内科复习资料

呼吸

呼吸系统总论

诊断：1）病史：①吸烟史

②职业史及毒物、传染病接触史

③长期服药史（博莱霉素、胺碘酮肺纤维化，ACEI顽固咳嗽，B阻支痉）

④家族史

2）症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难

3）体征：视、触、叩、听

4）检查：①血、痰、胸水、皮试；

②影像学：X片首选，CT查心后病变、MRI查纵膈内病变、B超查胸水

③肺功能

④支气管镜检（+活检=TBLB）

机械通气治疗的适应征机械通气治疗的相对禁忌症：

①频率：f>3orfVl/3①大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭;

②潮气量：VT<l/3②伴有肺大泡的呼衰；

④肺活量：VC<10^15ml/kg④心梗继发呼衰。

⑤PaCO2>70mmHg,神志不清

⑥PaO2V40

COPD

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种进行性发展的不完全可逆的气流限制，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

危险因素：1）环境因素：吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、社会经济地位

2）个体因素：抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性

病因：慢支和肺气肿是引起COPD的最常见疾病

病理：中央气道损伤、外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管增厚

病生：慢性咳嗽咳痰（粘液高分泌，纤毛失调）一呼吸困难（肺通气障碍）氐氧¥高碳酸血症（肺换气障碍）

临表：1）病史：吸烟史（长期大量）、职业性和环境有害物质接触史、家族史、好发年龄和季节

2）症状：①慢性咳嗽：首发，初起晨重

②咳粘液痰:合并感染时有脓性痰

③呼吸困难：标志性症状。早期仅于劳力

④喘息和胸闷：不特异

⑤其他症状：晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑

慢性咳嗽（首发，晨重）一咳粘液痰-呼吸困难（标志性）一喘息胸闷（非特异）一纳差体减

3）体征：①视、触诊：胸廓形态异常，桶状胸，呼吸浅快，紫绡

②叩诊：过清音

③听诊：平静呼吸可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音，心音遥远

4）并发症：气胸、呼衰、肺心病、消化道出血、恶性心律失常、猝死、感染性休克

检查：1）X线：胸廓饱满，肋骨变平，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，肺野周围肺文理稀少，横膈降低，

心脏悬垂狭长

2）肺功能：FEVl/FVC<70%一一轻度（敏感）FEV1%预计值一一中重度气流受限良好指标

3）血气分析：低氧血症，呼衰标准：PaO2V60mmHg或伴PaC02>50mmHg,呼吸性酸中毒

4）其他：血常规、血沉、CRP、痰培养等

诊断：临床表现、体征+肺功能（金标准）

鉴别诊断：1）支扩：慢性咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血，反复肺部感染，固定持久的湿罗音+典型的影像学

表现，肺CT确诊。

2）支哮：过敏史¥哮鸣音¥支气管激发试验BPT（+）和舒张试验BDT（+）

3）CHF：粉泡痰

4）肺结核：咯血，午后低热，盗汗、纳差、消瘦。PPD,T-SPOT试验。

治疗：缓解症状，防止并发，阻止恶化，减少死亡

1）稳定期：管、痰、氧、支、糖••…

①教育管理：戒烟是重点

②支扩剂：02激动剂一一短效（沙丁胺醇、特布他林），长效（沙美特罗、福莫特罗）；

抗胆碱药一一短效（异丙托嗅钱），长效（隰托嗅钱）

茶碱类一一需要缓释

联合用药：B2激动剂+抗胆碱药

③长期吸入糖皮ICS：联用B2激动药，如ICS+LABA

I级H级III级IV级

FEV1/FVC<70%

FEV1%预计50~80

>80%30~50%V30%或呼衰

值%

①短效支扩，按需治疗

②长效支扩，规律治疗

治疗方案

③GC应急，吸入治疗

④长期氧疗，考虑手术

2）急性加重期：抗、通、氧、支、糖

评估：患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基线水平上加重，需要调整原治疗方案

PEF<100L/minorFEVlv—提示严重加重

院外治疗：支扩剂量T,增加使用抗胆碱能药物，严重者大剂量雾化治疗（如异丙托滨铉+沙丁胺醵），

考虑全身GC,抗生素治疗

院内治疗：确定加重的原因，最常见为感染

①控制性氧疗：及时复查动脉血气

②支扩剂：较大剂量雾化吸入，合并使用抗胆碱能药物+B2激动剂

③糖皮：支扩剂基础上，短期大量（10・14d为宜）

④抗生素：合理选择

⑤机械通气：无创优先

⑥其他：防治并发症

3）外科治疗：肺大泡切除术、肺减容术、肺移植术，只适用于少数特殊指征的患者

肺心病

概念：慢性肺病（尤COPD）T反复感染+低氧血症-肺血管收缩T肺循环高阻7肺动脉高压T右室大T右心衰

临床（基础疾病外）：1）代偿期：肺动脉高压、右室大（P2>A2,收缩期三闭杂音，剑突下心音增强）

2）失代偿期：呼衰、右心衰（颈静脉怒张、肝颈返流征、水肿、腹水）

鉴别诊断：1）CHD：全心衰（左室大为主）、心绞痛史（ECG）、持续性心律失常

2）原发心肌病：无明显慢性呼吸道疾病史，无明显肺气肿体征，无突出的肺动脉高压征

治疗：1）代偿期：去除诱因，延缓进展，使肺、心功能得到部分恢复。

2）失代偿期：原则一一通气、控感染、控心衰、控呼衰、处理并发症

①呼衰治疗

②右心衰治疗：其他治疗后心衰可减轻，仍无效时才使用利尿剂和强心剂

③血管扩张剂：扩张肺动脉，实际不理想

④处理并发症

支气管哮喘

定义：慢性气道炎症（多细胞，T¥E¥N¥肥大，多组分）导致气道高反应性（AHR）和气流可逆性受限，诱发反复喘息，可自缓

病因：尚未清楚，环境作用-遗传易感-气道炎症+高反应性-环境诱因一支哮

1）变态反应学说

2）神经■受体失衡学说：迷走亢进，肾上腺受体功能（BJaT）

3）气道炎症学说：气道高反应性一一平滑肌收缩反应性的增高一一支哮的本质

临表：1）典型症状：喘息发作，呼气困难；胸闷咳嗽，端坐呼吸:轻度中度重度极重度

突然发作，夜间尤甚体位可卧好坐端坐

2）非典型症状：发作性胸闷or顽固性咳嗽谈话成句成段单字不能

哮鸣音散在，呼末弥漫，较响亮弥漫，响亮减低或无

3）体征：哮鸣音，呼气延长，HRT，奇脉，紫绢

辅助呼吸常无可有常有三凹征

临床分期：

PaO2正常>60<60<60

急性发作期一一轻度、中度、重度、危重；

PaCO2<45<45>45>45

缓解期一一轻度间歇、轻度持续、中度持续、重度持续

SaO2>9591-95<90<90

控制水平一一控制、部分控制、未控制

控制（满足所有）部分控制项）〃未控制（23项）

白天症状无或42次/周>2次/周

夜间症状无有

活动受限无有

需要治疗无或42次/周>2次/周

肺功能正常<80%预计值

急性发作无>1次侔/I次/任何W

检查：1）X线：两肺透亮，过度充气。注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症

2）肺功能：FEV1、FEV1/FVC%,PEF、VC下降；RV、FRC、TLC、RV/TLC增加

①PEF%和PEF变异率是判断病情严重度的重要指标

②支气管激发试验BPT：缓解期，吸入组胺、乙酰甲胆碱或低渗盐水，FEV1J>20%为阳性

③支气管舒张试验BDT：发作期，吸入支扩剂，FEV1TN12%（200ml）为阳性

3）血气分析：PaO2J,PaCO2J；若病情加重PaO21,PaCO2T

4）特异性变应原的检测：皮肤点刺试验SPT,IgE测定

5）血液及痰液检查：嗜酸T，夏科宙登Charcort-Leyden结晶、黏液栓、哮喘珠

诊断：1）诊断标准：（①②③④或④⑤）

①多诱因，症状对（发作性喘息，呼气困难，胸闷咳嗽，夜间尤甚）；

②哮鸣音，呼气久；

③自行缓解or治疗缓解;

④排他（心哮、慢支）；

@BPT（+）¥BDT（+）¥昼夜PEF变异率之20%

2）不典型哮喘的诊断：咳嗽变异性哮喘CAV一—病史、肺功能、试验性治疗

鉴别诊断：1）心哮：心脏病史¥粉泡痰¥水泡音¥肺淤血征

2）喘息型慢支：老年人¥肺气肿体征¥水泡音

3）支肺癌：无诱因¥血痰¥活检

4）肺嗜酸浸润症：接触史¥常发热¥活检

治疗：目标：控制症状，防止复发，改善肺功能，维持好生活，避免不良作用，预防哮喘死亡

1）医生患者的教育：〃摆脱哮喘中国行〃

2）避免接触变应原：最有效的方法

3）适当的药物治疗：快速缓解药、长期预防药

4）标准化免疫治疗：特异性、非特异性

药物治疗（快速缓解药、长期预防药）：早期、分级、吸入、联合、足量、足程

—平喘（,快速缓解药物一一按需）-------消炎，长期预防药物—一按时）-----------

SABALABA

全身GCICS

短效茶碱缓释茶碱

抗胆碱能药LIRA

-------------------------------------------酮替芬，抗igE药物等-------------

①糖皮质激素：吸入（ICS）一—长期持续性哮喘；口服一一轻中度哮喘发作；静注一一严重急性哮喘发作;

②02激动剂：短效SABA（沙丁胺醇、特布他林）一一轻中度急性哮喘症状的首选药物

长效LABA（福莫特罗、沙美特罗）

③抗胆碱能药：淡化异丙阿托品（爱全乐）、嘎托溟胺（思力华），起效慢，长期给药，老年人适用。

④茶碱：缓释剂，联用GC,

⑤白三烯调节剂LTRA：扎鲁司特、孟鲁司特，联用GC,适用于阿司匹林过敏哮喘和运动性哮喘的治疗。

分级治疗：

1级2级3级4级5级

病因病情控制，按需SABA

控制性选1项选1项1~3项1~2项

药物

低ICS低ICS+LABA¥LTRA¥中高ICS+LABA低量GC口服

茶碱

LTRA中高ICSUTRA抗igE

茶碱

达到并维持哮喘控制N3m,可考虑降级

肺血管栓塞（PE）

定义：以各种栓子栓塞肺动脉系统为病因的•组疾病，包括肺血栓栓塞PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

PTE：PE中最常见。血栓主要来源于深静脉（DVT）,最常见于下肢静脉及盆腔静脉。

慢性肺血栓栓塞主要由反复发生的较小范围的肺栓塞所致，早期无明显临床表现，长期引起严重的肺动脉高压。

导致静脉内血栓形成的3个主要因素：静脉血液淤滞，静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。

临床表现：

症状：

1.呼吸困难：PTE最常见的症状

2.胸痛：包括胸膜炎样胸痛、心绞痛样疼痛。

3.咯血：提示肺梗死，常为小咯血。

4.烦躁不安、惊恐甚至濒死感

5.咳嗽：多干咳

6.晕厥

体征：

1.呼吸系统：气促、发绢

2.循环系统：肺动脉高压和右心功能不全（颈静脉充盈，肝颈静脉反流征和下肢肿胀）、心排量减少（血压下降、休克）

3.DVT：患肢肿痛、周径增粗（两侧相差>lcm有临床意义）

检查：

1.D-二聚体：敏感性高，特异性低，用于排除诊断。

2.多排CTA：PTE诊断金标准。直接征象：肺血管充盈缺损、完全梗阻、轨道征。

间接征象：肺野楔形密度增高影、中心肺动脉扩张。

3.心超

4.胸片

5.动脉血气分析：PaO2<80mmHg

PTE危险程度分级：

1）低危险PTE：血压正常，右心功能正常,住院病死率小于4%；

2）次大块PTE：血压正常，右心功能不全,住院病死率5%-10%；

3）大块PTE：右心功能不全伴低压或心休（收缩压v90mmHQ,或较基础值下降240mmHQ,持续15min以上）,住院病死率30%。

治疗：

1.一般治疗：1）绝对卧床休息，心电、血气监护，2）吸氧改善低氧血症3）吗啡止痛4）阿托品降低迷走神经张力，防治肺血管和冠脉痉

挛5）抗心衰和抗休克治疗（多巴胺）6）通便，防止用力大便引起血栓脱落。

2.溶栓治疗：时间窗14天内，应在PTE确诊的前提下慎重进行

适应证：大块PTE,次大块PTE应权衡溶栓的效益和风险

禁忌证：绝对禁忌证活动性出血和近期自发性颅内出血。致命性PTE时绝对禁忌证应视为相对禁忌证。

并发症：出血（5%）,致死性出血1%。

常用溶栓方案：

1）链激酶：250000IUZiv30min,100000IU/hziv24h<,抗原性，使用前肌注苯海拉明或地塞米松抗过敏，6月内不宜再次使用。

2）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50・100mgiv2h。必须同时应用肝素治疗。

溶栓结束后，每2-4h检测PT或APTT,当其降至正常的2倍时，开始规范肝素抗凝治疗。

3,抗凝治疗PTE基础治疗方法

适应证：低危PTE；次大块PTE；大块PTE溶栓后。

禁忌证：活动性出血，凝血功能障碍、未控制的高血压，急性PTE时多不是绝对禁忌。主要并发症：出血。

常用抗凝方案：

1）普通肝素：需注意剂量，检测APrT和血小板，较繁琐

2）低分子肝素：根据体重给药，不需检测AP「r和调整剂量。

3）华法林：最常用的口服抗凝药，竞争性对抗VitK的作用，抑制凝血因子合成。肝素治疗时即可开始用华法林，初始剂量3・5mg,与

肝素至少重叠应用4・5天，连续两天INR2-3可停用肝素。主要并发症：出血。可用Vitk拮抗。

去除危险因素后，抗凝疗程6个月，难以去除的终身抗凝。

4.其他方法：外科肺动脉血栓摘除术，介入术经肺动脉导管碎解和抽吸血栓，放置腔静脉滤器。用于内科效果不佳者。

肺炎

1.肺炎定义

肺炎是指肺泡、远端气道和肺间质的感染性炎症。临床上通常以发热、寒战、胸痛、咳嗽、咳浓痰为其特征：X线胸片上至少见一处不透

光阴影，有别于细支气管以近的气道感染。

注：肺实质是指具有气体交换功能的含气间隙与相应结构，包括肺泡与肺泡壁。肺间质是支气管与血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下结缔

组织形成的支架与组织间隙。

2.肺炎的分类

病原体分类：细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、寄生虫性肺炎。（其中细菌最常见，肺炎链球菌居首位，近年来非典型病原体增加）。

解剖学分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎

发病场所和宿主状态分：社区获得性肺炎（CAP）,医院获得性肺炎（HAP）,健康护理相关肺炎（HCAP）,免疫低下宿主肺炎（ICHP）

其中HAP：指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而是入院N48h在医院内发生的肺炎，包括在医院内获得感染而于出院后48h内发病

的肺炎。（注：革兰阴性杆菌是HAP最常见的病原菌，口咽部定植菌吸入是HAP的最主要感染来源和感染途径）。

HCAP：包括下列人群所患肺炎：（1）近90天内曾住院N2次，（2）长期居住在护理院或慢性护理机构；（3）近30天接受过静脉治疗（抗生

素、化学药物）、伤口处理；（4）在医院或血液透析门诊部接受透析治疗。

3.肺炎链球菌肺炎临床表现与X线表现与治疗。（G+）

在机体免疫功能正常的时候不发病，只有在机体免疫功能受损的时候才致病。发病以冬季和初春为多,致病性主要是荚膜的侵袭作用。

诱因：患者起病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染等导致免疫力低下的病史，有上呼吸道感染的前驱症状；

症状：急性起病，高热（39~40X：）,寒战,脉速：全身肌肉酸痛，患侧胸痛；有咳嗽，咳痰，痰少，可带血或呈铁锈色：可有消化道症状;

体征：患者呈急性面容；早期肺部可见胸廓呼吸运动减低，轻度扣浊，呼吸音减低及胸膜磨榛音。典型的患者在肺实变期有叩诊呈浊音、触觉

语颤增强、闻及支气管呼吸音等体征；消散期可闻及湿罗音（肺实变体征）。

X线表现：X线早期仅见肺纹理增多增粗或肺野模糊，随后可见病变肺野的肺实变征象（沿肺叶分布的大片模糊阴影,密度均匀,边缘清楚，

在实变阴影中可见支气管充气征;可有少量胸腔积液；多数病变在3~4周才完全愈合；

抗生素选择：首选PG；其次，可选用红霉素、林可霉素、一代（先锋W/V/VI号）或二代头抱菌素（西力欣/希刻劳）,氟暧喏酮类（氧氟沙

星/环丙沙星/左旋氧氟沙星）抗生素；

如治疗有效，则最先出现体温下降,其次咳嗽咳痰症状减轻,最后是胸片渗出性病灶吸收。抗生素用至体温正常后3・5天即可，不必等胸片病

灶完全吸收。

4.葡萄球菌肺炎临床表现与X线表现（G+）

葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性化脓性炎症。病情较重，若治疗不当，病死率较高；

症状：本病起病急骤，患者的毒血症状较重，表现为寒战、高热，同时有咳嗽、咳痰，痰多，脓性，带血丝或呈粉红色乳状。同时患者感到胸

闷、气急，呼吸困难。严重的患者可出现成人呼吸窘迫综合症，休克，多脏器功能衰竭等；

体征：患者可出现呼吸急促，困难，紫组，四肢厥冷，大汗淋漓，肺部听诊可闻及多量的湿罗音和痰鸣音，心率增快等；

X线表现：X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，片状阴影可伴有空洞及液平；而且X线的表现最大的特

征是病灶的多变性，进展迅速；肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿和脓（气）胸是葡萄球菌尤其是金葡菌的四大X线特征。

抗生素选择：按分离菌株对甲氧西林是否耐药而定。MSSA（对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌）可选择甲氧西林、苯理西林、氯哇西林或双氯

西林、第一代头抱菌素如头抱喋咻。MRSA治疗需选用万古霉素、去甲万古霉素、替考拉林。新药利奈嗖胺穿透力强,肺组织浓度很高，推荐

用于MRSA所致HAP/VAP的治疗。

5.常见G-杆菌肺炎临床表现

G-杆菌肺炎是吧的主要类型。常见的G-杆菌包括肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、大肠杆菌等，属于条件致病菌。

G•杆菌肺炎的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；也可播及胸膜，引起胸膜炎。（注：肺炎

克雷伯杆菌痰液特点为血液和粘液混合的砖红色胶冻状，抗生素首选氨基糖苜类：军团菌首选红霉素）

6•肺炎支原体肺炎的临床表现

支原体肺炎发病一般缓慢，潜伏期较长，最突出的症状是干咳，呈阵发性剧咳，咳嗽症状可持续到发热退完后，累计胸膜者可有胸膜摩擦音及

胸水体征。抗生素首选大环内酯类。

7.肺炎常用病原学检查方法

（1）细菌培养：采取血液、痰液、气管吸出物（灌洗、刷检）、胸腔穿刺液、肺活检组织等进行细菌培养。（注：合格痰标本7cfu/ml可判定

为致病菌。）

（2）病毒分离与鉴别

（3）其他病原体的分离培养：肺炎支原体、沙眼衣原体、真菌等均可通过特殊分离培养方法获得相应的病原诊断。

（4）病原特异性抗原、抗体检测

（5）分子生物学技术：PCR等。

①〜④一项+⑤，排除其他（TB¥CA¥水肿¥不张等）

①咳嗽咳痰，或伴胸痛；②TN38X2；③实变体征，或伴湿罗；④WBC异常，或伴左移；⑤新出现or•进展性胸片浸润

注：肺实变体征指患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音，可有湿罗音。

鉴别诊断：

（1）HAP：是指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院N48小时在医院内发生的肺炎，包括在医院内获得感染而于出院后48小

时内发病的肺炎。

（2）肺结核：肺结核病程较长，即使急性起病者，此前也常有一段时间的午后低热、盗汗、乏力等中毒症状病史。急性结核性肺炎患者谈生容

易找到结核菌。X线显示病变多在肺尖或锁骨上多密度不均，病灶久不消散。抗菌治疗随访是常用的临床鉴别方法,采用对结核杆菌无效的

抗生素治疗3-5天，肺炎患者体温多能恢复正常，肺内炎症也较快吸收，而结核则无此表现。

（3）肿瘤：肺癌以急性起病高热表现少，胸片上主要表现为球状、分叶状块影,病灶边缘有切迹、毛刺和胸膜牵拉等,无卫星灶。肺穿刺等检

杳可明确。

9.重症肺炎的诊断标准

主要标准：（1）有创机械通气，（2）脓毒性休克需要血管加压素。（注：对于中毒性休克和脓毒血症等造成的血管扩张性休克，血管加压索可以

引起血管的强烈收缩，可能对维持血流动力学有效）。

次要标准：（1）呼吸频率N30次/分；（2）PaO2/FiO24250；（3）多肺叶浸润；（4）意识模糊、定向力障碍；（5）高尿素血症（尿索氮N20mg/dl）：

（6）感染致白细胞减少（周围血白细胞v4*10E9/L）；（7）血小板减少（血小板计数vl00*10E9/L）；（8）低体温（肛温＜36摄氏度）；（9）

低血压需要积极的液体复苏。

诊断须符合1项主要标准或3项次要标准。

10.类肺炎性胸腔积液

指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。肺炎时其发生率约40%,病死率远高于单纯性肺炎，双侧性者更高于单侧性者。

肺炎链球菌是最常见病原体，即使常规方法未能发现病原体者

所有CAP均有可能感染〃非典型病原体〃。或单独感染，或作为混合感染病原体之一

由于病原体检测困难，所以在细菌学结果出来前应首选经验性治疗

根据病情轻重选择适当治疗药物

12.CAP患者抗生素的选择

如果没有肺部基础病变的青壮年，一种抗生素。一般联用，覆盖可能致病菌：1.青霉素类/二代（三）代头抱类十大环2.呼吸类喳诺酮3A.

重症患者（非绿脓），绝对要联用1.三代头泡/耐酶青霉素类+大环2』奎诺酮+氨基糖贰（兼顾肾功能）3B.绿脓重症:1.头徇他咤/头（也

后（四代头抱）/耐酶抗绿脓青霉素类/泰能+大环2.头抱他鸵/头抱哦的（四代头抱）/耐酶抗绿脓青霉素类/泰能+哇诺酮3.喳诺酮+氨基

糖忒

13.HAP的治疗

应采取综合治疗，包括：抗感染治疗、呼吸治疗（吸氧和机械通气），支持治疗以及痰液引流等，以抗感染治疗最重要。

经验性治疗：（1）轻、中症HAP：常见病原体：肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、肺链、MSSA等。抗菌药物选择：第二、三代头胞菌素（不必

包括具有抗假单抱菌活性者）、P内酰胺类/B内酰胺酶抑制剂;青霉素过敏者选用氟噪诺酮类或克林霉素联合大环内酯类。

（2）重症HAP：常见病原体：铜绿假单胞菌、MRSA、不动杆菌、肠杆菌属细菌、厌氧菌。抗菌药物选择：瞳诺酮类或氨基糖昔类联合下列药

物之一：①抗假单胞菌B内酰胺类如头抱他咤、头抱哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林等;②广谱B内酰胺类/B内酰胺酶抑制剂（替卡西

林/克拉维酸、头抱哌酮/舒巴坦钠（舒普深）、哌拉西林/他佐巴坦（特治新））；③碳青霉烯类（如亚胺培南（泰能））；④必要时联合万古霉素（针

对MRSA）；⑤当估计真菌感染可能性大时应选用有效抗真菌药物。

14.肺炎合并感染性休克的治疗

补液补血抗感染，应用血管活性药（心功能不全可强心），危重者全身糖皮，对症治疗纠紊乱

（1）调整输液量，补充血容量；

（2）应用血管活性药物，恢复血压，保证重要脏器的供血，改善微循环；

（3）控制感染，必要是可给予抗菌药物的〃猛击〃疗法；

（4）应用糖皮质激素，尤适用于病情危重、全身毒血症严重的患者；

（5）注意水、电解质、酸碱平衡，及时发现紊乱并加以纠正：

（6）出现心功能不全表现的患者可加用强心药物治疗。

支气管扩张

1.病因、发病机制、病理

在我国，支气管肺部感染所致支扩（感染后性支扩）和肺结核所致支扩（结核后性支扩）仍是支扩中最常见者。

支扩发病机制中关键环节为支气管感染和阻塞,两者相互影响，形成恶性循环，最终导致支气管扩张的发生和发展。

支扩按形态分柱状和囊状两种,柱状扩张的管壁破坏较轻，随着病情发展，破坏严重，出现囊状扩张。管壁粘膜的纤毛上皮细胞被破坏，

反复出现慢性和急性炎症。扩张的支气管周围可见新生血管，支气管动脉和肺动脉的终末支常有扩张与吻合，有的毛细血管扩张形成血管

瘤，以致患者反复咯血。周围肺组织常见反复感染的病理改变。

感染后性支扩多见于下叶基底段支气管的分支,结核后性支扩多为上叶,下叶背段的支扩多数也是结核后性者。

2.临床表现

病史：部分患者可追问到童年曾有支气管肺炎的病史，以后常有反复发作的呼吸道感染（婴幼儿时期严重的支气管一一肺感染时引起支扩的

主要原因之一）

症状：典型症状：咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血。部分患者仅表现为反复咯血，无慢性咳嗽、大量脓痰等症状，称为干性支扩,多位于上

叶，引流较好，不易感染，常见于结核后性支扩。

此外，由于上呼吸道感染向下蔓延，支气管感染加重，引流不畅时，炎症扩展至病变支气管周围肺组织，可引起反复的肺部感染,可有发

热，咳嗽，咳痰，胸痛等症状。

反复感染可致全身中毒症状,如发热、盗汗、食欲下降、消瘦、贫血，儿童可影响发育。

体征：典型体征：由于支气管内渗出物，在病变部位可听到固定而持久的局限性湿罗音

3.影像学检查

X线：典型者有蜂窝状（卷发状）透亮阴影，感染时内有液平。

CT：确诊。柱状型:轨道征、戒指征,囊状型：葡萄串状征

4.诊断

根据慢性咳嗽，咳大量脓痰，反复咯血和肺部感染病史，听诊闻及固定而持久的局限性湿罗音，结合X线胸片发现符合支扩的影像学改变，可

作出诊断。对于临床怀疑支扩，但胸片未见明显异常者，可行CT予以明确。

5.治疗

内科治疗的重点为控感染和促引痰，必要时应考虑外科手术切除。

（一）内科治疗：

（1）一般治疗：卧床休息、避免受凉、劝导戒烟、预防感染、加强营养。

（2）控制感染：抗生素是治疗支扩的虽更要的药物。①轻度感染可选用氨节西林、阿莫西林、第I、II代头抱菌素、朝瞳诺酮类、磺胺类。

②重度感染可选用第in代头抱菌素+氨基糖昔类、第in代头抱菌素+甲硝哩③痰培养结果选择抗生素

（3）祛除痰液

①体位引流和理疗：患侧抬高、2・4次/日、15・30分/次、协助轻叩患部；

②祛痰剂；

③雾化吸引；

④补充水分。

（4）支气管扩张剂

（二）咯血的处理

小量咯血：vl00ml/24小时

中量咯血：100—500ml/24小时

大量咯血：＞500ml/24小时，或一次咯血量＞100ml

（1）一般处理

①绝对卧床休息：患侧卧位，②温凉饮食，③镇静：消除患者紧张、恐惧心理，必要时少量镇静药物，④鼓励咳嗽，⑤镇咳：原则不

用，剧咳时用，禁用吗啡，⑥严密观察与护理

（2）药物止血

①一般止血药：VitK、6・氨基己酸、止血芳酸、止血敏、立止血、云南白药

②垂体后叶素

③血管扩张剂：酚妥拉明、普鲁卡因、阿托品（扩张肺部毛细血管，降低肺动脉压以达到止血目的）

（3）介入治疗：选择性支气管动脉栓塞术

（4）手术治疗

（三）外科治疗

手术适应症：①反复严重急性感染或大咯血；②病变局限，一般不超过2个肺叶；③年龄一般在10〜40岁；④全身情况良好，心肺

功能无严重障碍。

肺脓肿

是由多种病原菌引起的肺实质坏死的肺部化脓性感染，早期为炎症，继而液化坏死并由肉芽组织包绕形成脓肿。临表：高热、咳嗽、大量脓臭

痰。多为单个病灶。

根据不同病因和感染途径：

1）吸入性肺脓肿：最常见类型，60%,经口腔，上呼吸道误吸是常见病因。

2）继发性肺脓肿：继发于肺部其他疾病；肺邻近器官化脓性病变穿破至肺。

3）血源性肺脓肿：常为多发性，于两肺外周边缘部。

临床表现：

症状：起病急骤，畏寒高热，伴咳嗽、咳粘液痰或粘液脓臭痰。脓肿破溃到胸膜腔引起突发胸痛、气急等脓气胸症状。

体征：肺炎体征：湿性啰音；肺炎变体征：叩诊浊音或实音。脓腔较大时：空嗡音或空洞型呼吸音。胸膜摩擦音或胸腔积液。

实验室检查：

1）周围血象：白细胞20-30*10E9/L,中性粒90%以上，核左移，常有中毒颗粒。

2）痰血细菌学检查：痰图片革兰染色，痰（血）需氧菌、厌氧菌培养和药敏试验。

3）胸片+CT：

吸入性肺脓肿早期：大片浓密、边缘模糊的浸润阴影，脓液咳出后：圆形透亮区或气液平面，壁光整，四周为浓密炎症浸润阴影。治愈：

少许纤维条索阴影。

血源性肺脓肿：肺周边多发散在小片状炎性阴影，大小不一，可见小脓肿和液平。

4）纤维支气管镜检查

明确病因，病原学诊断，治疗。

诊断和鉴别诊断

急性吸入性肺脓肿：①有口腔手术、昏迷、呕吐、异物吸入史；②急性发作的畏寒，高热，咳嗽和大量脓臭痰；③白细胞和中性粒增高；④胸

片示肺部大片浓密炎性阴影中有脓腔及液平。

血、痰需、厌氧菌培养有助于病原学诊断。

血源性肺脓肿：①皮肤创伤感染，用肿等化脓性病灶：②出现发热不退，咳嗽咳痰等症状；③胸片示两肺多发小脓肿。

鉴别诊断：

1）细菌性肺炎：与早期肺脓肿在症状和胸片上相似，常有口唇疱疹、咳铁锈色痰而无大量脓性痰，胸片无脓腔形成。

2）空洞型肺结核：有午后低热、盗汗、反复咯血等症状，胸片示空洞壁厚，无液平，周围炎性病变少，可有结节状病灶和钙化斑点，伴同侧

或对侧播散。痰中可找到抗酸杆菌。

3）支气管肺癌：支气管肺癌可引起肺脓肿，考虑有支气管肺癌所致阻塞性感染时应做纤支镜以明确诊断。鳞癌所致〃癌性空洞〃一般无急性感

染，空洞壁厚，呈偏心性，内壁凸凹不平，可有肺门淋巴结肿大。纤支镜或痰中找癌细胞可确诊。

4）肺囊肿继发感染：周围组织可有炎症，可见液平，但囊肿呈圆形，壁薄而光滑，无明显感染症状。炎症吸收后可见光整的囊肿壁。

治疗：原则抗感染和痰液引流。

1）一般治疗：肺脓肿时多有消耗性表现，应加强营养，吸氧。

2）抗生素治疗：治疗前标本送检。

/do

血源性肺脓肿：多为金葡菌感染，选用耐青霉素酶的半合成青霉素，亦可加用氨基糖甘类或二代头抱；耐甲氧西林金葡菌MRSA首选万古

霉素；革兰阴性用二、三代头施加氨基糖昔类。

疗程：8-12周，至临床症状完全消失，胸片示脓腔、炎性病变完全消失。临床症状改善后抗生素可改口服。

3）痰液引流：

①怯痰药：鲜竹沥或氨澳索30・60mgpotid,使痰液易咳出

②气道湿化痰液浓粘稠者

③体位引流：脓肿部位处于最高位置，轻拍患部2-3次，每次15min

④引流不畅者：纤支镜冲洗，吸引，直接滴注抗生素，每周1・2次。

4）外科治疗

手术适应证：①慢性肺脓肿内科治疗3个月以上不能控制；②并发支气管胸膜漏或脓胸，经抽吸冲洗疗效不佳；③大咯血内科治疗无效

或危及生命时；④支气管阻塞，疑为支气管肺癌引流不畅的肺脓肿。

肺结核

病因：结核杆菌（枝杆菌，需氧，抗酸（+））

病理类型：渗出型病变、增生性病变、干酪样坏死

临床表现：（1）症状

全身症状：午后低热（少数高热），乏力纳差，盗汗体减

呼吸症状：咳嗽，咳痰，咯血，胸痛，气急（重度毒血症状和高热引起）等；

（2）体征

病灶局部叩浊、湿性罗音等

（3）特殊表现

过敏反应、无反应性结核

临床类型：（1）原发型肺结核多见于儿童和青年；90%以上可自愈；好发于胸膜下通气良好的肺叶；早期形成菌血症-肺外结核

（2）血行播散型肺结核

急性**:急性起病，高热；早期胸片不易发现；免疫力下降，大量结核菌短时间侵入血循环；为全身结核的一部分；粟粒结节大

小、密度、分布一致

亚急性或慢性**:起病缓慢，慢性消耗；机体抵抗力较强，少量结核菌多次反复进入血流；全身性结核病；弥漫性病灶大小、密

度、分布不一致

（3）继发型肺结核是成人最常见的类型：以〃内燃〃发病为主；病灶好发于两上肺叶尖后段和两下肺背段：胸部X线改变以多种形

态存在：渗出、增殖、纤维化、硬结、钙化、空洞、干酪性病变等。（包括结核球、干酪性肺炎、慢性纤维型空洞等）

（4）结核性胸膜炎

（5）肺外结核消化系统、泌尿系统、生殖系统、中枢神经系统、骨和关节

辅助检查：（1）结核菌检查：痰结核菌（+）是确诊肺结核的依据（涂片法：>10万/ml；集菌法：VI万条/ml；培养法：精确，药敏试验和

菌型鉴定。。条/300视野（・）；1〜2条/300视野（士）；3〜9条/100视野（+）：1〜9条/10视野（++）；1〜9条/1视野（+++）：

N10条/1视野（++++）

（2）胸片检查：好发部位：上叶尖后段、下叶背段

（3）结核菌素试验（PPDtest）结果判断：依据硬结直径v5mm（-）；5~9mm（+）；10-19mm（++）；>20mm

或v20mm但有水疱或坏死（+++）

（4）其他：血常规；ESR；antiTB-Ab;纤支镜；胸部CT；浅表淋巴结活检

诊断：①典型症状+X线

②排他

③PPD或TB-Ab阳性

④抗结核治疗有效

⑤痰结核菌阳性

①十⑤二菌阳TB：①〜④中3条=菌阴TB

鉴别诊断：（1）肺痈多见于40岁以上嗜烟男性；X片上病灶边缘有切迹和毛刺；胸部CT、脱落细胞检查、支气管镜活检可予以鉴别。

（2）肺炎细菌性性肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急；X线上病变常局限于一个肺叶或肺段；WBC和中性粒升高；抗生素

治疗有效；病原学检测确诊

（3）肺脓肿起病急，有高热和大量脓痰，痰中无结核菌，WBC和中性粒升高，抗生素治疗有效，X片上空洞内有液平面

（4）支扩胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT有助于确诊

治疗原则：早期、适量、联合、规律、全程

药物有：异烟粉（H）、利福平（R）、嗡嗪酰胺（Z）、（前面三者为3联疗法，四联疗法加个激素）链霉素（S）、乙胺丁醇（E）、对氨基

水杨酸

方案：2HRZS（E）/4HR

2HRZS（E）/4H3R3

2H3R3Z3S3（E3）/4H3R3

举例：2H3R3Z3s3表示：异烟胧（H）利福平（R）毗嗪酰胺（Z）链霉素（S）联合使用2个月，字母右下角阿拉伯数字表示每天

服药次数

考核指标：痰细菌学是主要指标；

X线：病灶吸收消散一一痊愈

纤维化\

硬结->临床

钙化—愈合

净化空洞/

对症治疗：毒性症状---卧床休息，有效抗痔，加用激素；

咯血一一安静，患侧卧位，止血治疗，防止窒息；

感染一一控制感染，体位引流；

手术指征：需鉴别诊断的结核球；

长期内科治疗效果差的单侧病灶；

结核性脓胸或支气管胸膜搂；

肺结核合并大咯血；

合并或怀疑肺癌；

毁损肺；

变态反应：结核菌侵入机体4~8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应。

Koch现象：机体对结核菌初感染和再感染不同反应的现象。

胸腔积液

病因：漏出液：全身性因素（心衰、上腔阻、缩窄、肾综、腹透、Meiges）

渗出液：血性：肿瘤；外伤；气胸粘连带撕裂；结核；肺梗死；胸主动脉破裂；

脓性：肺部感染；外伤；穿刺感染；结核；

乳糜胸：胸导管损伤或堵塞；

浆液性：肺炎；结核性；肿瘤；肺梗死；胶原性疾病；气胸；胸穿术后；外科手术;

漏出液渗出液

外观透明浑浊

Pro<30g/L>30g/L

LDH<200U/L>200U/L

Glu—>

临床表现：症状胸痛；气急，心悸，胸闷；

体征胸部运动受限，胸式呼吸减弱，患侧可闻及胸膜摩擦音及呼吸音减弱；叩诊浊音；触觉语颤减弱，大量胸腔积液可伴有气管

向健测减弱

辅助检查：X线检查胸片/CT/MRI

超声检查明确有无胸水并定位

胸水检杳常规/生化/酶学/免疫学/细胞学/病原学

组织学检查胸膜活检/胸腔镜

结核性肿瘤性

外观草黄色血性

ADA>45U/L<45U/L

LDH<500U/L明显升高

CEA<10ug/L>10ug/L

CEAp/CEAb<1>1

免疫学CD4+为主CD4+/CD8+1

病原/细胞学TB(+)CA(+)

治疗：抗结核药物治疗2HRS/4HR或2HRZE/4HR

胸腔穿刺抽液减轻心肺压迫/减少胸膜粘连增厚

糖皮质激素降低炎症反应/减轻中毒症状/减少后遗症（在有效抗结核治疗前提下；强的松15~30mg/d,4~6周。）

结核性胸膜炎（书上没有，PPT也没找到，我在百度上拉的）

概述：结核性胸膜炎是结核菌由近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管血行播散至胸膜而引起的渗出性炎症。临床主要表现为发热、咳

嗽伴病侧胸痛、气急等。常见于3岁以上的儿童，主要发生在原发感染6月内，原发灶多在同侧肺内，往往不能被发现。发病与患儿对■结核菌

高度敏感有关。临床上常分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸（少见）三种类型。

症状：大多数结核性胸膜炎是急性病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现

为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难，甚至可有端坐呼吸和发绡。

体征与积液量和积聚部位有关。胸膜摩擦音、患侧胸廓稍凸，肋间隙饱满，呼吸运动受限。气管、纵隔和心脏向健侧移位。患

侧语音震颤减弱或消失，叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失，语音传导减弱，呼吸音减弱。〔

检查：1、胸膜活检：针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外，还可行结核菌的培养。

2、X线检查：少量积液时肋膈角变钝，也可患侧卧位摄片，可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔卜.部均匀的密度增高

阴影，膈影被遮盖，积液呈上缘外侧高，内侧低的弧形阴影。大量胸腔积液时，肺野大部呈均匀浓密阴影，膈影被遮盖，纵隔向健侧移位。

3、超声波检查：超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，并可估计胸腔积液的深度和积液量，提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行

鉴别。

鉴别诊断：1、细菌性肺炎：肺炎时咳嗽多有痰，常呈铁锈色痰。肺部为实变体征，痰涂片或培养常可发现致病菌。结核性胸膜炎则

以干咳为主，胸部为积液体征，PPD试验可阳性。

2、类肺炎性胸腔积液：发生于细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张伴有胸腔积液者，患者多有肺部病变的病史，积液量不多，见

于病变的同侧。胸液白细胞数明显增多，以中性粒细胞为主，胸液培养可有致病菌生长。

3、恶性胸腔积液：肺部恶性肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或转移、胸膜间皮瘤等均可产生胸腔积液，而以肺部肿瘤伴

发胸腔积液最为常见。结核性胸膜炎有时须与系统性红斑狼疮性胸膜炎、类风湿性胸膜炎等伴有胸腔积液者鉴别，这些疾病均有各

自的临床特点，鉴别不难。

治疗：化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。

1>一般治疗：体温38℃以上可卧床休息，一般患者可以适当起床活动。总的休息时间大约以体温恢复正常，胸液消失后仍须

持续2〜3个月。

2、胸腔穿刺抽液：由于结核性胸膜炎胸液蛋白含量和纤维蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，故原则上应尽快抽尽胸腔内积液。

胸腔抽液有以卜作用：①减轻中毒症状，加速退热。②解除肺脏和心脏血管受压，改善呼吸及循环功能。③防止纤维蛋白沉着所致

胸膜粘连肥厚。

3、抗结核药物治疗：一般采用链霉素（SM）、异烟肺（INH）和利福平（RFP）或链霉素（SM）异烟阴（INH）乙胺丁醇（EMB）

联合治疗。结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素，因为有许多副作用。

原发性支气管肺癌

肺癌，起源于支气管黏膜或腺体，最常见的肺部原发恶性肿瘤。发病率和死亡率居全球首位。

病因：

1.吸烟引起肺癌最重要原因，90%以上的肺癌由于主动吸烟或被动吸烟所致。吸烟者肺癌死亡率高4-10倍。与鳞癌，小细胞肺癌关系