEdynamicT1WI-FSimageshowstheenlargedpancreaticbodyandtailtobelowintensity(arrow)relativetothepancreaticparenchyma(arrowheads).(C)TheequilibriumphaseofaxialCEdynamicT1WI-FSimageshowsthepancreaticlesiontobelowintensitywithoutdelayedenhancement(arrows).107ThirtyyearsagothepatientwasdiagnosedwithHodgkinlymphomaandtreatedwithradiotherapyandchlorambucil（苯丁酸氮芥）.108a.InitialCTscanshowingamassintheregionofthepancreasmeasuring6cm*8cm.b.CTscanaftertherapyshowingcompletedisappearanceofthemass.PrimaryPancreaticLymphom