酸碱平衡紊乱

关于酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱：酸碱过负荷、不足或调节障碍致使体液酸碱稳态破坏如动脉血pH>7.45或<7.35

酸碱平衡：机体通过调节，维持体液pH值在相对恒定范围的过程，如动脉血pH7.35~7.45第2页,共86页，2024年2月25日，星期天第一节酸碱物质的来源及调节体液酸碱物质的来源酸碱平衡的调节第3页,共86页，2024年2月25日，星期天一、体液酸碱物质的来源酸能提供H＋的化学物质如：HClH2SO4H2CO3NH4＋挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体第4页,共86页，2024年2月25日，星期天碱能接受H＋的化学物质如:OH－HCO3－Pr－来源：物质代谢氨基酸脱氨基金属元素氧化产物菜果豆奶(Na＋、K＋

Ca2＋、Mg2＋、有机酸盐)第5页,共86页，2024年2月25日，星期天二、酸碱平衡的调节血液的缓冲作用肺的调节细胞内外离子交换的调节作用肾的调节第6页,共86页，2024年2月25日，星期天细胞外液细胞内液㈠血液的缓冲作用缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHprKHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)H2PO4-H

＋＋HPO42-HPrH＋＋Pr-第7页,共86页，2024年2月25日，星期天㈡肺的调节肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定PaCO2↑中枢化学R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化学R呼吸中枢pH↓第8页,共86页，2024年2月25日，星期天㈢组织细胞的调节作用组织细胞Na＋K＋H＋H＋H＋H＋Na＋K＋K＋Na＋HCO3-Cl-第9页,共86页，2024年2月25日，星期天㈣肾脏的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节方式近曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收远曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收近曲小管上皮细胞泌NH4＋

第10页,共86页，2024年2月25日，星期天近曲小管和集合管泌H＋、重吸收HCO3－Na＋H

＋+

HCO3-HCO3-＋H+Cl-－H2CO3CACO2＋H2O毛细血管近曲小管上皮细胞肾小管腔集合管上皮细胞毛细血管Na＋CAHCO3－H＋H2O＋CO2H2CO3＋Na＋K＋CAH2O＋CO2H2CO3第11页,共86页，2024年2月25日，星期天谷氨酰胺酶NH4+谷氨酸谷氨酰胺NH3α-酮戊二酸尿胺的形成Na＋HCO3－H＋+H2CO3＋Na＋Na＋K＋H＋H

++HCO3-H2CO3CACO2＋H2OCl

－毛细血管近曲小管上皮细胞肾小管腔集合管上皮细胞毛细血管NH3NH3NH4+第12页,共86页，2024年2月25日，星期天第二节

酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱平衡紊乱的分类常用检测指标及其意义第13页,共86页，2024年2月25日，星期天一、酸碱平衡紊乱的分类血液正常pH范围：7.35～7.45

[HCO3-]/[H2CO3]=20/1

[H2CO3]↑呼吸性酸中毒

血液pH↓→酸中毒

[HCO3-]↓代谢性酸中毒

[H2CO3]↓呼吸性碱中毒

血液pH↑→碱中毒[HCO3-]↑代谢性碱中毒第14页,共86页，2024年2月25日，星期天二、反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)缓冲碱(BB)碱剩余(BE)阴离子间隙(AG)第15页,共86页，2024年2月25日，星期天㈠pH值和H＋离子浓度＝7.40(7.35~7.45)判断是否存在酸碱平衡紊乱不能确定酸碱平衡紊乱的类型201=pH＝pKa＋lg[HCO3-]

[H2CO3][H+]1lg第16页,共86页，2024年2月25日，星期天㈡动脉血CO2分压(PaCO2)是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比正常值：40mmHg(33-46)PaCO2↑呼酸或代偿后的代碱

PaCO2↓呼碱或代偿后的代酸第17页,共86页，2024年2月25日，星期天㈢标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：24mmol/L(22-27)SB↓代酸或肾代偿后的呼碱SB↑代碱或肾代偿后的呼酸第18页,共86页，2024年2月25日，星期天实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量受呼吸和代谢两方面的影响AB,SB

同时升高代谢性碱中毒AB,SB

同时降低代谢性酸中毒AB＞SB，CO2潴留呼吸性酸中毒AB＜SB，CO2排出过多呼吸性碱中毒第19页,共86页，2024年2月25日，星期天㈣缓冲碱（bufferbase,BB）包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：45-52mmol/L(48)BB↓代谢性酸中毒BB↑代谢性碱中毒第20页,共86页，2024年2月25日，星期天㈤碱剩余（baseexcess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L反映代谢性因素的变化BE负值↑代谢性酸中毒BE正值↑代谢性碱中毒用酸滴定，正值↑，碱过多用碱滴定，负值↑，酸过多第21页,共86页，2024年2月25日，星期天㈥阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na＋UCCl-HCO3-AGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－(104＋24)＝12mmol/L（10-14）UAAG>16mmol/L↓

AG增高型代谢性酸中毒磷酸盐/硫酸盐/乳酸/酮体↑水杨酸/甲醇中毒第22页,共86页，2024年2月25日，星期天常用指标的意义pH酸碱度PaCO2ABSBBBBEAG代谢性酸中毒呼吸性因素代谢性因素第23页,共86页，2024年2月25日，星期天第三节单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒第24页,共86页，2024年2月25日，星期天一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：

ECF[H+]↑和/或HCO3-丢失引起血浆

[HCO3-]

↓为特征的酸碱平衡紊乱第25页,共86页，2024年2月25日，星期天㈠原因和机制：[HCO3-]

↓[H+]↑碱性消化液丢失↑肾重吸收↓大面积烧伤渗出↑固定酸生成↑固定酸摄入↑肾排出↓

血钾↑第26页,共86页，2024年2月25日，星期天㈡代谢性酸中毒的分类AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型代酸正常AG正常型代酸乳酸/酮症/水杨酸酸中毒肾功能障碍轻/中度肾衰肾小管酸中毒CA抑制剂含氯酸性盐↑第27页,共86页，2024年2月25日，星期天㈢机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用第28页,共86页，2024年2月25日，星期天血液及细胞内外离子交换的缓冲调节血液的缓冲H+↑H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋Buffer-HBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗第29页,共86页，2024年2月25日，星期天2-4小时起作用，易引起高钾血症H+K+

细胞内外离子交换的缓冲作用第30页,共86页，2024年2月25日，星期天外周化学感受器肺的调节H＋↑呼吸中枢兴奋呼吸频率幅度↑CO2排出↑作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰最大极限：PaCO2↓10mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑第31页,共86页，2024年2月25日，星期天肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久由肾脏疾病引起者代偿作用差第32页,共86页，2024年2月25日，星期天常用指标的变化趋势原发性变化：SB↓

AB↓BB↓BE负值↑pH↓继发性变化：PaCO2↓

AB<SB血[K＋]↑第33页,共86页，2024年2月25日，星期天㈣代酸对机体的影响心血管系统

室性心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)

心肌收缩力↓([H+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+

↓/肾上腺素释放↑)

血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、血压↓→休克第34页,共86页，2024年2月25日，星期天中枢神经系统中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→脑供能↓pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑制第35页,共86页，2024年2月25日，星期天骨骼系统伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/成人骨软化症第36页,共86页，2024年2月25日，星期天㈤防治原则防治原发病纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙)恢复血容量改善肾功能碱性药物的应用轻症口服补碱(碳酸氢钠)重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大第37页,共86页，2024年2月25日，星期天二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：

CO2排出障碍/吸入↑引起血浆[H2CO3]

↑为特征的酸碱平衡紊乱第38页,共86页，2024年2月25日，星期天㈠原因和机制：CO2排出障碍CO2吸入↑呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部病变人工呼吸器通气量↓空气中CO2含量↑第39页,共86页，2024年2月25日，星期天㈡呼吸性酸中毒的分类急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞急性心源性肺水肿中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)

肺广泛纤维化肺不张第40页,共86页，2024年2月25日，星期天㈢机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用第41页,共86页，2024年2月25日，星期天细胞内的缓冲调节作用迅速缓冲作用有限不能完全代偿CO2+H2OH++HCO3-Hb-↓HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H++HCO3-H2O+CO2H2CO3CACl-第42页,共86页，2024年2月25日，星期天肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久轻/中度慢性呼酸可能代偿第43页,共86页，2024年2月25日，星期天常用指标的变化趋势原发性变化：PaCO2↑pH↓BE负值↑

AB>SB继发性变化：SB↑

AB↑

BB↑

第44页,共86页，2024年2月25日，星期天㈣呼酸对机体的影响心血管系统CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、颅内压↑→持续性头痛心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)第45页,共86页，2024年2月25日，星期天㈣呼酸对机体的影响中枢神经系统CO2麻醉精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病)脑脊液pH↓↓(CO2易于通过血脑屏障)氧化酶活性↓→脑供能↓γ-氨基丁酸↑→中枢抑制第46页,共86页，2024年2月25日，星期天㈤防治原则防治原发病去除呼吸道梗阻兴奋呼吸中枢使用人工呼吸器改善通气功能，↓PaCO2慎用人工呼吸器肾功能正常者慎用碱性药物第47页,共86页，2024年2月25日，星期天三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：

ECF[HCO3-]↑和/或H+丢失引起血浆[HCO3-]

↑为特征的酸碱平衡紊乱第48页,共86页，2024年2月25日，星期天㈠原因和机制：[H+]↓[HCO3-]

↑胃液丢失经肾丢失↑

(利尿剂/肾上腺皮质激素↑)血钾↓(ECFH+内移↑/肾小管分泌↑

)NaHCO3摄入↑(医源性)乙酸钠/乳酸钠摄入↑/含柠檬酸盐库血脱水→浓缩性碱中毒伴肾功能↓第49页,共86页，2024年2月25日，星期天㈡代谢性碱中毒的分类盐水反应型代谢性碱中毒胃液丢失、使用利尿剂

↓

ECF↓/血钾↓/血氯↓↑→肾排HCO3-↓↑

↑

补充等张或半张盐水盐水抵抗型代谢性碱中毒

全身性水肿原发性醛固酮增多症血钾↓↓

Cushing综合征第50页,共86页，2024年2月25日，星期天㈢代碱时机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用第51页,共86页，2024年2月25日，星期天血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲OH-↑H＋＋HCO3-H2CO3H＋＋Buf-HBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-

↑↑＋＋H2O第52页,共86页，2024年2月25日，星期天K+2-4小时起作用，易引起低钾血症H+细胞内外离子交换的缓冲作用第53页,共86页，2024年2月25日，星期天外周化学感受器肺的调节H＋↓呼吸中枢抑制呼吸频率幅度↓

CO2排出↓作用迅速，24小时达高峰代偿作用极限：PaCO2↑至55mmHg[H2CO3]↑[HCO3-]↑pH↓PaCO2↑第54页,共86页，2024年2月25日，星期天肾脏的代偿调节作用pH↓HCO3-重吸收↓HCO3-生成↓泌NH4+↓CA活性

↓谷氨酰胺酶活性

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天达高峰缺氯/缺钾/醛固酮↑→泌H+↑尿呈酸性第55页,共86页，2024年2月25日，星期天反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势原发性变化：SB↑

AB↑BB↑BE正值↑pH↑继发性变化：PaCO2↑

AB>SB血[K＋]↓第56页,共86页，2024年2月25日，星期天㈣代碱对机体的影响CNS氧离曲线左移pH↑→谷氨酸脱羧酶活性↓→γ-氨基丁酸↓→中枢抑制作用↓(烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍)pH↑→HHb与氧亲合力↑→氧离曲线左移→组织缺氧→精神症状、昏迷第57页,共86页，2024年2月25日，星期天㈣代碱对机体的影响N-M低钾血症pH↑→血浆游离钙↓→N-M应激性↑(腱反射亢进、肌肉抽动、手足搐搦)H+-K+交换↑→血钾↓肾小管细胞H+-Na+交换↓、K+-

Na+交换↑→钾排出↑→血钾↓血钾↓→N-M症状、心律失常第58页,共86页，2024年2月25日，星期天㈤防治原则盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱治疗原发病补充等张或半张盐水补充KCl酌情用酸纠正pH有全身性水肿，尽量少用利尿剂，防止碱中毒使用CA抑制剂→肾排酸保碱功能↓肾上腺皮质激素↑者，使用抗醛固酮药物第59页,共86页，2024年2月25日，星期天四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）概念：

肺通气过度引起血浆[H2CO3]

原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱第60页,共86页，2024年2月25日，星期天㈠原因和机制低氧血症/肺部病变(高原反应/心肺疾病/胸廓病变)呼吸中枢兴奋/精神障碍(脑血管障碍/脑炎/脑外伤/脑肿瘤)机体代谢旺盛(高热/甲亢)人工呼吸机使用不当第61页,共86页，2024年2月25日，星期天㈡呼吸性碱中毒的分类急性呼吸性碱中毒人工呼吸机使用不当高热低氧血症慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病

肺部疾病肝部疾病第62页,共86页，2024年2月25日，星期天㈢呼碱时机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用第63页,共86页，2024年2月25日，星期天细胞内的缓冲调节CO2+H2OH++HCO3-Hb-↑HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H+

HCO3-CO2

Cl-第64页,共86页，2024年2月25日，星期天肾脏的代偿调节作用pH↓

HCO3-重吸收↓泌NH4+↓PaCO2

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久第65页,共86页，2024年2月25日，星期天反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势原发性变化：PaCO2↓pH↑BE正值↑AB<SB继发性变化：SB↓

AB↓

BB↓第66页,共86页，2024年2月25日，星期天㈣呼碱对机体的影响CNS氧离曲线左移感觉异常、意识障碍、抽搐(与低Ca有关)PaCO2↓→脑血管收缩→血流量↓pH↑→HHb与氧亲合力↑→氧离曲线左移→组织缺氧→精神症状、昏迷第67页,共86页，2024年2月25日，星期天血浆钙、磷低钾血症pH↑→血浆游离钙↓→N-M应激性↑

糖元分解↑→磷消耗↑→血浆磷酸盐↓H+-K+交换↑→血钾↓肾小管细胞H+-Na+交换↓、K+-

Na+交换↑→钾排出↑→血钾↓血钾↓→N-M症状、心律失常第68页,共86页，2024年2月25日，星期天㈤防治原则防治原发病精神性通气过度者，酌情使用镇静剂手足搐搦者，静脉注射葡萄糖酸钙

第69页,共86页，2024年2月25日，星期天单纯性酸碱平衡紊乱小结类型血气变化特点对机体影响PaCO2

SBBBBEAB与SBpHCNS血钾其它代酸↓

↓↓（-）↑AB<SB↓抑制↑心肌收缩力降低心律失常血管麻痹呼酸↑

↑↑（+）↑AB>SB↓代碱↑

↑↑（+）↑AB>SB↑兴奋↓肌肉痉挛氧离曲线左移→缺氧呼碱↓

↓↓（-）↑AB<SB↑第70页,共86页，2024年2月25日，星期天第四节混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱三重性混合型酸碱平衡紊乱第71页,共86页，2024年2月25日，星期天混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱失衡doubleacid-basedisorders呼酸并代酸酸碱一致型呼碱并代碱呼酸并代碱呼碱并代酸酸碱混合型代酸并代碱第72页,共86页，2024年2月25日，星期天混合型酸碱平衡紊乱三重性酸碱失衡tripleacid-basedisorders呼酸并高AG代酸+代碱呼碱并高AG代酸+代碱第73页,共86页，2024年2月25日，星期天㈠酸碱一致型

1.呼酸并代酸原因严重通气障碍→呼酸→持续缺氧→代酸心跳呼吸骤停慢性阻塞性疾病并心衰或休克糖尿病酮症酸中毒并肺部感染致呼衰特点严重失代偿

SB、AB、BB均↓AB>SBAG↑血钾↑第74页,共86页，2024年2月25日，星期天2.呼碱并代碱呼碱代碱原因高热肝衰(血氨↑)败血症(细菌毒素)严重创伤(疼痛刺激)呕吐→胃液丢失利尿剂使用不当→泌H+↑特点严重失代偿

SB、AB、BB均↑AB<SBpH↑PaCO2↓血钾↓通气过度第75页,共86页，2024年2月25日，星期天㈡酸碱混合型

1.呼酸并代碱呼酸代碱原因慢性阻塞性肺疾病呕吐→胃液丢失利尿剂使用不当→泌H+↑特点PaCO2、[HCO3-]均↑超过彼此代偿范围SB、AB、BB均↑pH变动不大第76页,共86页，2024年2月25日，星期天2.代酸并呼碱代酸呼碱原因糖尿病肝衰(血氨↑)肾衰心肺病人感染性休克水杨酸/乳酸/酮症酸中毒高热机械通气过度特点PaCO2、[HCO3-]均↓超过彼此代偿范围pH变动不大第77页,共86页，2024年2月25日，星期天3.代酸并代碱代酸代碱原因尿毒症、糖尿病→泌H+↑胃肠炎→腹泻呕吐→胃液丢失利尿剂使用不当→泌H+↑特点PaCO2、[HCO3-]、pH变动不大需结合AG与病史分析第78页,共86页，2024年2月25日，星期天二、三重性酸碱失衡呼酸并高AG代酸+代碱PaCO2↑↑、AG>16mmol/L、[HCO3-]↑、

[Cl-]↓呼碱并高AG代酸+代碱PaCO2↓、AG>16mmol/L、[HCO3-]可高可低、[

Cl-]↓第79页,共86页，2024年2月25日，星期天第五节

分析判断酸碱平衡紊乱的方法单纯型酸碱平衡紊乱的判断混合型酸碱平衡紊乱的判断第80页,共86页，2024年2月25日，星期天一、单纯性酸碱平衡紊乱的判断紊乱类型pH原发改变代偿变化[H+][HCO3-]PaCO2[HCO3-]PaCO2代谢性酸中毒

代谢性碱中毒

呼吸性酸中毒

呼吸性碱中毒

第81页,共86页，2024年2月25日，星期天单纯性酸碱平衡紊乱的代偿范围紊乱类型代偿公式代偿极限代谢性酸中毒⊿PaCO2↓=1.2⊿[HCO3-]

+210mmHg代谢性碱中毒⊿PaCO2↑=0.7⊿[HCO3-]+555mmHg呼吸性酸中毒急性⊿[HCO3-]↑=0.1⊿PaCO2+1.530mmol/L慢性⊿[HCO3-]↑=0.35⊿PaCO2+342-45mmol/L呼吸性碱中毒急性⊿[HCO3-]↓=0.2⊿Pa